转染反义VEGFl21 cDNA恢复K562细胞β1整合素的活化功能

为了探索血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在K5 6 2细胞 β1整合素活化功能中的作用 ,利用转染正义 (S)、反义 (As)VEGF12 1cDNA及空载体 (V ,pcDNA3 )的不同K5 6 2细胞株 ,通过流式细胞术检测其粘附分子VLA 4(CD4 9d/CD2 9)和VLA 5 (CD4 9e/CD2 9)表达及 β1整合素的可活化性。结果显示 :K5 6 2 /V ,K5 6 2 /S和K5 6 2 /As细胞 β1整合素VLA 4 (CD4 9d/CD2 9)与VLA 5 (CD4 9e/CD2 9)的表达率均在 92 %以上 ,但经 β1整合素活化剂 8A2抗体激活后 ,K5 6 2 /As细胞可活化表位 9EG7表达率较K5 6 2 /V细胞明显提高 (75 .6± 10 .5vs 4 1.2± 2 .1% ,P <0 .0 1)。结论 :转染反义VEGF12 1cDNA能增加K5 6 2细胞 β1整合素的可活化性     

腺病毒载体介导的血小板第4因子p17-70 cDNA对荷瘤裸鼠抗血管新生的作用

目的　以腺病毒做载体研究血小板第 4因子 (PF4)氨基末端改构体cDNA(p1 7 70cDNA)的荷瘤裸鼠体内、外抗血管新生作用。方法　将p1 7 70cDNA克隆至AdEasyTM系统 ,转染 2 93细胞包装成含p1 7 70cDNA的腺病毒载体。用RT PCR方法证明有p1 7 70cDNA外源基因插入 ,Western印迹分析KB细胞 (人上皮细胞癌 )表达的目的蛋白P1 7 70肽。用此病毒直接转导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并将此病毒注射到负有KB细胞的荷瘤裸鼠体内。以内皮细胞的增殖情况及瘤块体积、质量、瘤体内微血管数分析P1 7 70肽的抑制血管新生的作用。结果　转导p1 7 70cDNA病毒后的HUVEC增殖较含空载体病毒对照减低 58% ,注射病毒 2周后的实验组、空载体组及PBS对照组瘤块质量分别为 (0 0 86± 0 .0 54)g ,(0 .1 71± 0 .0 76)g和 (0 .1 95± 0 .0 67)g ,体积分别为 (1 6 .7± 5 .2 )mm3 、(36 .5± 2 3 .7)mm3 和 (41 .5± 1 2 .2 )mm3 ,免疫组化示微血管计数分别为 9.5± 1 .2 ,30 .6± 2 .6 ,31 .3± 2 .5 ,实验组、空载体病毒组及PBS对照组之间差异有显著性 (P <0 0 5) ,而空载体病毒与PBS两个对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论　腺病毒载体介导的P1 7 70肽体外具有抑制内皮细胞增殖活性 ,裸鼠体内具有抑制血管新生从而抑制肿瘤生长     

抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因抑制白血病细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成

目的探讨抗血管内皮生长因子(VEGF)发夹状核酶基因对白血病细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成的影响。方法采用脂质体介导的方法将抗 VEGF 发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ 转染白血病细胞系 K562,G418抗性筛选获得阳性克隆;抽提基因组 DNA,用 PCR 方法验证核酶基因已转入 K562细胞;荧光定量 PCR 和免疫印迹反应检测白血病细胞中 VEGF mRNA 和蛋白表达量的改变;将白血病细胞皮下接种 BALB/c 裸鼠,观察转染细胞在裸鼠体内成瘤及生长情况;组织形态学和免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤微血管密度(MVD)。结果抗 VEGF 发夹状核酶基因真核表达载体 pcDNA-RZ 转入白血病细胞系 K562(K562/RZ),G418筛选两周获得阳性克隆,PCR 检测证实核酶基因整合入白血病细胞基因组 DNA;与 K562及 K562/PC 细胞(转染空质粒的 K562细胞)相比,K562/RZ 细胞 VEGF mRNA 和蛋白的表达量明显降低。接种 K562、K562/PC 和 K562/RZ 细胞组小鼠肿瘤终体积分别为(3.21±0.89)cm~3,(3.42±1.01)cm~3,(1.71±0.94)cm~3;肿瘤重量分别为(4.43±0.87)g,(3.96±0.94)g,(2.24±0.56)g;瘤体内 MVD 分别为4.70±1.25,4.67±1.31和1.80±1.55。以上各组之间的差异均有统计学意义(P<0.01)。结论转导抗 VEGF 发夹状核酶基因能减少白血病细胞中 VEGF 的合成,细胞裸鼠致瘤能力明显减弱,瘤体内血管形成能力降低。     

