牛磺酸对维生素A致胎鼠中脑细胞分化抑制的保护作用

进一步探讨牛磺酸在神经细胞分化中的作用。方法；采用胎鼠中脑神经元细胞微团培养物的方法、观察牛磺酸对维生素Ａ引起折神经细胞分化抑制是否具有保护作用。结果：同时加入牛磺酸和维生素Ａ组微团细胞集落数要较单独加入维生素Ａ的集落数多，而单独加入牛磺酸组微团集落数也多显微团之间的束状联接较多。     

硝酸铅对大鼠胚胎中脑神经细胞发育毒性的研究

目的：研究硝酸铅对胚胎中脑神经细胞分化和增殖的毒性作用。方法：利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代微团培养，观察不同浓度(0．01、0．1、1．0、10．0、100．0mg／L)的硝酸铅对细胞分化、增殖的影响，并利用图象分析细胞形态变化及MTT测定细胞活性。结果：结果显示硝酸铅可抑制中脑神经细胞的增殖和分化，导致细胞形态的改变，表现为细胞集落数目、细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少。并显示剂量一效应关系，其半数生长抑制浓度(ICV50)为23mg／L，而半数分化抑制浓度(ICD50)为3mg／L。结论：ICV50与ICD50比值为7．7，判断为硝酸铅可能具有体外细胞毒性及致畸作用，抑制细胞的分化和增殖可能是硝酸铅致发育危害的重要作用机理     

牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响

目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)和环孢素A(cyclosporine A,CSA)对锰(Mn)致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响,并探讨Mn致肝脏毒性的细胞分子学机制。方法:24只雄性SD大鼠按体重随机均分为4组。第1组为对照组,皮下注射生理盐水;第2组为单纯染Mn(MnCl₂)组,皮下注射生理盐水;第3、4组为预处理(Tau+MnCl₂组和CSA+MnCl₂组),分别皮下注射Tau(100 mg/kg)和CSA(1 mg/kg)。皮下注射2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组腹腔注射MnCl₂溶液(32 mg/kg),染Mn 30天,Tau和CSA隔日注射1次,共干预15次。最后1次染Mn后24 h,切取肝组织。测定肝线粒体膜肿胀度、膜电位、PT孔和SDH活性、细胞色素C含量以及GSH-PX活性、OH.含量。结果:大鼠单纯染Mn 30天后,与对照组比较线粒体膜肿胀度光密度降低(P<0.05),PT孔、线粒体膜电位光密度降低,GSH-PX和SDH活性降低,细胞色素C和OH.含量升高(P<0.05~P<0.01);Tau+MnCl₂组与MnCl₂组相比,线粒体膜肿胀度光密度、PT孔、线粒体膜电位光密度升高(P<0.05~P<0.01),GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C和OH.含量降低(P<0.01);CSA+MnCl₂组与MnCl₂组相比,PT孔、线粒体膜电位光密度升高,GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C含量降低(P<0.01)。结论:Tau和CSA对Mn引起的肝脏线粒体氧化损伤有不同程度的拮抗作用。     

牛磺酸对氯化钙引起的大鼠心律失常的保护作用

为观察牛磺酸对氯化钙引起的大鼠心律失常的保护作用，采用经股静脉推注氯化钙生理盐水溶液，建立ＳＤ大鼠心律失常模型，以大鼠发生心率失常频率、强度为指标，比较腹腔预防注射牛磺酸地钙诱发心律失常的对抗作用，结果：剂量为１００ｍｇ／ｋｇ氯化钙生理盐水溶液全部受试大鼠不同程度地出现心律失常，给牛磺酸２００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每ｄ２次，共２ｄ，能减轻模型组室颤发生率及死亡率，提示牛磺酸对氯化钙引起大鼠心律失常     

产前地塞米松对胎鼠组织维生素A水平的影响

目的:探讨产前用地塞米松(Dexamethasone,Dex)对胎鼠肺和肝组织维生素A(Vitarain A,VA)水平的影响.方法:健康清洁级SD大鼠随机分为Dex组和生理盐水(NoHnal saline,Ns)对照组,妊娠第16、17、18d连续3d分别给予药物干预后,第19d剖宫取出胎鼠,测定肺和肝组织VA水平,观察Dex对组织VA水平的影响.结果:(1)胎鼠肺和肝单位组织VA水平Dex组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),尤以肺单位组织VA水平升高明显(P<0.01).(2)胎鼠肝组织VA总水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05),而肺组织VA总水平Dex组仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:产前用Dex可以提高胎鼠肺和肝单位组织VA水平,同时提高胎鼠肺组织VA总水平,但对胎鼠肝组织VA总水平无显著影响.     

