JNK在cGVHD狼疮样小鼠肾组织表达及在肾纤维化中作用研究

目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠肾组织中的表达情况,初步探讨其在狼疮肾炎肾脏纤维化中所起的作用.方法:建立cGVHD狼疮样小鼠模型.将小鼠分为12周正常对照组、16周正常对照组、12周模型组及16周模型组4组,每组6只,于12周末处死12周正常对照组和12周模型组小鼠,16周末处死16周正常对照组和16周模型组小鼠,采用双缩脲比色法观察各组小鼠24 h尿蛋白排泄量,HE和Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组织化学法定位检测JNK、p-JNK在肾组织的表达,RT-PCR法检测各组JNK mRNA表达及Western blotting技术半定量检测JNK、p-JNK蛋白表达水平.结果:12周模型组小鼠24 h尿蛋白排泄量,JNK、p-JNK蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比均明显增加(P<0.01),16周模型组更甚(P<0.01).结论:JNK、p-JNK蛋白及mRNA表达在cGVHD狼疮样小鼠肾组织中明显上调,其可能在狼疮肾炎肾纤维化进程中起着重要作用.     

慢性GVHD狼疮样小鼠肾组织CTGF的异常表达

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样小鼠肾组织中的表达情况。方法：参照有关文献建立cGVHD狼疮样小鼠模型。按随机设计原则将模型小鼠分成模型组及正常对照组,每组6只。CTGF蛋白检测采用免疫组织化学及免疫荧光组织化学法,CTGFmRNA表达采用RT—PCR法检测;留取24h尿,测定尿蛋白排泄率。结果：模型组小鼠24h尿蛋白总量明显高于正常对照组小鼠（P〈0．01）;RT—PCR检测到模型组小鼠肾组织CTGFmRNA表达较正常对照组小鼠明显升高（P〈0．01）;免疫组织化学及免疫荧光组织化学表明,正常对照组小鼠仅在少数肾小管有微弱CTGF表达,而模型组小鼠肾小管及间质均可见CTGF蛋白显著表达。结论：cGVHD狼疮样小鼠肾组织中CTGF蛋白及mRNA表达明显上调,可能在狼疮肾炎肾小球硬化及肾间质纤维化的进程中起重要作用。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠TGF-β_1/p38 MAPK的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组(贝那普利+氯沙坦)、中药组(肾炎宁),应用脂多糖+牛血清白蛋白+四氯化碳方法复制IgA肾病模型,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)mRNA表达水平。结果中药组、西药组与模型组比较IgA免疫荧光强度、TGF-β_1、p38MAPK mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

Pi3-k/Akt信号通路在狼疮样小鼠肾组织中的激活及霉酚酸酯的调控作用

目的:研究Pi3-k/Akt信号通路在狼疮样小鼠肾组织中的激活及霉酚酸酯(MMF)的调控作用。方法:建立cGVHD狼疮样小鼠模型。随机分为3组,每组6只小鼠,将模型动物分两组即模型组和MMF治疗组,另设对照组。检测各组血肌酐、尿素氮及尿蛋白变化,观察肾组织纤维化程度,检测各组小鼠肾组织中P-Akt及Akt蛋白表达情况。结果:12周模型组的小鼠肾小球系膜节段、弥漫性增生,且血肌酐、尿素氮及尿蛋白较对照组均明显增加。Western blotting结果证实模型组肾组织中Akt及P-Akt蛋白表达与正常组相比均明显增加(P<0.01),而MMF治疗组与模型组相比其Akt及P-Akt的蛋白表达均降低,且血肌酐、尿素氮及尿蛋白水平也受到抑制。结论:Pi3-k/Akt信号通路参与了狼疮肾炎的发病,MMF抑制Akt的磷酸化可能是其在狼疮肾炎中发挥治疗作用的机制之一。     

ILK在cGVHD狼疮样小鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的观察整合素连接激酶(ILK)在慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠肾脏中的表达,探讨其在狼疮肾炎肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法建立cGVHD狼疮样小鼠模型,将小鼠分成正常对照组(A组)、12周模型组(B组)和16周模型组(C组),每组6只。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、western blot、免疫组织化学法分别检测ILK、E-钙粘蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白在肾组织中的表达。结果RT-PCR和west-ern blot方法分别检测到B、C两组小鼠肾组织ILK、α-SMA mRNA和蛋白表达较A组升高(P均<0.01),E-钙粘蛋白表达降低(P均<0.01)。ILK蛋白和mRNA表达与α-SMA表达呈正相关(r分别为0.83,0.86,P均<0.01),与E-钙粘蛋白表达呈负相关(r分别为-0.84,-0.89,P均<0.01)。免疫组化结果表明,与A组相比,B、C两组小鼠肾小管及间质均可见ILK、α-SMA蛋白显著表达,而E-钙粘蛋白的表达显著减少。结论cGVHD狼疮样小鼠肾组织中ILK蛋白及mRNA表达明显上调,可能通过介导肾小管上皮-间充质细胞转分化而参与了狼疮肾炎肾间质纤维化的进程。     

