前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

再灌液中Ca^2＋浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响

在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ｃａ＾２＋对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明：随再灌液中Ｃａ２＋浓度的增加（分别为０，１．５，３．０，５．０ｍｍｏｌ／Ｌ），以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量，Ｃａ含量及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵,离子及氧自由基的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在低心肌缺血预处理模型，观察预处理（ＰＣ）对缺血再灌注心肌钠泵（Ｎａ＾２＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）活性、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，ＰＣ组缺血再灌注心肌缺泵、钙泵的活性降低幅度小（     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素的变化及意义

应用牛磺胆酸钠溶液注入大鼠胆胰管内，诱发大鼠急性胰腺炎（ＡＰ）。术后１．６、１２ｈ分别检测血浆内皮素（ＥＴ）、胰组织血流量（ＰＢＦ）及灌注量（ＰＴＰ）、胰组织丙二醛（ＭＤＡ）和钙离子（Ｃａ６＾２＋）的变化，并探讨ＥＴ与其它指标的相关性。结果显示：与假手术组相比，ＡＰ大鼠术后随时间延长，ＥＴ、ＭＤＡ和Ｃａ＾２＋含量则递增，ＰＢＦ、ＰＴＰ呈递减。ＥＴ与ＰＢＦ、ＰＴＰ呈负相关（Ｐ〈０．０５）、与ＭＤＡ、     

硒拮抗大鼠心肌缺血与再灌注期间自由基损伤机理的研究

目的 从基因表达水平探讨心肌缺血／再满足期间微量元素硒（Ｓｅ）拮抗自由基损伤的机理。方法 采用生化、原子吸收、ＲＴ－ＰＣＲ、基因测序等技术,分别对对照组、口服有机硒、无机硒等３组心肌缺血／再满足模型大鼠（每组２０只）于缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０分钟时的心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量、谷胱革肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、Ｓｅ、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋等离子浓度、ＧＳＨ－ＰｘｍＲＮＡ水平及ＧＳＨ－Ｐ     

ATP敏感性钾通道开放剂Cromakalim心脏保护机制的初步探讨

本工作用大鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤模型观察了ＫＡＴＰ通道开放剂克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ,ＣＲＫ）的心脏保护作用。结果表明,ＣＲＫ能明显减少缺血再灌注损伤心肌的ＬＤＨ及蛋白的漏出（Ｐ〈０．０１）,降低脂质过氧化产物ＭＤＡ的含量（Ｐ〈０．０１）,心肌组织及心肌线粒体钙含量也显降低（Ｐ〈０．０１）。ＣＲＫ明显抑制心肌线粒本的最大＾４５Ｃａ＾２＋摄取量及摄钙速率。ＣＲＫ的上述作用均能被ＫＡＴＰ     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬生心肌缺血－－再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）９０ｍｉｎ后，行再灌注１２０ｍｉｎ，发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，丙二醛ＭＤＡ含量增加；Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量明显增加，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ幽会显著降低。再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予ＡＰＩ０１３４，则见相应在的缺血区ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活怀，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ比值高于对照，而ＭＤＡ和Ｎａ、     

兔缺血再灌注心肌总钙,氧自由基和中性粒细胞浸润的变化规律

兔缺血心肌中Ｃａ＾２＋、丙二醛（ＭＤＡ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数在心肌缺血期即明显增加，再灌注时增高更显著。Ｃａ＾２＋升高于再灌注０．５ｈ达峰值，ＭＤＡ于再灌米１．５ｈ达峰值，而ＰＭＮ浸润则于再灌注６ｈ仍未下降。提示上述三种致损因素对再灌注损伤的作用高峰时间是不同的，它们不但参与心肌再灌注性损伤，也参与了缺血性损伤。     

香青兰对缺血心肌保护作用的实验研究

采用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）诱发小白鼠急性心肌缺血损伤模型，以心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及心肌超微结构为指标，观察香青兰对急性心肌缺血损伤的保护作用。结果显示，香青兰组较缺血组心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ酶活力明显增高，血清及心肌组织ＭＤＡ含量下降，血清ＣＰＫ酶活力降低，心肌超微结构改变减轻。初步表明香青兰可通过提高心肌组织中自由基清除酶活力，保护肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力减轻钙超载，而发挥对缺血心肌的保护作用。     

局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ＾２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾２＋增加、Ｋ＾＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛含量增加。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

GIK对大鼠离体心脏能量代谢的影响

目的：探讨葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）对离体作功心脏能量代谢的影响，方法：通过离体作功心脏模型，测定对照组，缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），二磷酸腺苷（ＡＤＰ）与总腺嘌呤核苷酸（ＴＡＮ），能量负荷（ＥＣ），心肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，线粒体钙含量，结果：缺血再灌注可明显降低ＡＴＰ，ＡＴＰ／ＡＤＰ，ＴＡＮ，ＥＣ及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，增加心肌线粒体     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

缺血及缺血／再灌心律失常大鼠心肌^45Ca^2＋内流变化

本实验采用麻醉大鼠缺血、及缺血再灌心失常法以及同位素示踪法，对大鼠心肌缺血４０ｍｍ和缺血１０ｍｍ再灌注３０ｍｍ心律失常发生与心肌损伤致Ｃａ＾２＋内流的变化进行了观察。结果表明，心肌缺血４０ｍｍ心失常发生较轻ＶＦ（５３％），＾４５Ｃａ＾２＋内流不明显（与正常心肌组比Ｐ〉０．０５）。缺血１０ｍｍ再灌３０ｍｍ心失常发生严重（９１％），室颤发生率较高（８０％），＾４５Ｃａ＾２＋内流量明显增加。证实缺血性心     

酮替芬对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨酮替芬对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四动脉结扎法略加改良制作动物模型。记录ＥＥＧ,检测脑水分、脑组织内ＣＫ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶。结果酮替芬可以促进模型鼠ＥＥＧ的恢复,减轻脑水肿,使脑组织ＣＫ释放和ＭＤＡ含量减少,提高 ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性。结论 酮替     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。