牛磺酸的心肌细胞保护作用

本文概述了牛磺酸在体内的分布、代谢和生物学效应.牛磺酸对各组织器官有广泛的生理药理学作用,是调节机体正常生理功能的重要物质,缺乏牛磺酸可引起体内一系列的功能改变.牛磺酸在心血管组织中含量很高,通过大量的实验与临床研究证实牛磺酸对异丙肾上腺素引起的心肌坏死、Ca~(2+)诱发的心律失常、心肌缺血、再灌注损伤、高血压、心力衰竭等都有防治作用,故认为牛磺酸是一种细胞保护剂.     

牛磺酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对大鼠四动脉阻断脑缺血性损伤模型具有保护作用。Ｔａｕ３００ｍｇ／ｋｇ于双侧颈总动脉阻断前４０ｍｉｎ腹腔注射,可使缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ大鼠脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高,相应地使ＬＤＨ释放入血减少;增强脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性,显著减少脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,Ｔａｕ１００ｍｇ／ｋｇ除可降低缺血－再灌注大鼠血清中ＬＤＨ活性外,对其余指标均无明显影响。提示Ｔａｕ有清除自由基、抗脂质过氧化和脑保护作用。     

丙烯腈对胚胎大鼠脊髓神经细胞毒性作用的研究

目的：研究丙烯腈(ACN)对脊髓神经细胞分化和增殖的毒性效应关系，并探讨其机制。方法：采用大鼠胚胎脊髓神经细胞进行原代微团培养，观察不同浓度0．02、0．2、2．0、20．0、40．0、60．0、80．0、100．0μmol／L的丙烯腈(ACN)对细胞分化增殖的影响，并利用图象分析细胞形态变化及MTT测定细胞活性。结果：各组丙烯腈明显抑制脊髓神经细胞的增殖和分化，集落形成率明显减少，细胞体积小。其半数分化抑制浓度(ICD50)25μmol／L，半数存活抑制浓度(ICV50)为55μmol／L，并显示浓度效应关系。结论：丙烯腈能抑制脊髓神经细胞的增殖和分化，可能是与其抑制蛋白质合成。     

维生素E对孕鼠及胎鼠脑组织受手机辐射影响的保护作用

目的研究妊娠期补充维生素E对母鼠及胎鼠脑组织受手机辐射影响的保护作用。方法 40只受孕大鼠随机分为5组,自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组分别按5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg的剂量补充,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时给予1 h/次、3次/d的手机辐射,连续辐射21 d,分娩后测定母鼠及胎鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)和ATP酶(Na+-K+-ATP酶和Ca+-Mg+-ATP酶)的活力变化。结果阳性对照组T-AOC、Na+-K+-ATP酶、Ca+-Mg+-ATP酶活性均较阴性对照组下降(P<0.05)。与阳性对照组比较,维生素E各剂量组T-AOC含量升高,其中,母鼠维生素E中、高剂量组较阳性对照组升高,胎鼠维生素E低、中、高剂量组均高于阳性对照组(P<0.05)。母鼠维生素E各剂量组Na+-K+-ATP酶和Ca+-Mg+-ATP酶活力均高于阳性对照组,胎鼠维生素E中、高剂量组ATP酶活力较阳性对照组升高(P<0.05)。结论维生素E对受手机辐射影响的母鼠及胎鼠的抗氧化能力和能量代谢有一定的保护作用。     

牛磺酸对大鼠肝线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 观察氧自由基对线粒体的损伤以及牛磺酸的保护作用。方法 采用氧自由基发生系统ＦｅＳＯ４／ＶｉｔＣ损伤线粒体,分离的肝线粒体分为３组：对照组（Ａ组）,损伤组（Ｂ组）,牛磺酸保护组（Ｃ组）。分别测定线粒体呼吸功能、３种氧化酶活性、丙二醛含量。结果 Ｂ组线粒体状态３速率、呼吸控制率、磷／氧比、氧化磷酸化效率降低,说明线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能受损;Ｂ组线粒体电子传递链的琥珀酸氧化酶１、ＮＡＤＨ氧     