阿魏酸钠减轻大鼠肾间质纤维化机制的研究

目的探讨阿魏酸钠对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠。肾间质纤维化的保护作用及机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿魏酸钠治疗组。分别于UUO术后3、7、14 d处死动物并取梗阻肾组织,比较病理改变;用SP法检测TGF-β1、p-p38MAPK、α-SMA的表达,并比较分析。结果与假手术组相比,模型组TGF-β1、p-p38MAPK、α-SMA的表达显著升高(P<0.05)且随时间延长,升高更显著;与模型组相比,治疗组TGF-β1、P-p38MAPK、α-SMA的表达显著降低(P<0.05);且TGF-β1、p-p38MAPK、α-SMA的表达呈现正相关性:TGF-β1与P-p38MAPK(r=0.745,P<0.05);p-p38MAPK与d-SMA(r:0.659,P<0.05);TGF-β1与α-SMA(r=0.770,P<0.05)。结论阿魏酸钠可能通过TGF-β1/p-p38 MAPK通路,下调α-SMA的表达,从而减轻大鼠肾间质纤维化。     

c-Jun氨基末端激酶在慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠肾组织的表达及氟伐他汀的干预作用

建立慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠模型,观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)在狼疮样小鼠肾组织中的表达及氟伐他汀的干预作用。(C57BL/6J×DBA/2)F1代小鼠随机分为正常对照组、氟伐他汀高剂量组(10 mg/kg)、低剂量组(5 mg/kg)和模型组,16周后处死,采用双缩脲比色法观察各组小鼠24 h尿蛋白量,免疫组织化学法定位检测JNK、p-JNK在肾组织的表达,RT-PCR法检测各组JNK mRNA表达及Western blotting半定量检测JNK、p-JNK蛋白表达。结果显示,模型组小鼠24 h尿蛋白量、JNK mRNA及JNK、p-JNK蛋白表达较正常对照组均显著增加(P＜0.01);氟伐他汀干预组较模型组上述指标均明显降低(P＜0.01);高剂量组较低剂量组降低更明显(P＜0.05)。JNK可能参与了狼疮肾炎病情进展,氟伐他汀可能通过影响JNK的表达从而延缓狼疮肾炎肾纤维化进程。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响.方法将60只Wistar大鼠随机等分为对照组、糖尿病组和氯沙坦组;给予一次腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制造糖尿病模型,模型成功后,氯沙坦组给予氯沙坦40mg/kg·d-1灌胃,正常对照组和糖尿病组给予等量清水灌胃.第8周测定各组大鼠尿蛋白、内生肌酐清除率,处死大鼠取肾组织石蜡包埋切片,免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达并进行半定量分析.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄、内生肌酐清除率均显著高于对照组(P＜0.01),肾间质损害明显;氯沙坦组24h尿蛋白排泄、肾间质纤维化均较糖尿病组减轻;糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.2209±0.0405和0.1942±0.0857,与对照组比较均显著上调 (P＜0.01);氯沙坦组肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.0873±0.0176和0.1284±0.0571,较糖尿病组显著下调(P＜0.01). 结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达.     

BXSB小鼠肾组织中MCP-1的异常表达及甲泼尼龙的干预作用

目的:探讨BXSB狼疮鼠肾组织单核细胞趋化因子1(MCP1)的表达情况及甲泼尼龙(MPS)是否可通过抑制MCP1的表达而缓解狼疮肾炎(LN)。方法:将18周龄雄性BXSB自发性狼疮小鼠随机分成BXSB治疗组(n=6)和对照组(n=6);另随机抽取同龄雄性BALBc小鼠6只为正常对照组。MPS组小鼠每日腹腔注射MPS25mg·kg-1;BXSB小鼠对照组及BALBc小鼠按体质量每日同一时间腹腔注射等体积生理盐水,连续3周。用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)研究BXSB小鼠肾脏MCP1mRNA的表达,并观察小鼠24h尿蛋白排泄量。结果:BXSB治疗组与对照组小鼠肾组织均检测到MCP1mRNA的表达,而BALBc正常对照组小鼠未见表达;BXSB治疗组小鼠肾组织MCP1mRNA表达量显著低于对照组(P<0.01);BXSB治疗组24h尿蛋白排泄量显著低于对照组(P<0.01)。结论:MCP1可能参与介导LN的发生、发展;MPS可能通过抑制肾组织MCP1的表达而减轻蛋白尿,从而缓解LN。     

三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β1/P38 MAPK信号通路的影响

目的 观察三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和P38 MAPK的影响.方法 120只Sprasue-Dawley大鼠随机分为5组:正常组(n=24)、假手术组(n=24)、模型组(n=24)、三七注射液组(n=24)和三七总皂苷组(n=24),12周后处死大鼠.免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK蛋白的表达.结果 正常组和假手术组大鼠肾小管可见极少量的TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达;而模型组大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达上调,与假手术组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比较,三七注射液组和三七总皂苷组大鼠肾组织,TGF-β1和P38 MAPK蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 三七注射液的肾保护作用可能与下调TGF-β1和P38 MAPK水平,抑制TGF-β1/P38 MAPK信号通路活化有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。