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1.
横纹肌溶解的病理生理及诊治 总被引:3,自引:0,他引:3
横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)指一系列因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤。细胞膜完整性的改变,细胞内容物漏出,包括肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸磷酸激酶(creatine pphos—phokinases,CPK)等酶类以及离子和小分子毒性物质,常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭(ARF)。1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所致的横纹肌溶解症,20世纪70年代以后相继报道了中风、中毒及感染等非创伤病因所致的横纹肌溶解(NRM)。[第一段] 相似文献
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持续性肾脏替代治疗抢救横纹肌溶解急性肾功能衰竭 总被引:7,自引:1,他引:7
横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)并发急性肾功能衰竭(ARF)较常见且病死率高。临床上创伤、炎症、代谢紊乱等多种原因均可导致横纹肌溶解,严重时可产生肌红蛋白尿,进而发生肾小管阻塞坏死。其发生往往与肌溶解临床表现不明显,诊断和处理延误或不当有关,因此,早期的诊断和及时治疗至关重要。最近我院连续治疗3例横纹肌溶解引起的ARF,报道如下。 相似文献
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横纹肌溶解综合症(rhabdomyolysis,RM)是指横纹肌细胞由于各种原因发生坏死溶解释放大量肌红蛋白和肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶入外周血的一组综合征。通常发生于肌肉严重受创之后,如过度运动、地震、挤压伤等。挤压引起横纹肌溶解所致急性肾功能衰竭在临床上较罕见。2009年3月我科收治1例挤压引起横纹肌溶解症的患者,现将护理体会报告如下。 相似文献
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横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸磷酸激酶(serumcreatinephosphokinases,CPK)和乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenese,LDH)进入外周血的一组临床和实验室综合征[1]。若不及时治疗,可引起急性肾衰竭,危及生命。辛伐他汀(舒 相似文献
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横纹肌溶解综合症(Rhabdomyolysis,RM)是指一系列原因引起横纹肌细胞膜损伤进而影响细胞膜完整性改变,导致胞内毒性物质释放入全身血液循环的综合症。其常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭(ARF)。其典型表现为:肌肉疼痛、虚弱及棕色尿液。最早提出横纹肌溶解的可能由圣经(旧约全书页码11:31—35)中提出。 相似文献
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横纹肌溶解症(rhahdomyolysis,RL)是各种原因引起骨骼肌的急性破坏和溶解,从而导致体内电解质紊乱、低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍以及肌红蛋白尿性肾衰等一系列变化,通常发生于肌肉严重受创之后。临床表现为肌痛或肌软、肌无力,也可有发热和全身不适症状,血清肌酸激酶(CK)和血尿肌红蛋白显著增高,肝肾功能异常。严重者可出现急性肾功能衰竭。我科于2007年10月收治1例服用辛伐他汀引起RL病例,现将护理报告如下。 相似文献
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横纹肌溶解综合征是指一系列因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,细胞膜完整性的改变,细胞内容物漏出,包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶等酶类以及离子和小分子毒性物质[1].他汀类药物是羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶,治疗高胆固醇血症.自上世纪80年代后期开始应用于临床以来,已成为调脂治疗的里程碑药物,然而他汀类药物引起的急性横纹肌溶解征国内陆续有报道,以辛伐他汀较多见[2-3]。 相似文献
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横纹肌溶解(RM)是横纹肌损伤,释放大量肌红蛋白(Mb)和肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)进入外周血的一组临床和实验室综合征。肌球蛋白沉积于肾小管造成肾小管阻塞,引起急性肾小管坏死(ANT)及肾内梗阻性急性肾功衰。其病因诸多,如感染、酒精中毒、吸毒、中枢神经感染、继发癫痫及手术、挤压综合征、剧烈运动等。 相似文献