姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

金果榄防治胃溃疡作用机制的研究

目的 研究金果榄对胃溃疡的作用和作用机制. 方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量; 胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化,测定血清表皮生长因子(EGF)含量. 结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2 的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2 的水平,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达降低溃疡指数,与模型组比较差异有显著性. 结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

胃溃疡患者胃黏膜不同生长因子表达的观察

目的同步观察胃溃疡患者愈合过程中胃黏膜表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达规律.方法采用免疫组化方法,观察正常胃黏膜（20例）、胃溃疡活动期（GA组30例）、愈合期（GH组30例）、瘢痕期（GS组30例）胃黏膜EGF、bFGF、TGFβ1、VEGF的表达和图像半定量分析.结果 EGF、bFGF、TGFβ1、VEGF在正常胃黏膜呈弱阳性表达,在胃溃疡活动期呈阳性表达,在愈合期和瘢痕期呈强阳性表达;GH、GS与GA比较差异有统计学意义.结论胃溃疡愈合过程中,胃黏膜EGF、bFGF、TGFβ1、VEGF的表达由弱到强,与胃黏膜的修复密切相关.     

胃宁胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨胃宁胶囊抗溃疡的作用机理.方法:采用大鼠幽门结扎法致胃溃疡模型;RT-PCR法观察胃宁胶囊对大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达水平的影响.结果:胃宁胶囊能提高胃黏膜组织中EGF及EGFR mRNA的表达水平.结论:胃宁胶囊对胃黏膜的保护作用与提高胃黏膜组织中EGF及EGFR mRNA表达水平有关.     

健胃汤对大鼠胃溃疡愈合质量及表皮生长因子受体表达的影响

目的探讨健胃汤对溃疡愈合质量的影响及作用机制。方法采用大鼠乙酸胃溃疡模型，观察健胃汤对该模型溃疡愈合质量的影响，并用原位分子杂交法检测表皮生长因子受体mRNA（EGFR mRNA）的表达。结果健胃汤能改善胃黏膜组织损伤并提高溃疡周围组织EGFR mRNA的表达，与模型对照组比较，差异有显著意义（P〈0．05）。结论健胃汤能提高溃疡愈合质量，增强溃疡瘢痕处EGF mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

胃溃疡愈合质量与EGF、VEGF表达量的关系

目的探讨胃溃疡愈合质量与溃疡边缘黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达量的关系。方法通过放大胃镜观察60例胃溃疡患者溃疡愈合瘢痕形态,判断内镜下再生黏膜成熟度;应用免疫组化法检测溃疡边缘黏膜EGF、VEGF表达量,内镜随访溃疡复发情况,判断溃疡愈合质量与溃疡边缘黏膜EGF、VEGF表达量的关系。结果平坦型溃疡瘢痕溃疡复发率比非平坦型低,其溃疡边缘黏膜EGF、VEGF表达量高于非平坦型(P<0.05)。结论胃溃疡愈合质量与溃疡边缘黏膜EGF、VEGF表达量密切相关,表达量高者溃疡愈合质量也高。     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织表皮生长因子水平的影响

目的：观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织表皮生长因子（EGF）水平的影响。方法将50只大鼠随机分为五组,分别为空白组（A组）,模型组（B组）,怀山药多糖组（C组）,替普瑞酮组（D组）及怀山药多糖＋替普瑞酮组（E组）等。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织检测并比较EGF水平。结果（1）C组的溃疡指数显著低于B组（P＜0．01）。（2）C组胃组织EGF水平显著高于A组（P＜0．05）,与D组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织EGF水平有关。     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用。方法:100只SD大鼠建立胃溃疡模型,随机分成模型对照(给予生理氯化钠溶液)组、雷尼替丁30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、荆花胃康胶丸10,15和20 mg·kg~(-1)·d~(-1)组,每组20只,另取20只正常大鼠作为正常对照组。在造模后d 5各组开始灌胃给药或生理氯化钠溶液,bid,连续14 d。用游标卡尺测量溃疡指数(ulcer index,UI),用硝酸还原酶法测定胃黏膜NO含量,用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)含量,用SABC免疫组化的方法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组比较,荆花胃康胶丸组UI值剂量依赖性的降低,血清和组织NO和EGF含量剂量依赖性的升高。荆花胃康胶丸组溃疡边缘组织EGFR阳性表达的细胞较模型组和正常对照组增多(P＜0．01)。结论:荆花胃康胶丸可能通过促进胃黏膜NO和EGF分泌,维持胃黏膜结构完整;通过上调上皮细胞EGFR表达,加速溃疡愈合。     

