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相似文献
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1.
CD11c/CD18是主要分布于髓样细胞表面的一种跨膜糖蛋白,属于β2整合素家族。它既是纤维蛋白原、脂多糖和iC3b的受体,又可介导髓样细胞与其它细胞、底物的粘附,参与机体的免疫炎性反应及细胞的分化增殖。  相似文献   

2.
CD23分子研究新进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文着重综述了CD23分子的研究新进展,CD23作为一种II型穿膜蛋白,结构独特如反向三联体RGD结构,亮氨酸拉链结构和动物血凝素样结构等。该分子主要分布在B细胞,单核细胞和T细胞上,其表达与细胞分子阶段及亚群等因素有关。膜CD23的功能是由其天然配体IgE及其血凝素结构区介导的。CD23分子可能作为粘附分子与CD21相互作用而参与免疫调节。可溶性CD23具有广泛的生物学活性,如调控IgE的合成,  相似文献   

3.
CD40是一种存在于B淋巴细胞、树突状细胞、造血前体细胞、上皮细胞及某些癌细胞表面的跨膜糖蛋白。由277个氨基酸组成,分子量为45~50KDa,是TNF-R超家族成员。人CD40基因定位于20号染色体q11-3,小鼠基因位于2号染色体上。CD40配体(CD40L)由261个氨基酸构成,分子量为34KDa,是TNF超家族成员。基因位于xq24。主要存在于活化的CD4+T细胞表面,在CD8+、嗜碱/肥大细胞表面也有表达。CD40与CD40L间的反应与B细胞活化、增殖、抗体的产生、生发中心的形成有关。反应的中断可导致免疫耐受,CD40L缺陷可造成性联高IgM综合征(HIM)。  相似文献   

4.
CD80和CD86研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
CD80,CD86是近年来发现的两个参与T细胞活化的协同刺激分子。本文综述了其基因结构、分析及表达、免疫学功能及其受体系统,特别提出了CD80,CD86在肿瘤转基因治疗中的作用。  相似文献   

5.
为研究胸腺微环境在T细胞发育中的作用,我室在体外建立了7株小鼠胸腺基质细胞系,命名为MTECI~MTEC7。通过初步分离得到裸鼠骨髓富含干细胞的细胞群,表面CD4及CD8分子均为阴性。将分离的骨髓干细胞与胸腺基质细胞共育3天后,经双色荧光抗体染色,FACS分析发现胸腺基质细胞可诱导裸鼠骨髓干细胞表达CD4CD8分子。MTSC-SN及MTSC主要诱导的是CD4+CD8-细胞,部分CD4+CD8+细胞,而CD4-CD8+细胞极少,这种诱导特点可能和基质细胞系的类型有关。  相似文献   

6.
CD80和CD86研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
CD80,CD86是近年来发现的两个参与T细胞活化的协同刺激分子。本文综述了其基因结构、分析及表达、免疫学功能及其受体系统,特别提出了CD80,CD86在肿瘤转基因治疗中的作用。  相似文献   

7.
观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA^+和CD4,45RD^+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca^2+_信号的影响,anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RDT细胞的辅助性功能,anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca^2+信号的传导,并且CD45的分子结构密切相关  相似文献   

8.
观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA ̄+和CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca ̄(2+)信号的影响。anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能;anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca ̄(2+)信号的传导,并且与CD45的分子结构密切相关。  相似文献   

9.
CD2配体的结构和生物学功能   总被引:1,自引:0,他引:1  
LFA3/T11TS/CD48/CD59是T细胞表面分化抗原CD2分子的配体。CD2与其配体间相互作用,一方面,增加T细胞与靶细胞的粘附作用而有助于效靶细胞间的结合;另一方面,激活T细胞参与者的辅助活化作用。  相似文献   

10.
CD23与B细胞分化   总被引:1,自引:0,他引:1  
CD23分子是C型血凝素家族类的IgEFc受体。它选择性地表达于成熟B细胞表面,是B细胞分化过程中表达短暂的分子之一,本文在简要介绍CD23分子的基础上,综述了B淋巴细胞分化研究的新进展,结合我们实验室的工作,探讨了CD23分子与B细胞活化和分化的可能关系;一些研究结果表明,CD23分子不但是B细胞特定分化阶段的标志,该分子也能够向细胞内传递与细胞增殖和分化有关的化学信号。  相似文献   

11.
CD14能和细胞脂多糖特异结合,可能是其细胞膜受体,机体血清中也存在着可溶性CD14,分α和β两种形式,它们的分子量、分泌过程各不相同。可溶性CD14的生物学作用与浓度及细胞类型有关。它在抗感染免疫中的作用值得进一步研究。  相似文献   