转染反义VEGF121 cDNA恢复K562细胞β1整合素的活化功能

为了探索血管内皮细胞生长因子(VEGF)在K562细胞β1整合素活化功能中的作用,利用转染正义(S)、反义(As)VEGF121 cDNA及空载体(V,pcDNa3)的不同K562细胞株,通过流式细胞术检测其粘附分子VLA-4(CD49d/CD29)和VLA-5(CD49e/CD29)表达及β1整合素的可活化性.结果显示:K562/V,K562/S和K562/As细胞β1整合素VLA-4(CD49d/CD29)与VLA-5(CD49e/CD29)的表达率均在92%以上,但经β1整合素活化剂8A2抗体激活后,K562/As细胞可活化表9E9EG7表达率较K562/V细胞明显提高(75.6±10.5vs41.2±2.1%,P＜0.01).结论:转染反义VEGF121cDNA能增加K562细胞β1整合素的可活化性.     

血管内皮细胞生长因子反义RNA抑制人食管癌血管生成及生长和转移作用的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子反义RNA在调节食管癌血管生成及生长、转移中的作用。方法用脂质体法将血管内皮细胞生长因子反义RNA转染到人食管癌TE-1细胞,噻唑蓝还原法检测细胞增殖情况;免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应技术检测血管内皮细胞生长因子蛋白和mRNA的表达水平,并将转基因肿瘤细胞接种于裸鼠体内,应用免疫组化法检测肿瘤内微血管密度,探讨微血管密度与肿瘤生长及转移的关系。结果反义血管内皮细胞生长因子基因的转染,使肿瘤细胞血管内皮细胞生长因子分泌减少,反义组裸鼠的肿瘤组织微血管密度(11.0±7.6)明显低于对照组及空载体组(50.8±11.7、48.9±7.0)(均为P<0.01)。结论血管内皮细胞生长因子反义RNA可使肿瘤细胞分泌血管内皮细胞生长因子减少,血管生成能力降低,有望成为食管癌基因治疗的靶基因之一。     

血管内皮生长因子在喉癌组织中的表达及其意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在喉癌组织中的表达及微血管密度 (MVD)与喉癌生物学特性的关系。方法 :应用免疫组化技术 ,检测 30例喉癌组织、 11例喉上皮单纯性增生及 4例非典型增生组织中VEGF及CD34的表达 ,并计算微血管密度 ,分析VEGF表达与微血管密度的关系。结果 :在喉上皮单纯性增生、非典型增生及喉癌组织中 ,VEGF表达阳性率及MVD分别为 36 36 %、 5 0 0 0 %、 80 0 0 % ;2 19± 3 2 2、 17 83±8 10、 5 9 13± 2 4 82 ,差异显著 (P <0 0 5 )。在喉癌组织中 ,低表达VEGF组与强表达组的MVD平均值分别为38 31± 38 30、 6 4 33± 2 0 6 0 ,有统计学差异 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF表达与肿瘤微血管密度有密切关系 ,VEGF促进肿瘤血管的形成 ,在喉癌的生长、转移过程中可能具有重要的作用     

