胸痹通胶囊对心肌缺血大鼠血管活性物质释放的影响

为观察胸痹通胶囊 ( XBTC)对大鼠心肌缺血时血浆中血管活性物质释放的影响 ,将动物随机分为正常对照组、模型对照组和模型治疗组 ,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型 ,测定模型大鼠血浆中血栓素 TXA2 和前列腺素 PGI2 的中间代谢产物( TXB2 、6-酮 -PGF1 a)、内皮素 ( ET)、降钙素基因相关肽 ( CGRP)等 ,比较各组之间的浓度变化。结果显示 ,心肌缺血 (模型对照组 )大鼠血浆 TXB2 、ET含量增加 ,6-Keto-PGF1 a、CGRP降低 ,而模型治疗组 (胸痹通胶囊 XBTC组 )经用 XBTC干预后上述变化则明显改善     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

知母宁对低氧高二氧化碳大鼠TXA2,PGI2及肺动脉高压的影响

目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、肺动脉压力及肺血管结构重建的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组,肺动脉高压模型组和知母宁组,每组12只.后2组大鼠每天在低氧(8.5%～11%)高CO2(5.5%～6.5%)环境中放置8 h,每周6 d,连续4周.知母宁组大鼠每次缺O2前0.5 h腹腔内注射知母宁3.3 mg·kg-1.末次给药后次日,测定血浆TXA,和PGI2的稳定的代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度,测定肺动脉平均压(mPAP),并观察肺细小动脉显微结构.结果:知母宁组mPAP显著低于模型组(P<0.01),肺细小动脉显微结构改变较模型组也显著降低(P<0.01).知母宁组血浆TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于模型组(P<0.01),但6-keto-PGF1α含量则无显著改变(P0.05).结论:知母宁对低氧高二氧化碳致肺动脉高压大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制TXA2合成、减轻TXA2/PGI2的平衡失调有关.     

吴茱萸次碱对高血压大鼠血压的影响及作用机制

目的观察吴茱萸次碱对高血压模型大鼠血压的影响,并初步探讨其作用机制。方法分别采用自发性高血压大鼠(SHR)及两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,设正常对照组、模型组、卡托普利阳性组及吴茱萸次碱低、中、高剂量组(10,20,40 mg/kg),每日灌胃给药1次,给药4周,每周测定1次血压,末次给药后,腹主动脉取血,分别测定血浆血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺-F1α(6-Keto-PGF1α)、肾素活性(PRA)、心房钠肽(ANP)水平。结果在两个模型中吴茱萸次碱均有较好的降压作用,并能使SHR大鼠血浆TXB2水平降低,6-Keto-PGF1α水平升高;使2K1C大鼠血浆PRA、ANP水平升高。结论吴茱萸次碱能明显降低SHR及2K1C大鼠血压,其降压效果可能通过调节PGI2和TXA2水平,改善血管内皮功能及增加舒血管物质ANP水平实现的。     