12.
CD3AK细胞的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
CD3AK细胞是CD3单抗起始激活的杀伤细胞,不同的诱导方法可导致两种不同的细胞亚类,即CD3AK^+和CD3AK^-,前者介导PKC非依赖性快溶解细胞毒作用;后者介导PKC依赖性慢溶解胞毒作用,本文归纳了在两种CD3AK细胞的诱导过程中,单核巨噬细胞,各种细胞因子以及谷胱苷肽等因素对其活化增殖,细胞毒活性的免疫调节作用。  相似文献   

13.
B细胞对T细胞及其亚群CD25、CD30表达的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨B淋对T淋巴细胞的抗原提呈作用方法 分离外周血T、B细胞及CD4 ̄CD8T淋巴细胞,分别用LPS、PPD、PWM刺激B细胞,选去刺激原后与T细胞及亚群共同培养。最后用流式细胞仪检测T细胞及其亚群CD25、CD30表达水平。结果 PPD刺激组T细胞CD25、CD30表达水平明显升高,而PWM、LPS刺激组与对照组间无差异。PPD刺激组CD4^T细胞CD25、CD30表达与对照组间有显著差异  相似文献   

14.
用不同的单抗可将T淋巴细胞区分为不同的功能亚群:“处女”T细胞(naive,CD45RA ̄+)及“记忆”T细胞(memory,CD45RO ̄+)。以直接双标记免疫荧光经流式细胞仪观察了普通变异型免疫缺陷病CD4 ̄+及CD8 ̄+细胞中CD45RA ̄+ 和CD45RO ̄+细胞亚群的分布及变化,发现CD4/CD8比值倒置的患者CD4 ̄+CD45RA ̄+T细胞亚群显著减少,而CD8 ̄+CD45RO ̄+和CD8 ̄+CD45RA ̄+亚群明显增高。  相似文献   

15.
CD40和CD40配体的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
CD40是一种存在于B淋巴细胞、树突状细胞、造血前体细胞、上皮细胞及某些癌细胞表面的跨膜糖蛋白。由277个氨基酸组成,分子量为45-50KDa,是TNF-R超家族成员。人CD40基因定位于20号染色体q11-3,小鼠基因位于2号染色体上,CD40配体(CD40L)由261个氨基酸构成,分子量为34KDa,是TNF超家族成员。基因位于xq24。主要存在于活化的CD4^+T细胞表面,在CD8^+、KF  相似文献   

16.
CD3~+CD56~+T细胞的免疫学特性及其抗肿瘤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
CD3+CD56+细胞由于在正常人外周血含量甚微,所以其特性很久以来不被认识,近年来通过对CD3+CD56+细胞的研究,表明了其在抗肿瘤方面所显示出来的作用。本文就CD3+CD56+细胞来源、免疫学特性及有关的抗肿瘤作用等方面作了初步的阐述  相似文献   

17.
CD23表达与B细胞增殖分化的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文探讨了生理和病情况下B细胞表面CD23的表达,分析了其表达与B淋巴细胞增殖分化的关系,总结了影响B细胞表达CD23的各在子的作用特点及其可能机制,同时归纳了(可溶怀CD23sCD23)的生物学作用及其介导的信号传递途径的研究进展。本文还探讨了要的B细胞表面CD23的表达与B细胞体外长期存活的分子生物学机制。  相似文献   

18.
042 细胞表面糖蛋白CD44研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
CD44是分布极为广泛的细胞表面糖蛋白,它能与多种配体分子结合,并参与细胞-细胞,细胞-基质之间的特异性粘连。在不同的细胞中,CD44蛋白在表达水平、V区外显子的拼接及翻译后加工等方面存在着较大的差异。初步研究结果显示CD44表达水平的提高可能与肿瘤细胞在体内的生长及转移相关。  相似文献   

19.
T细胞CD2活化途径研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
T细胞CD2活化途径是T细胞激活的非特异途径,T细胞表面分化抗原CD2分子与其配体LAF-3相互作用,不仅介导了T细胞与其他细胞之间非抗原依赖的粘附,激活,尚参与胸腺细胞的分化,发育,调控T细胞细胞因子产生及诱导免疫耐受。此外,CD2系统与某些疾病的发展,转归密切相关。  相似文献   

20.
为研究胸腺微环境在T细胞发育中的作用,我室在体外建立了7株小鼠胸腺基质细胞系,命名为MTEC1-MTEC7。通过初步分离得到裸鼠骨髓富含干细胞的细胞群,表面CD4及CD8分子均为阴性,将分离的骨髓干细胞为胸腺基质细胞共育3天后,经双色荧光抗体染色,FACS分析发现胸腺基质细胞可诱导裸鼠骨髓干细胞表达CD4CD8分子。MTSC-SN及MTSC主要诱导的是CD4^+CD8^-细胞,部分CD4^+CD8  相似文献   

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