首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 281 毫秒
1.
为探讨T淋巴细胞功能异常与哮喘发病的关系,对12例过敏性哮喘患者、10例非过敏性哮喘患者、9例非哮喘过敏患者和10例正常人的支气管肺泡灌洗液细胞和外周血单个核细胞,分别在有无过敏原刺激条件下在体外进行培养,观察辅助T细胞活化状态和白细胞介素释放水平。结果表明,过敏性与非过敏性哮喘组BAL液细胞和PBMC在无刺激培养条件下,CD4^+T细胞活化数量及释放IL-5水平均显著增高;过敏性哮组患者T细胞过  相似文献   

2.
为探讨T淋巴细胞功能异常与哮喘发病的关系,对12例过敏性哮喘患者、10例非过敏性哮喘患者、9例非哮喘过敏患者和10例正常人的支气管肺泡灌洗(BAL)液细胞和外周血单个核细胞(PBMC),分别在有无过敏原刺激条件下在体外进行培养,观察辅助(CD+4)T细胞活化状态和白细胞介素(IL)-5释放水平。结果表明,过敏性与非过敏性哮喘组BAL液细胞和PBMC在无刺激培养条件下,CD+4T细胞活化数量及释放IL-5水平均显著增高;过敏性哮喘组患者T细胞对过敏原的反应性明显高于非过敏性哮喘组(P值均<0.01);非哮喘过敏症组患者PBMC在过敏原刺激下,CD+4T细胞活化数量和上清液IL┐5含量显著增加,但其BAL液细胞在过敏原刺激下培养,释放IL┐5水平仍然显著低于两哮喘组(P值均<0.01)。研究表明,支气管┐肺局部CD+4T细胞活化程度和IL┐5释放能力在哮喘发病中起重要作用。  相似文献   

3.
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞参与的气道慢性炎症。为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化,按照患者有无特应性体质,分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响,以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异。  相似文献   

4.
支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导形成的慢性气道炎症。c-jun为即刻早期原癌基因,在大多数正常细胞中表达水平较低,可受多种炎症介质、炎症细胞、细胞因子刺激激活,c-jun被激活后可激活多种介质及细胞因子,在哮喘中起着重要作用。  相似文献   

5.
目的探讨支气管哮喘患者Th2特异性转录因子GATA-3的表达及其临床意义。方法采用ELISA法、RT-PCR等,分别检测15例哮喘患者(哮喘组)外周血嗜酸细胞(EOS)计数、血清总IgE,地塞米松干预前后单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-4,IL-5水平及GATA-3 mRNA表达量,并与10例健康正常者(对照组)进行比较。结果哮喘组GATA-3 mRNA表达水平、IL-4及IL-5明显高于健康对照组,经地塞米松干预后,上述各指标水平均降低。哮喘组GATA-3表达与IL-4、IL-5,IgE,嗜欺细胞计数星正相关。结论Th2特异性转录因子GATA-3可直接调控IL-4,IL-5表达,并参与哮喘气道炎症的发生。  相似文献   

6.
支气管哮喘患者血清TIgE和ECP测定的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
高艳霞  周镔  董平  王永成 《山东医药》2004,44(13):43-44
研究表明,支气管哮喘(下称哮喘)是一种与特异体质密切相关的疾病,任何类型的哮喘都表现为嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等炎性细胞在气道的浸润和聚集。为探讨哮喘患者血清TIgE与嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)在发病中的相关性,我们于2002年8月至2003年4月测定了45例哮喘患者的血清TIgE、ECP和屋尘螨SIgE水平,并进行相关性分析,旨在对临床诊断和治疗提供参考。  相似文献   

7.
哮喘患者白细胞流变特性CD+18表达及可溶性细胞粘附分子1水平的变化刘成玉曲彦滕青研究表明,细胞粘附因子(CAMS)介导的各种白细胞粘附和跨内皮转移是肺损伤和支气管哮喘的关键第一步。为进一步研究白细胞及CAMS在支气管哮喘发生和发展中的作用,我们检测...  相似文献   