褪黑激素对新生大鼠神经干细胞向神经元样细胞分化的影响

【目的】探讨褪黑激素对体外培养新生大鼠神经干细胞分化的影响。【方法】从新生SD大鼠室管膜下区分离依赖碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和表皮细胞生长因子 (EGF)生存的神经干细胞进行培养 ,原代及子代细胞鉴定后用于实验。实验细胞均在无生长因子而含 10mL/L胎牛血清条件下培养 ,经褪黑激素或Luzindole作用 1周后做免疫组织化学染色 ,比较Map2阳性细胞出现率。【结果】①依赖bFGF和EGF生长的神经干细胞体外呈集落样生长 ,表达抗原蛋白巢蛋白(Nestin) ,无生长因子培养基中可分化形成胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)、S10 0蛋白、微管相关蛋白 (Map2 )阳性细胞。②褪黑激素能够提高Map2阳性细胞生成率 (2 3 4 5 % ,2 1 82 % ) (P <0 0 1)。③褪黑激素膜受体竞争性阻断剂Luzindole可阻断高浓度 (10 0 μmol/L)褪黑激素促神经干细胞分化作用 ,但不能抑制低浓度褪黑激素 (10nmol/L)的作用。【结论】褪黑激素能促进神经干细胞向神经元样细胞分化 ,不同浓度褪黑激素可能存在不同的作用机制。     

维生素E影响肿瘤坏死因子-α对贮脂细胞增殖及胶原合成的作用

目的：研究维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）对大鼠贮脂细胞增殖及胶原合成的影响。方法：以链酶蛋白酶和胶原酶液原位循环灌注法分离大鼠贮脂细胞,以肿瘤坏死因子－α作为刺激因素,采用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）和３Ｈ－脯氨酸（３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ）掺入法分别测定ＶｉｔＥ对贮脂细胞增殖和胶原合成的影响,并在倒置显微镜下观察贮脂细胞的形态。结果：（１）肿瘤坏死因子－α能明显促进贮脂细胞增殖,并能明显抑制其胶原合成;（２）ＶｉｔＥ能显著抑制肿瘤坏死因子－α引起的贮脂细胞增殖,并能增强肿瘤坏死因子－α对贮脂细胞胶原合成的抑制作用。结论：ＶｉｔＥ对贮脂细胞增殖及胶原合成具有抑制作用,这可能是ＶｉｔＥ抗肝纤维化作用的重要机制之一。     

P38信号通路对大鼠神经干细胞增殖的影响

目的 探讨P38信号转导通路对大鼠海马神经干细胞增殖的影响.方法 体外培养大鼠海马神经干细胞,将培养细胞分为2组,对照组采用神经干细胞培养液进行培养,实验组中在神经干细胞培养液的基础上添加P38通路抑制剂SB203580,Westem blot方法检测细胞中P38及磷酸化P38的表达情况,MTT法检冽其对神经干细胞增殖的影响.结果 神经干细胞加入SB203580后P38磷酸化水平明显低于对照组,实验组可见干细胞球逐渐增大,MTT 法测定结果显示细胞增殖速度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 P38信号转导通路被抑制后,神经干细胞的增殖能力明显增强.     

大鼠胚胎神经干细胞的分离培养及鉴定研究

目的探讨大鼠胚胎神经干细胞（NSCs）的分离、培养、分化及鉴定的条件与方法。方法分离孕14～16dSD大鼠胚胎脑皮质及皮质下区域NSCs,无血清培养基（DMEM／F12,含bFGF、EGF、B27等）条件下培养,通过有限稀释法克隆、传代,含血清培养基诱导分化,免疫组织化学法鉴定NSCs及诱导分化后的细胞。结果体外培养的NSCs能稳定增殖成神经干细胞球并传代（nestin染色阳性）,经诱导可分化为神经元细胞（NSE染色阳性）、星形胶质细胞（GFAP染色阳性）和少突胶质细胞（CNP染色阳性）。结论采用无血清培养基中加入特定生长因子的培养技术,可在体外大量培养出稳定增殖并具有多向分化潜能的大鼠胚胎NSCs,为进一步研究NSCs的生物特性及应用奠定了基础。     

OECs无血清上清液体外诱导UB-MSCs向神经细胞分化

目的:观察大鼠嗅鞘细胞无血清上清液诱导脐血间充质干细胞向神经细胞分化的作用。方法:采用差速贴壁联合阿糖胞苷抑制法获得较高纯度的嗅鞘细胞,在最佳状态细胞无血清培养后取上清液。收集正常足月剖腹产胎儿的脐带血,经肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离脐血的单个核细胞,采用差速贴壁法纯化间充质干细胞,传第三代后用上述收集的嗅鞘细胞无血清上清液诱导,观察诱导分化过程,免疫组化鉴定分化结果。结果:用差速贴壁和阿糖胞苷抑制法可获得纯度高达95%的嗅鞘细胞,使用无血清嗅鞘细胞上清液培养脐血间充质干细胞后,发现能诱导脐血间充质干细胞向神经细胞形态分化,胞体呈椭圆形,伸出长突起。诱导7天后相差显微镜下可观察到神经干细胞、神经元和胶质细胞形态的细胞,与NSE、GFAP细胞免疫组化结果一致。结论:大鼠嗅鞘细胞无血清上清液有明显诱导脐血间充质干细胞分化为神经细胞的作用。     