人参皂苷Rh2 对荷Lewis 肺癌小鼠抗肿瘤作用

目的观察人参皂苷Rh2（ginsenoside Rh2,G-Rh2）对荷Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察G-Rh2的抗肿瘤作用、观察肿瘤内血管密度（MVD）,以及免疫组化法观察瘤体血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果 0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1G-Rh2组对Lewis肺癌小鼠实体瘤均有抑制作用（P〈0.05）;1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组MVD明显低于对照组（P〈0.05）;免疫组化结果显示,0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组瘤组织内的VEGF蛋白表达阳性率均低予对照组（P〈0.05）。结论 G-Rh2可抑制Lewis肺癌生长及抑制肿瘤新生血管生成的作用,可能是通过降低VEGF表达来实现的。     

元胡总碱对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究元胡总碱(TARC)对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法利用胃黏膜下注射冰乙酸方法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。第2天,按照分组分别ig给予西咪替丁400 mg·kg-1,TARC 20,40和80 mg·kg-1,连续ig 15 d,末次给药后2 d,测定大鼠胃液分泌量及胃液总酸度;HE染色观察胃组织病理变化,计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率;免疫组织化学法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)和EGF受体(EGFR)的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤面积和损伤指数显著增加(P<0.01),提示大鼠胃黏膜损伤模型制备成功。与模型组比较,西咪替丁组和TARC 80 mg·kg-1组分别降低胃黏膜损伤面积的39.9%和23.7%,胃黏膜损伤指数分别降低52.3%和30.5%(P<0.01),TARC 80 mg·kg-1组与西咪替丁组比较无统计学差异。与模型组比较,西咪替丁组及TARC 40和80 mg·kg-1组大鼠胃黏膜EGF蛋白表达分别增加81.8%,24.2%和57.6%,EGFR蛋白表达分别增加45.9,16.2%和29.7%。病理学观察发现,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润;西咪替丁组、TARC 40和80 mg·kg-1组胃组织病变明显改善。结论 TARC具有保护大鼠急性胃黏膜损伤的作用,其机制可能与上调胃黏膜组织中EGF和EGFR的表达有关。     

瓦松提取物对实验性胃溃疡的治疗作用

目的：观察瓦松提取物对实验性胃溃疡的治疗作用。方法：以Wistar大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制5种实验性胃溃疡动物模型（小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型、吲哚美辛致小鼠胃溃疡模型、乙醇致大鼠胃溃疡模型、乙酸致大鼠胃溃疡模型和大鼠幽门结扎致胃溃疡模型）。将大鼠随机分为瓦松提取物400、200、100mg/kg剂量组、阳性对照组和模型对照组;小鼠随机分成瓦松提取物800、400、200mg/kg剂量组、阳性对照组和模型对照组。测定胃溃疡指数、胃液游离酸排出量及总酸排出量。结果：瓦松提取物400、800mg/kg剂量组能降低小鼠应激性溃疡溃疡指数（P〈0.05）;200～800mg/kg瓦松提取物对吲哚美辛致小鼠胃溃疡溃疡指数有明显的降低作用（P〈0.05或P〈0.01）;同时对乙醇引起的大鼠胃溃疡也具有明显的抑制作用（P〈0.05）,并可明显促进乙酸致大鼠胃溃疡溃疡的愈合,但对动物胃液分泌及胃蛋白酶活性无明显影响。结论：瓦松提取物对实验性胃溃疡有明显的预防和治疗作用。     

铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑治疗成人活动期胃溃疡的效果

目的：探讨铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑治疗成人活动期胃溃疡的临床效果。方法选择活动期胃溃疡成人患者120例,随机分为实验组和对照组,各60例。所有患者均给予甲硝唑400 mg/次,3次/d,克拉霉素500 mg/次,2次/d,疗程7 d;对照组给予奥美拉唑胶囊20 mg/次,2次/d;实验组给予奥美拉唑胶囊20 mg/次,3次/d,铝碳酸镁咀嚼片1000 mg/次,3次/d。治疗8周后,比较两组的溃疡面直径、溃疡愈合情况及腹痛缓解程度。结果实验组治疗后的溃疡直径为（1.52±0.12） mm,显著短于对照组的（1.75±0.14） mm（P〈0.01）。实验组的溃疡愈合率为75.00%,显著高于对照组的56.67%,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组的腹痛缓解率为95.00%,显著高于对照组的83.33%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑治疗成人活动期胃溃疡的临床效果优于单用奥美拉唑。     