8.
通过对哮喘急性发作组和正常对照组血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、可溶性白细胞介素2受体肝thZR)及外周血嗜酸细胞计数(EOS)及一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEVl占预计值%)的观察,探讨在哮喘发病中T淋巴细胞的激活对嗜酸细胞活化的调节及血清ECP、theZR水平、血EOS计数在哮喘临床应用中的价值,为临床应用糠皮质激素抗炎治疗哮喘提供实验依据。对象与方法正常对照组32名,男匕名,女17名,年龄M-59岁,排除过敏性、寄生虫等病史,分别用荧光免疫法和酶联免疫吸附试验双抗体夹心法测定血清ECP及sILZR水平。哮喘…  相似文献   

9.
原癌基因是一类编码关键性调控蛋白质的正常细胞基因,当受到理化因素刺激时,被激活而异常表达,可导致细胞过度增生甚或发生癌变。c-fos属核内癌基因,在大多数正常细胞中表达水平较低,但在分化的巨噬细胞和肥大细胞的增殖反应中都有高水平表达。支气管哮喘(哮喘)发病机制目前尚未完全明确,但可能部分与“早期即刻原癌基因”的激活有关。本介绍了哮喘与原癌基因c-fos的关系,对研究哮喘发病机制提供新的思路。  相似文献   

10.
目的探讨Th17细胞及IL-17水平在哮喘儿童外周血中水平的变化及其临床意义。方法选取35例轻度哮喘患儿、25例中重度哮喘患儿及30例健康儿童为研究对象,采用流式细胞术检测外周血Th17细胞百分率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-17水平,观察两者变化及与哮喘严重程度的关系。结果中重度哮喘组患儿Th17细胞百分率明显高于健康对照组及轻度哮喘组,差异具有统计学意义(P0.01),轻度组与健康对照组之间差异无统计学意义(P0.05);血清IL-17水平在中重度哮喘组中明显高于轻度哮喘组和健康对照组,差异具有统计学意义(P均0.01),而在健康对照组与轻度哮喘组中,差异无统计学意义(P0.05);相关性分析结果显示,哮喘患儿外周血Th17细胞百分率与血清IL-17水平呈正相关(r=0.918,P0.05),外周血Th17细胞百分率均与哮喘严重程度呈正相关(r=0.867,P0.05);血清IL-17水平与哮喘严重程度也呈正相关(r=0.954,P0.05)。结论中重度支气管哮喘儿童外周血Th17细胞表达及IL-17水平增高,且与病情严重程度呈正相关。  相似文献   

11.
哮喘患者血清可溶性细胞间粘附分子-1水平测定及临床意义曹国强杨肇亨本实验用ELISA方法,测定了15例哮喘患者不同时期血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)含量,以观察其在哮喘不同时期是否发生了变化,并探讨该变化在哮喘过敏性炎症中的临床意义...  相似文献   

12.
一氧化氮(NO)是一种重要的细胞信号分子,参与多种病理生理过程。既往动物实验发现硝普钠(SNP)能通过开放钾通道松弛大鼠气道平滑肌,并且在单细胞水平上SNP(NO的供体)能使支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型的气道平滑肌细胞的大电导依赖性钾通道(BKCa)和电压依赖性钾通道(Kv)开放,但一氧化氮对哮喘患者的气道平滑肌细胞(HASMC)钾通道作用尚不十分清楚。我们采用全细胞膜片钳技术,通过哮喘患者血清致敏培养的人气道平滑肌细胞,观察SNP对BKCa和Kv电流及细胞兴奋性的影响。  相似文献   

13.
细胞因子与哮喘   总被引:4,自引:0,他引:4  
细胞因子由多种细胞分泌,与肥大细胞和嗜酸性细胞的募集和激活关系密切,参与哮喘气道的免疫应答和炎症反应。在细胞水平和分子水平研究细胞因子的细胞来源和基因调控机制对特异性治疗哮喘有很大的潜在价值。  相似文献   