大鼠梗死脑组织上清诱导人骨髓基质细胞向神经细胞分化

目的:探讨梗死脑组织上清对骨髓基质细胞分化的诱导作用.方法:从正常人肋骨分离培养骨髓基质细胞,以梗死脑组织上清诱导骨髓基质细胞,相差显微镜以及免疫荧光染色检测诱导结果.结果:诱导后骨髓基质细胞出现分化,胞体呈锥形,细胞有长突起,交织成网.免疫荧光染色显示诱导后的骨髓基质细胞表达MAP-2和GFAP的比例明显高于其他组(P＜0.05),表达MAP-2的细胞明显多于表达GFAP阳性细胞(P＜0.05).结论:梗死脑组织上清可以诱导骨髓基质细胞向神经细胞分化.     

全反式维甲酸诱导中脑神经干细胞向多巴胺能神经元分化的作用

目的：观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）体外对大鼠中脑神经干细胞（neural stem cells,NSCs）的诱导分化作用及其可能的分子机制。方法：分离培养孕14～15 d大鼠中脑NSCs,使用1.0μmol/L ATRA诱导1、3、5和7 d,以免疫组织化学染色观察ATRA对NSCs分化为多巴胺能神经元的影响;RT-PCR分析维甲酸（retiadic acid,RA）各受体表达情况。结果：ATRA诱导后多巴胺能神经元特异性酪氨酸羟化酶（TH）染色呈阳性,细胞有多个细长突起,与对照组比较,诱导7 d后多巴胺神经元特异性TH染色阳性细胞率均明显升高（P〈0.01）;各诱导组RA受体βmRNA的表达量均明显升高（P〈0.01）,而且存在时间依赖性。结论：ATRA能显著提高NSCs分化为多巴胺能神经元的比例,同时发现细胞维甲酸A受体（RAR）βmRNA表达增加,RARβ激活可能促进NSCs向多巴胺神经元方向的分化。     

成年大鼠骨骼肌肌源性干细胞向神经细胞的分化

目的 研究成体骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)向神经细胞分化的潜能.方法 从成年 SD 大鼠骨骼肌组织中培养出肌源性干细胞,采用 bFGF、EGF 诱导出神经球样细胞团,并检测 nestin 表达.再在贴壁培养条件下,用 RA、BDGF 诱导分化,并检测 NSE、GFAP 的表达.结果 MDSCs 能被诱导出神经球样细胞团,并表达 nestin.这些细胞进一步诱导,部分细胞表现出神经元样或胶质细胞样形态,并表达 NSE 或 GFAP.结论 MDSCs 能向神经细胞样细胞分化,有望用于神经系统疾病的治疗.     

水杨酸钠对新生小鼠下丘核区神经干细胞分化的影响

目的　在体外培养新生小鼠下丘核区NSCs的基础上 ,研究水杨酸钠对NSCs分化的影响。方法　分离、收集新生昆明小鼠下丘核区脑组织 ,体外经EGF和bFGF刺激下培养 ;通过免疫细胞化学方法染色鉴定神经干细胞及其子代细胞的分化方向和水杨酸钠给药后分化为神经元的细胞的GABA和Glu蛋白表达。结果　培养的部分细胞在特定生长因子的作用下可分裂、增殖 ,同时表达神经干细胞特异性抗原nestin ,并在撤除生长因子后向神经元和胶质细胞分化。干细胞分化的神经元中的GABA和Glu蛋白表达位于细胞质和细胞核。在无水杨酸钠组两类递质阳性着色细胞数没有明显差异 ;水杨酸钠给药后Glu阳性着色细胞数较GABA阳性着色细胞数明显增加 ,吸光度值比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　①小鼠下丘核区存在着具有多向分化潜能的神经干细胞。②水杨酸钠具有促进NSCs分化为Glu阳性神经元的作用。     

神经干细胞分化过程中Eph/ephrin A3的表达及意义

目的探讨海马源性神经干细胞在分化过程中Eph/ephrin A3通路的表达及其意义。方法神经干细胞提取自新生大鼠的海马区,经分离培养及鉴定,用免疫组化方法检测在神经干细胞分化过程中促红细胞生成素肝细胞受体A3(Eph A3)及其配体ephrin A3的表达情况。结果Eph A3表达于神经干细胞的胞质,随着神经干细胞的分化,Eph A3在胞质中的表达稍有减弱;ephrin A3逐渐在分化细胞的胞质和胞膜中出现并且表达增强。结论在神经干细胞的增殖及分化期存在Eph/ephrin A3通路的表达,二者的跨膜信号传导在神经细胞突起的生长中发挥着一定作用。