蜕皮甾酮对胃溃疡模型大鼠愈合的影响

目的:观察蜕皮甾酮对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响并探讨其作用机制。方法:采用改良Okabe法制备大鼠胃溃疡模型。80只大鼠随机均分为空白对照组(A组)、奥美拉唑钠组(B组)、蜕皮甾酮组(C组)、蜕皮甾酮联合奥美拉唑钠组(D组)。分别于灌胃治疗第7天、第14天后各处死一半大鼠,取组织标本,光镜下观察溃疡形态及愈合情况并测定溃疡指数,免疫组化法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况、酶联免疫吸附试验法检测大鼠胃溃疡周边组织中前列腺素E(2PGE2)的含量。结果:灌胃治疗第7天和第14天,大鼠胃溃疡指数A组>C组>B组>D组(P<0.05)。EGF及EGFR的表达及PGE2的含量均为A组相似文献   

左乙拉西坦对婴儿痉挛患儿免疫功能的影响研究

目的 观察左乙拉西坦对婴儿痉挛患儿免疫功能的调节作用.方法应用散射比浊法测定婴儿痉挛患儿左乙拉西坦治疗[起始剂量10 mg/（kg·d）,2次/d,每周添加10 mg/（kg·d）至最小有效量,最大剂量40 mg/（kg·d）]前后外周血免疫球蛋白水平;应用流式细胞仪测定患儿治疗前后的T细胞亚群,并与25例正常婴儿比较.结果 病例组患儿治疗前血清IgG、IgA水平低于正常对照组[（3.94±0.64）g/L比（5.19±0.53）g/L;（0.26±0.08）g/L比（0.33±0.12）g/L]（P＜0.05）,IgM高于正常对照组[（0.91±0.25）g/L比（0.71±0.29）g/L]（P＜0.05）;治疗后IgG、IgA、IgM水平均无明显变化（均P〉0.05）.病例组治疗前较正常对照组CD4降低[（38±7）%比（44±8）%]、CD8增高[（23±6）%比（16±8）%],CD4/CD8[（1.62±0.28）比（2.55±0.21）]明显降低（均P＜0.05）;治疗后CD8较治疗前下降[治疗后为（18±5）%]（P〈0.05）,CD4/CD8较治疗前上升[（1.98±0.25）]（P＜0.05）.结论 婴儿痉挛患儿存在免疫功能的紊乱,左乙拉西坦对其免疫功能具有一定的调节作用.     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

自身免疫性心肌炎大鼠心肌病理改变与心肌标志物水平的相关性

目的 探讨N端前体脑钠肽(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)在心肌炎诊断中的价值.方法 24只雄性Lewis大鼠完全随机分为对照组(n=12)和模型组(n=12).对照组大鼠皮下注射完全弗氏佐剂,模型组皮下注射心肌球蛋白诱导形成自身免疫性心肌炎.在初次免疫后第21天,进行心脏超声检测、血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平检测及心肌组织病理学检查,并评价心肌炎变的严重程度,进行宏、微观病理评分.通过Logistic回归分析心肌炎病理评分与心肌标志物水平的相关性.结果 与对照组比较,心肌炎模型组大鼠左心室射血分数明显减弱[(65.8±4.4)％比(86.9±1.1)％,P＜0.05],收缩末期内径明显增大[(3.88±0.29) mm比(3.16±0.08)mm,P＜0.05];CK-MB、cTnI及NT-proBNP都明显升高[( 1357±397)IU/L比(392±120)IU/L,(17.2±5.3)μg/L比(6.8±1.8) μg/L,(706± 218) ng/L比( 110±46) ng/L,均P＜0.05].CK-MB与心肌病理宏观评分、微观评分均无明显相关性(P＞0.05),cTnI与心肌病理微观评分明显相关(P＜0.05),NT-proBNP与心肌宏观形态病理改变明显相关(P＜0.05).结论 CK-MB在一定程度上提示心肌损伤,但不能作为评价心肌炎症严重程度的指标;cTnI能够较好地提示心肌炎症细胞水平的严重程度,为心肌炎组织学水平病理改变的良好指标;NT-proBNP能够在形态学水平评价整体心肌损害的严重程度,但是在组织学水平其评价能力欠佳.     