14.
支气管哮喘患者痰白细胞介素16的测定及其意义   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的探讨白细胞介素16(IL16)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法收集12例过敏性哮喘患者、8例非过敏性哮喘患者、10例过敏性体质患者和10名正常对照者的痰液,以酶联免疫吸附测定法测定痰中IL16的含量,并以免疫染色技术检测CD+4细胞和活化嗜酸细胞(EG2细胞)数。结果哮喘患者无论是过敏性还是非过敏性,痰液中IL16水平与过敏体质但无哮喘的患者和正常组比较,差异有显著性(P<0.01)。急性发作期哮喘患者经治疗后IL16水平能达缓解期水平。此外,痰液中CD+4细胞和IL16水平比较呈显著正相关(r=0.76,P<0.01),痰液中EG2细胞数与IL16水平呈显著正相关(r=0.61,P<0.01)。结论IL16参与了哮喘的发病过程,其机制可能是通过募集CD+4T细胞从而在CD+4T细胞所介导的哮喘气道嗜酸细胞炎症反应中发挥作用。  相似文献   

15.
支气管哮喘患者痰中白细胞介素6及8测定意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨白细胞介素6(IL-6)和IL-8在支气管哮喘发病中的作用,我们观察了哮喘患诱导痰中炎症细胞计数和IL-6、IL-8水平的变化,并分析其与临床和肺功能的关系。  相似文献   

16.
随着人们生活卫生水平的提高,我国寄生蠕虫的感染率显著下降,逐渐进入后寄生虫时代。但是与此同时,螨性哮喘的发病率逐年上升,造成了重大的社会经济负担。越来越多的证据表明,蠕虫感染与过敏性疾病之间存在一定的联系。本文对蠕虫及其来源分子对螨性哮喘免疫调控的研究进行综述,包括对抗原递呈细胞、B细胞、T细胞的免疫应答和细胞因子释放的直接调节作用以及蠕虫通过肠道微生物菌群的间接调节作用,为螨性哮喘的治疗提供新的思路与方向。  相似文献   

17.
糖皮质激素抵抗型哮喘的免疫学研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的探讨糖皮质激素抵抗型(SR)哮喘的发生机制及治疗对策。方法检测SR哮喘及糖皮质激素敏感性(SS),哮喘患者经强的松(20mg/d)治疗前后血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平的变化,用体外淋巴细胞增殖试验观察地塞米松、氧化苦参碱和胸腺免疫抑制物对外周血T细胞增殖的抑制作用。结果强的松治疗后,SS哮喘患者的血清sIL-2R水平显著降低(P<0.001),但SR哮喘患者的sIL-2R水平无明显变化(P>0.5)。地塞米松(10-7mol/L)对SR哮喘患者T细胞增殖的抑制作用显著低于SS哮喘患者(P<0.002),但氧化苦参碱和胸腺免疫抑制物对T细胞增殖的抑制作用在两组患者之间差异无显著性。结论T细胞对糖皮质激素的反应性降低以及由此引起的T细胞持续活化是SR哮喘的免疫学特征。糖皮质激素以外的免疫抑制剂在SR哮喘治疗中的意义值得进一步探讨。  相似文献   

18.
李淑兰  张磊 《山东医药》1999,39(20):7-8
用放免法对35例变异性哮喘患者外周血进行了可溶性细胞间粘队了和内皮素的检测。与健康对照组比较,sICAM-1和ET-1水平显著增高,与普通型哮喘比较,发作期差异不显著,缓解期差异非常显著。  相似文献   

19.
采用加味玄麦甘桔汤治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)者30例,治疗后患者临床症状均有明显改善,CD4^+T细胞、IgE水平明显降低,CD8^+T细胞明显升高。认为加味玄麦甘桔汤具有抑制哮喘患者体内T淋巴细胞过度激活的作用。  相似文献   

20.
哮喘的本质是气道炎症与气道高反应性,而介导气道炎症反应的细胞主要是T淋巴细胞。现已认同,CD28与细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)介导的阳性和阴性协同刺激信号为T细胞浸润和活化所必须,且它们对气道变应性炎症的发展具有重要的调节作用。本研究通过检测哮喘患者血清中可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗N-4(sCTLA-4)的水平,探索其在哮喘发病机制中的可能作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号