应用血管内超声对比研究常规球囊与切割球囊血管成形术的机制

目的 :通过血管内超声 ( IVUS)对比研究单纯球囊血管成形术 ( POBA)与切割球囊血管成形术( CBA)的不同作用机制。方法 :随机分配病例进入 POBA与 CBA组。介入过程在造影指导下完成 ,球囊扩张前后均进行 IVUS检查。对比造影及 IVUS下术前术后斑块部位质与量的变化。及临近参考血管的改变。结果 :37例 ,共39处病变 ,2 3处进入 CBA组 ,16处进入 POBA组。造影下 CBA组较 POBA组弹性回缩及弹性回缩率小分别为( 0 .18± 0 .0 8) mm vs ( 0 .6 1± 0 .32 ) mm ,P <0 .0 0 1;( 7.5 9± 2 .6 8) % vs ( 2 2 .0 2± 12 .88) % ,P<0 .0 0 1。 IVUS下术前术后血管面积的增大 ,POBA组大于 CBA组 ( 1.30± 0 .6 6 ) mm2 vs( 0 .49± 0 .38) mm2 ,P<0 .0 1;斑块面积缩小 CBA组大于 POBA组 ,( 2 .0 3± 1.2 3) mm2 vs( 1.49± 1.0 0 ) mm2 ,P<0 .0 1;夹层发生率 CBA组小于 POBA组 ,2 6 .1% vs 5 0 % ,P=0 .0 33。结论 :切割球囊与普通球囊比较两者可获得相似的即刻管腔扩大程度。 POBA使管腔扩大的主要机制是血管的被动扩张 (占 5 0 %左右 ) ;相反 CBA的主要机制是斑块的压缩。 CBA对血管的损伤小于 PO-BA,推测 CBA发生再狭窄率较 POBA低     

膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子表达与微血管生成的关系及意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (Transitionalcellcarcinomaofthebladder ,BTCC)组织中血管内皮生长因子 (Vas cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达与微血管生成的关系及临床意义。方法 :应用免疫组织化学二步法检测 10例正常膀胱粘膜、5 0例BTCC组织中VEGF的表达和微血管密度 (Microvasculardensigy ,MVD) ,并与临床病理资料进行分析。结果 :① 5 0例BTCC组织VEGF阳性表达率为 72 % ,MVD为 4 .4～ 13.4个 /高倍视野 ,平均值8.94± 2 .0 8,10例正常膀胱粘膜VEGF的表达均为阴性 ;MVD0 .6～ 1.6个 /高倍视野 ,平均值 1.2 0± 0 .35 ;②浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,G2 和G3 级肿瘤组较G1级肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,高MVD组较低MVD组复发率高 (P <0 .0 5 ) ;③浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,G2 和 (或 )G3级肿瘤组较G1级肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,VEGF阳性表达组BTCC复发率高 (P <0 .0 1) ;④VEGF阳性表达组MVD高 (P <0 .0 1)。结论 :①BTCC中VGEF的表达以及MVD与正常膀胱粘膜相比具有明显的特征性 ;②VEGF的表达以及MVD与BTCC分期、细胞的分级、复发相关 ,VEGF、MVD均为较理想的预测膀胱癌复发的标志物 ;③VEGF表达与MVD相关 ,VEGF能促进BTCC     

乳腺癌血管内皮生长因子和微血管密度与预后的关系

目的 :观察乳腺癌中血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤中微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,并探讨VEGF和MVD与预后的关系。方法 :用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色 ,在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。结果 :乳腺癌的VEGF表达阳性率为 5 0 60 % (4 2 / 83 ) ,MVD均值为 (3 0 1± 12 47)个 / 2 0 0倍视野。VEGF和MVD均与腋淋巴转移及复发转移有关 (P <0 0 5 ) ,与无瘤生存率明显相关。结论 :VEGF和MVD与患者的预后相关 ,均可作为判断乳腺癌患者预后的指标之一。     

