肝硬化营养和食疗探讨

肝硬化是一种或多种病因长期反复损害肝细胞 ,而致肝脏结构发生慢性弥漫性进行性改变的疾病 ,其病理改变特点 ,以肝细胞变性坏死与再生 ,并伴有纤维组织增生 ,临床上表现为肝功能障碍 ,门脉高压及内分泌血液流变化肾脏、免疫造血等多系统功能紊乱失代偿者常出现腹水、消化道出血与肝性脑病常是致死的主要原因。肝硬化病因很多 ,大多为肝炎坏死后肝硬化及血吸虫病引起的门脉性肝硬化 ,其次为慢性酒精中毒、药物或工业中毒、营养失调、肠道感染等。１临床表现 :肝脏功能衰退 :早期有肝肿大 ,质地较硬、晚期肝脏缩小、坚硬 ,表面高低不平 ,常有…     

肝硬化基本知识与护理

肝硬化是一种常见的、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化。导致正常肝小叶和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬进而发展为肝硬化。临床上肝硬化病人常有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。     

实用临床诊疗规范--消化系统疾病(三)第八节肝硬化

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化等改变，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上可有多系统受累，     

肝纤维化的中医认识和辨证治疗

肝纤维化是可逆的肝脏瘢痕反应,几乎所有慢性肝脏损伤的病人都会发生。基本病理过程是由肝纤维化导致肝硬化,以结节形成和肝脏缩小为特征,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织弥漫性增生及假小叶形成,正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。     

肝炎离肝硬化有多远

肝硬化是各种病因长期反复损伤肝细胞,导致肝细胞变性坏死的一种慢进性、弥漫性的肝脏病变.     

肝硬化患者的家庭护理

肝硬化是一种常见的不同病因引起的慢性肝病,其病理特点为广泛的肝细胞变性和坏死,纤维组织增生,并有再生小结节形成,正常肝小叶被破坏,导致肝脏逐渐变形,变硬而形成肝硬化。临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。     

肝硬化的防治与调理

肝硬化是临床上一种危害极大的肝病,是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病,是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。     

肝硬化

肝硬化(cirrhosis of liver)是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上发现有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变性、变硬而发展为肝硬化。临床上有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 (AA1786)     

判断肝脏损伤应测定转氨酶

为什么要测定血清转氨酶 人体血清内主要有两种转氨酶，即丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）。肝脏富含这两种酶，只要有1名的肝细胞破坏，其所释放的转氨酶即可以使血清中转氨酶水平升高1倍。在肝内，转氨酶主要存在于肝细胞内，细胞内／外的比例为．5000／1。肝细胞变性坏死时，肝内酶释放入血，引起血清中转氨酶活力升高。迄今，血清转氨酶测定仍是反映肝细胞损害的标准试验。     

实用临床诊疗规范——消化系统疾病(三)

第八节肝硬化1概述肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化等改变,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上可有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。2诊断标准2.1诊断依据2.1.1病史有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等病史。2.1.2临床表现有肝功能减退和门静脉高压的临床表现,如食欲减退、乏力、腹泻、腹胀、…     

脂肪肝的类型

正脂肪肝是指肝脏弥漫性脂肪浸润,可伴有肝内炎症、肝细胞坏死和凋亡、肝细胞再生受损、肝星状细胞活化及肝纤维化形成等肝脏形态学的病理改变。近年来,随着B超和CT检查的普及,脂肪肝作为一种常见的影像学发现,愈来愈受到社会大众的关注。     

肝局灶性结节性增生与肝细胞癌MRI特征对比分析

目的：探讨肝局灶性结节性增生（FNH）与肝细胞癌MRI特征。方法：选择2010年7月--2011年7月本院普外科接受手术治疗的患者50例,其中肝细胞癌患者30例,肝局灶性结节性增生患者20例。所有患者均于人院后3d内接受MRI平扫及动态增强扫描。观察肝细胞癌与FNH大小及分布情况,比较肝细胞癌与FNH影像学特征,包括MR平扫特征、动态增强扫描特征等。结果：（1）肝细胞癌及FNH均以肝右叶多见,比例分别为63．33％和70．00％,其最大径线分别为（5．4±2．2）cm和（4．7±2．1）cm,差异无统计学意义（P〉0．05）。FNH位于肝包膜下的比例（50％）显著高于肝细胞癌（20％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（2）平扫特征：肝细胞癌及FNH均表现为略长T1、略长T2信号,FST2WI呈略高信号,FNH中心显示星芒状更长T1、更长T2信号区。肝细胞癌及FNH动态增强扫描均呈快进快出强化,中心星芒状瘢痕区呈延迟强化。FNH存在中心瘢痕的比例显著高于肝细胞癌,肝细胞癌伴有门静脉癌栓及肝硬化的比例显著高于FNH,差异均具有统计学意义（P〈O．05）。结论：MRI可以清晰显示肝局灶性结节性增生与肝细胞癌特征,在其诊断和鉴别诊断中具有很高的应用价值。     

外阴上皮内非瘤样病变的临床治疗

外阴上皮内非瘤样病变即外阴鳞状上皮增生和硬化性苔藓两种病因不明的外阴疾病,过去称外阴色素减退疾病,是女阴皮肤和粘膜组织发生变性及色素改变的一组慢性疾病.     