法舒地尔对盐敏感大鼠肾小球硬化症的肾脏保护作用

目的探讨Rho激酶通路是否参与高血压肾小球硬化症的发病机制,并评价法舒地尔对肾脏的保护作用。方法Dalai盐敏感（DS）大鼠21只和盐抵抗（DR）大鼠12只,均从6周龄开始喂以高盐饮食,形成肾衰竭模型。11周龄时,DS大鼠完全随机分为2组：DS．法舒地尔组9只,给予法舒地尔30mg／（kg·d）;DS组12只,给予等量的0．9％氯化钠溶液,均持续7周。之后进行如下测定：血清肌酐水平,血尿素氮,肌酐清降率,蛋白尿等。结果7周后,与DR组大鼠相比Ds组大鼠收缩压升高[（111±8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（104±6）mmHg,P〈0．05],之后Ds组大鼠收缩压逐渐升高,13周左右达到最高（1494-12）mmHg。7周后,与DR组大鼠相比DS组大鼠。肾功能减退,‘肾组织形态异常,蛋白尿增加。与DS组大鼠相比,DS-法舒地尔组大鼠在没有改变血压水平的情况下肾功能改善：血清肌酐水平降低26％[（3．9±0．4）g／／L比（5．4±0．6）∥L,P〈0．05],血尿素氮降低41％[（214±33）g／L比（364±41）g／L,P〈0．05],肌酐清降率升高42％[（2．08±0．33）ml／min比（1．46±0．47）ml／min,P〈0．05],蛋白尿降低24％[（17±3）mg／d比（22±1）mg／d,P〈0．05];组织学检查：未治疗的DS大鼠组入球小动脉损伤分数（AIS）高于DR大鼠组[（121±16）％比（9±1）％,P〈0．01]。未治疗的DS大鼠组被膜下近髓皮质肾小球损伤分数（GIS）高于DR大鼠组[（92±13）％比（4±1）％,P〈0．01]。缓慢注入法舒地尔治疗组使这些变化得到改善,尤其在被膜下水平的肾小球损伤分数[（48±3）％比（4±1）％,P〈0．05]。法舒地尔治疗也弱化了近髓皮质肾小球评分指数[（63±8）％比（6±2）％,P〈0．05]。DR组与DS一法舒地尔组大鼠肾功能改善、蛋白尿、组织学检查比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DS大鼠Rho激酶通路可能独立于血压之外部分参与高血压。肾小球硬化症的发病机制。Rho激酶通路抑制剂可能用于高血压肾小球硬化症的肾脏保护方面的治疗。     

吉西他滨聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒对大鼠脑移植胶质瘤的影响研究

目的:考察主动脑靶向制剂1%吐温-80包衣的吉西他滨(GCTB)聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(GCTB-PBCA-NP)对大鼠脑移植胶质瘤的影响。方法:用C6脑胶质瘤细胞制作大鼠恶性肿瘤模型,14d后,15只雄性SD大鼠随机分成3组,各组分别给予1%吐温-80包衣的GCTB-PBCA-NP(GCTB包衣组)、注射用盐酸GCTB(阳性对照组)和生理盐水(阴性对照组),考察各组大鼠的平均生存时间和脑组织病理形态学。结果:GCTB包衣组、阳性对照组和阴性对照组的平均生存时间分别为(25.50±2.18)、(23.70±2.28)和(21.50±2.00)d(25.50±2.18vs.21.50±2.00,P<0.05;25.50±2.18vs.23.70±2.28,P>0.05),且GCTB包衣组脑组织病理形态学与阴性对照组比较病变恶化程度更轻。结论:1%吐温-80包衣GCTB-PBCA-NP后对大鼠脑移植胶质瘤具有一定的脑靶向及延长生存时间作用。     

锁阳多糖对实验性急性胃溃疡大鼠模型的影响

目的研究锁阳多糖对急性胃溃疡大鼠模型的影响。方法采用水浸束缚应激、幽门结扎致胃溃疡两种模型,观察锁阳多糖对大鼠急性胃溃疡的预防作用。结果与模型组比较,锁阳多糖高、中剂量组能抑制水浸应激性大鼠胃溃疡的形成,溃疡抑制率分别为37.7%、26.2%(P<0.01);同时锁阳多糖高、中、低剂量组能降低幽门结扎型大鼠胃溃疡指数,溃疡抑制率分别为42.0%、23.3%、16.3%(P<0.05,P<0.01)。结论锁阳多糖具有抗急性胃溃疡作用,其机制与改善胃黏膜的微循环,增强胃黏膜防御能力有关。