肾细胞癌与良性肾肿瘤组织微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达的对比研究

目的：通过检测肾细胞癌、肾脏良性肿瘤标本中的微血管密度（MVD）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达情况,研究不同性质肾脏肿瘤血管生成的差异。方法：肾细胞癌标本39例,良性肾脏肿瘤标本12例。采用“热点（hotpoint）”法计数MVD,VEGF的定量标准为VEGF染色强度与阳性细胞百分比分值的乘积。结果：MVD、VEGF在肾细胞癌和良性肾脏肿瘤均有表达。肾细胞癌组织MVD（18．3±6．9）计数／视野,VEGF乘积值3．63±2．5（×400）,转移者MVD和VEGF乘积值分别为（26．2±7．8）计数／视野、5．83±2．4,未转移者MVD和VEGF乘积值分别为（14．4±4．6）计数／视野、2．06±2．7;12例良性肾脏肿瘤MVD为（2．5±1．3）计数／视野,VEGF乘积值为0．32±0．2。肾细胞癌组织MVD和VEGF表达显著高于良性肾肿瘤（P〈0．01）,转移组肾细胞癌MVD和VEGF表达显著高于未转移组（P〈0．01）;肾细胞癌组织MVD与VEGF统计学上呈正相关（r=0．684,P〈0．001）。结论：肾细胞癌MVD及VEGF表达均显著高于良性肾脏肿瘤,提示不同性质的肾脏肿瘤其血管生成情况不同．转移肾细胞癌血管生成水平亦高于未转移肾细胞癌,提示血管生成与肾细胞癌转移相关,肾细胞癌组织MVD和VEGF表达水平呈正相关     

YCD/5-FC自杀基因治疗系统对K562B白血病细胞杀伤作用的小鼠体内实验研究

目的　了解酵母菌胞嘧啶脱氨酶 5 氟胞嘧啶 (YCD 5 FC)系统在体内对转基因高致瘤性K5 6 2细胞 (K5 6 2B细胞 )的杀伤效应。方法　以高滴度逆转录病毒转染K5 6 2B细胞并筛选出阳性转染克隆YCD K5 6 2B ;12只SCID小鼠分为治疗及对照组 ,在小鼠左右两侧近前肢处腹部皮下注射YCD K5 6 2B及K5 6 2B细胞 ,成瘤后治疗组腹腔注射 5 0 0mg kg 5 FC共 10d ,对照组腹腔注射生理盐水 ,观察瘤体相对体积变化及病理变化。结果　瘤细胞接种第 2 1天 ,瘤体相对体积分别为 :YCD K5 6 2B +5 FC组 2 .92 2± 0 .5 81,YCD K5 6 2B +生理盐水组 2 4.434± 4.790 ,K5 6 2B +5 FC组 2 2 .70 1± 2 35 0 ,K5 6 2B +生理盐水组 2 4.46 0± 1.6 70 ;YCD K5 6 2B +5 FC组与YCD K5 6 2B +生理盐水组相比差异非常显著 (P =0 0 0 0 1) ,K5 6 2B +5 FC组及K5 6 2B +生理盐水组相比 ,差异无显著性 (P =0 .0 96 ) ,表明 5 FC对转YCD基因的K5 6 2B白血病细胞有明显的杀伤效应 ,而对未转基因细胞的生长无影响 ;YCD K5 6 2B +5 FC组瘤体于瘤细胞接种后第 12～第 15天 (5 FC治疗的第 3～第 6天 )有所缩小 (最小的相对体积为 0 .6 81) ,病理检查可见 5 FC治疗组瘤体有以小动脉血管为中心的坏死。结论　YCD 5 FC系统在体内对转YCD     

自分泌VEGF对人慢性髓性白血病细胞系K562的作用

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是血管内皮细胞特异性的丝裂原,与实体肿瘤的血管生成、生长、转移及不良预后密切相关。最近的报送表明,慢性髓性白血病（CML）病人骨髓过度表达VEGF。然而,VEGF在CML细胞异常增殖中的作用还不清楚。为了探讨自分泌VEGF对CML细胞系K562增殖与凋亡的影响,本研究首次采用正义和反义VEGF121cDNA转染K562细胞,通过RT-PCR及ELISA方法鉴定各转染克隆VEGF mRNA及蛋白的表达。结果显示,转染反义VEGF121 cDNA可以降低K562细胞VEGF的表达,而转染正义VEGF121 cDNA可使VEGF的表达提高3倍以上。MTT,集落形成试验及细胞凋亡检测试验观察：反义VEGF121 cDNA转染可以抑制K562细胞的增殖及其集落形成,而促进其凋亡;正义VEGF121 cDNA转染与其结果相反。本研究结果说明自分泌VEGF在CML细胞系K562的增殖与凋亡起重要作用。     