染发剂对豚鼠肝细胞的影响

[目的]了解市售的染发剂的慢性毒性作用。[方法]采用动物实验观察不同剂量染发剂对豚鼠肝脏的影响。[结果]染发剂对豚鼠体重增加有影响;可引起肝脏肝细胞索紊乱,肝血窦不清,肝细胞水肿,弥漫性水样变性、坏死等病变,对照组与染发剂浓度为50﹪、100﹪组肝脏病理改变差异有统计学意义（H=22.46,P﹤0.001）。[结论]≥50﹪浓度的染发剂可导致豚鼠肝脏发生病理改变,并能影响动物的生长发育。     

急性四氯化碳致大、小鼠肝损害程度的比较

目的：比较对四氯化碳所致大、小鼠急性肝损伤模型生化改变及肝脏形态特点。方法：分别给与Wistar种大鼠和昆明种小鼠不同剂量CCl4，测定血清ALT、AST，观察肝脏病理组织学改变。结果：CCl4急性肝损害小鼠血清ALT、AST明显高于大鼠，大鼠肝脏病理改变主要以小叶中心肝细胞气球样变为主，可见细胞脂肪变性，水样变性及少量肝细胞坏死等，小鼠主要以小叶中心肝细胞坏死为主，偶见浊肿、脂变、出血等。结论：经口一次给予CCl4，大、小鼠血清生化指标及肝脏形态改变均存在较大差异，小剂量（40mg／kg）CCl4引起小鼠肝脏损害程度明显高于大鼠，表明可能小鼠对CCl4较为敏感，CCl4所致肝损害程度与动物种属关系密切。     

健康教育和行为疗法对脂肪肝干预效果的评价

随着生活方式和饮食结构的改变，脂肪肝的患病率已呈现逐年上升的趋势，发病年龄日趋年轻化。脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝内脂质蓄积过多的一种病理状态，当肝细胞内脂质蓄积超过肝重的5％或组织学上1／3以上的肝细胞脂变时，称为脂肪肝。本文对来我院参加体检者脂肪肝患病情况和相关因素进行分析，并予以健康教育和行为疗法，收到了良好的效果，现报告如下。     

肝硬化病人的营养治疗

肝硬化是一种由不同病因引起的肝脏结构慢性、弥漫性病变,肝细胞广泛变性和坏死,纤维组织弥漫性增生,并有再生小节形成,肝脏逐渐变形变硬。常见病因为病毒性肝炎、乙醇和化学性药物中毒、营养不良、代谢障碍等,肝硬化晚期肝功能失去代偿,引起许多系统的功能紊乱。肝硬化的营养治疗应注意以下几个基本原则:1热能和蛋白质保证足够的热能,并根据病情变化及时调整蛋白质的供给量。对于那些血浆蛋白过低,并伴有浮肿及腹水者,高蛋白饮食尤为重要。蛋白质的供给量以维持正氮平衡,并能促进肝细胞再生,而又不致引起肝性脑病为度。如出现肝昏迷先兆,则…     

四种亲肝毒物实验性肝损害的病理形态改变特点及其组织化学和生化改变

亲肝毒物进入机体后在肝脏内贮留和转化,可引起肝脏损害,肝脏实质细胞发生脂变、水样变性、坏死及纤维化。一般认为肝细胞的脂肪堆积和坏死是中毒性肝损害的生物化学基础,因此研究肝细胞损害的特点和组织化学、生物化学的改变是研究中毒性肝损害机理的基础。我们对四种亲肝毒物——四氯化     

高压氧治疗慢性瘀胆型肝炎有效

10例慢性瘀胆型肝炎采用高压氧治疗2个月。肝穿显示肝组织淋巴细胞浸润与肝细胞瘀胆减轻(9例)。肝细胞线粒体肿胀与枯氏细胞增生减轻(8例)，毛细胆管瘀胆减轻(7例)，证明能有效治疗瘀胆型肝炎。     

消化系统疾病查房会诊(十二)——肝硬化

肝硬化是由一种或多种病因所致的肝脏长期或反复的弥漫性损害。肝脏逐渐变硬、变小,表面可见大小不等的结节。病理组织学有广泛的肝细胞炎症、坏死,结缔组织增生,假小叶和再生结节形成。临床上