乳腺癌术前化疗后肿瘤组织中VEGF、Flk-1的表达和血管生成

目的　探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)和受体 (Flk 1 )的表达与微血管密度 (MVD)的关系 ,了解术前化疗对乳腺癌VEGF、Flk 1和MVD的影响。方法　对 44例术前化疗的乳腺癌和 32例未术前化疗的乳腺癌标本 ,进行VEGF、Flk 1和CD34免疫组化标记 ,并进行微血管计数 (MVC)。结果　术前化疗组和未化疗组VEGF阳性率分别为 45 5 % (2 0 / 4 4 )和 53 1 % (1 7/ 32 ) ;Flk 1的阳性率分别为 38 6 % (1 7/ 4 4 )和 56 3 % (1 8/ 32 ) ;两组MVC分别为 2 4 5± 1 2 5 ,2 6 1± 1 1 3 ,经统计学处理均差异不显著 (P >0 0 5)。化疗组VEGF及Flk 1、未化疗组Flk 1的表达与否 ,其MVC均无显著性差异 (P >0 0 5) ;未化疗组VEGF阳性和阴性病例 ,MVC分别为 30 4± 1 1 6、2 1 6± 1 3 3 ,两者差异显著 (P <0 0 5)。结论　常规术前化疗并未显示出明显的血管生成抑制作用 ,也未显示出VEGF和Flk 1表达的明显改变     

酞咪哌啶酮治疗多发性骨髓瘤疗效与机制

目的　观察酞咪哌啶酮 (thalidomide,商品名反应停 )治疗多发性骨髓瘤 (multiplemyeloma ,MM)的疗效、机制及不良反应。方法　用凝血因子Ⅷ相关抗原和CD3 4 单克隆抗体 (单抗 )免疫组化染色方法 ,观察 10例患者骨髓微血管密度 (MVD)。用ELISA方法测定患者治疗前、后血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的浓度。反应停起始剂量 10 0～ 2 0 0mg d ,每周以 5 0mg d增加 ,直至 45 0～ 6 5 0mg d。根据血清M蛋白及骨髓中骨髓瘤细胞减少情况判断疗效 ,疗效分为部分缓解、进步和无效 ,同时观察MM患者贫血的程度、骨髓瘤细胞百分数、肾功能及血电解质等指标的变化。结果　患者MVD治疗前为 73.32± 2 8.80 ,与正常对照组 32 .30± 12 .5 0相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。治疗后为 5 6 .12±19 34 ,与治疗前差异有显著性 ,和正常对照组相比 ,差异有显著性 (P值分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1)。患者治疗前、后VEGF的浓度分别为 (178.2 3± 2 6 .5 6 )ng L和 (74.48± 19.98)ng L ,两组差异有显著性 (P值分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1)。 10例MM患者中部分缓解 4例 ,进步 3例 ,无效 3例 ,总有效率 70 % ,无不能耐受的不良反应。结论　MM患者MVD和VEGF明显增高 ,经反应停治疗两者均明显下降。反应停剂量为45 0～ 6 5 0mg d能有效治疗     

雷帕霉素洗脱支架在冠心病患者中的初步临床应用

目的　评价Cypher支架 (雷帕霉素药物洗脱支架 )在冠心病介入治疗中的临床应用疗效及其安全性。方法　 2 0 0 3年 3～ 12月 ,30例接受Cypher支架治疗 (39枚 )的冠心病患者为药物支架组 ,同期性别相匹配的 30例行普通冠状动脉支架术 (BX sonic支架 )治疗 (5 3枚 )的患者为普通支架组 ,比较两组的临床特征及随访其近期 (2～ 11个月 )临床疗效。结果　药物支架组的糖尿病或糖调节异常患者占 4 6 .7% ,明显高于普通支架组的 16 .7% (P =0 .0 12 )。药物支架组冠状动脉复杂病变 (B2 或C型 ) (6 6 .7% )比普通支架组 (40 % )明显多 (P =0 .0 0 4 ) ,病变血管参考直径较细 (P <0 .0 0 1) ,血管病变长度较长 (P <0 .0 0 1) ;药物支架组平均内径 [(2 .75± 0 .2 6 )mm]较普通支架组[(3.0 6± 0 .4 2 )mm]小 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1) ,支架长度 [(2 0 .33± 5 .5 3)mm]较普通支架组 [(16 .17±3.82 )mm]长 (P <0 .0 0 1) ;药物支架组释放压力 [(15 .13± 1.73)atm]与普通支架组 [(10 .83± 1.32 )atm]比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。操作成功率 10 0 %。平均随访 4 .1个月 ,药物支架组 1例和普通支架组 3例未完全血运重建者复发胸痛 ,均无严重不良心脏事件发生。结论　Cypher支架治疗冠心病安全、     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

脂肪乳在急性胰腺炎治疗中的应用

目的　探讨脂肪乳剂在急性胰腺炎治疗中的意义。方法　将 40例急性胰腺炎患者随机分为两组 ,治疗组 (n =18)及对照组 (n =2 2 )。两组均按常规给予治疗 ,包括使用奥曲肽或乌司他丁、胃酸抑制剂、抗生素、65 4 2、静脉补液、禁食等 ,治疗组每日加用 10 %脂肪乳剂 5 0 0ml,至恢复正常饮食。定期查血淀粉酶、血糖、血钙、肝肾功能。观察两组腹痛缓解及血淀粉酶降至正常及胰腺水肿缓解天数、住院治疗天数及并发症的发生率。结果　治疗组及对照组腹痛缓解天数 [(5 .0± 0 .5 )vs (5 .5± 1.2 ) ]比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ,血淀粉酶恢复正常天数 [(2 .6±1.45 )vs (3 .2± 1.5 4) ]、胰腺水肿缓解天数 [(6.5 6± 1.98)vs (8.5± 2 .2 3 ) ]、住院天数 [(14.5± 9.88)vs (2 0 .89±9.5 6) ]比较 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,治疗组无并发症发生 ,对照组并发症及病情加重转手术治疗共 5例 ,发生率为 2 2 .7% ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论　急性胰腺炎患者应用脂肪乳剂作为综合治疗措施 ,可以缩短病程 ,减少并发症     

赖诺普利对慢性心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响

目的　观察血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利对慢性心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响。方法　选择慢性心力衰竭患者 80例 ,随机分为对照组 (38例 )和治疗组 (42例 )。对照组采用综合疗法 ,治疗组在上述基础上加用赖诺普利 (5～ 10mg/d)。在治疗前和观察期满 6个月时分别测定心功能 (NYHA分级 ) ,心脏彩色超声测定左室结构及功能指标变化 ,测试 6min步行距离。结果　治疗组NYHA分级与治疗前相比明显改善 (P <0 0 0 1) ,治疗组与对照组比较左室射血分数上升[(5 1 1± 2 8) % ]vs[(34 2± 2 6 ) % ,P <0 0 0 1]、左室收缩末容积下降 [(118± 4 1 9)mLvs (15 3± 4 2 6 )mL ,P <0 0 0 1];左室舒张末容积与治疗前比较下降 [(16 2 5± 4 4 )mLvs (181 2± 4 5 0 ) ,P <0 0 5 ];患者 6min步行距离提高 [(372± 76 )mvs (341± 82 1)m ,P <0 0 5 ]。结论　赖诺普利可显著改善慢性心力衰竭患者心室重塑和心功能。