丙泊酚、瑞芬太尼复合麻醉对妇科腹腔镜手术患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节作用

目的探讨丙泊酚、瑞芬太尼复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学和血栓素A2（TXA2）／前列环素（PGI2）的影响。方法选择60例ASAⅠ～Ⅱ短择期行妇科腹腔镜手术患者,随机分为对照组和观察组,对照组麻醉维持采用咪唑安定与度冷丁,观察组采用丙泊酚复合瑞芬太尼。术中和术后连续监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（Hg）的变化,并于麻醉前（T1）、气腹前（T2）、气腹后30min（T3）和解除气腹后30min（T4）抽取静脉血测定TXA2和PGI2稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α浓度。结果气腹后30min对照组SBP和DBP均较麻醉前明显升高,而观察姐较麻醉前无明显差异,较对照组明显降低。两组患者气腹后30min和解除气腹后30min血浆啦及6．Keto-PGF1α的含量均较麻醉前明显升高,观察组血浆TxB2升高的幅度明显低于对照组,而6-Keto-PGF1α升高的幅度明显高于对照组。气腹后30min和解除气腹后30min观察组血浆TXB2／6-Keto-PGF1α比值较麻醉前无显著性差异。而对照组血浆TXB2／6-Keto-PGF1α比值较麻醉前明显升高,且明显高于同时点的观察组。结论腹腔镜CO2气腹可导致机体血流动力学平衡失调和血浆TXA2和PGI2平衡失调。丙泊酚、瑞芬太尼复合麻醉可更好地维持TXA2／PGI2的平衡,从而更好地维持血流动力学的稳定。改善微循环灌注。     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-á和TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的 观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制.方法 选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照.ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较.结果 与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P＜0.05);血浆TXA2含量升高(P＜0.05),而血浆PGI2含量降低(P＜0.05),TXA2/PGI2比值升高.经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-á含量有所下降(P＜0.05);血浆TXA2含量有所下降(P＜0.05),血浆PGI2含量有所上升(P＜0.05),TXA2/PGI2比值下降.结论 PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高.丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转.     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-α和TXA2／PGI2平衡的调节作用

目的观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制。方法选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照。ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较。结果与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P<0.05);血浆TXA2含量升高(P<0.05),而血浆PGI2含量降低(P<0.05),TXA2/PGI2比值升高。经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-α含量有所下降(P<0.05);血浆TXA2含量有所下降(P<0.05),血浆PGI2含量有所上升(P<0.05),TXA2/PGI2比值下降。结论PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高。丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转。     

黄杨宁滴丸对实验性急性心肌缺血的改善作用

目的:观察黄杨宁滴丸对实验性急性心肌缺血的改善作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、心肌梗塞区重量及心肌病理组织学变化.结果:黄杨宁滴丸能明显改善心肌缺血大鼠心电图,降低血清CK,LDH,MDA,TXB2水平,升高血浆SOD,6-Keto-PGF1α水平,减轻心肌梗塞区重量及心肌病变程度.结论:黄杨宁滴丸对大鼠急性心肌缺血具有改善作用.     

芳香新塔花对大鼠急性心肌缺血和乳鼠心肌细胞的保护作用

目的比较芳香新塔花Ziziphora clinopodioides不同提取物对大鼠急性心肌缺血、对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响。方法通过体内注射垂体后叶素造成大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图J点的变化,以及试药对超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的影响。体外培养原代SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧-复氧损伤模型,用MTT法测定药物对心肌细胞存活率的影响,测定给药后MDA的变化。结果芳香新塔花石油醚部位和氯仿部位0.3g/kg显著抑制注射垂体后叶素所致心电图J点升高,对心率、SOD、LDH、MDA的影响不显著;乙醇提取物和氯仿部位能明显降低缺氧-复氧模型下心肌细胞培养液中的MDA浓度。结论芳香新塔花具有潜在的心肌缺血保护作用。     

云南红药对功能失调性子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A_2和前列环素含量的影响

目的考察云南红药对子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量的影响,进一步探讨该药物止血的作用机制。方法采用妊娠大鼠ig给予米非司酮和米索前列醇,造成早孕大鼠不完全流产复制功能失调性子宫出血模型,模型大鼠ig给予云南红药0.4,0.2和0.1 g.kg-1,连续7 d。观察其对子宫出血的治疗作用,并检测血浆TXA2和PGI2的含量。结果与正常对照组相比,功能失调性子宫出血模型组大鼠的凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)明显升高,血浆纤维蛋白原(FIB)显著降低(P<0.05,P<0.01);与功能失调性子宫出血模型组比较,云南红药0.4和0.2 g.kg-1组能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT,APTT和TT,能明显增加子宫出血模型大鼠的FIB(P<0.05,P<0.01);云南红药0.4 g.kg-1能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT和TT(P<0.05),但对APTT和FIB没有明显影响。与正常对照组比较,模型组大鼠血浆TXA2的含量明显降低,而PGI2的含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,云南红药0.4和0.2 g.kg-1能明显增加子宫出血模型大鼠血浆TXA2的水平以及明显降低PGI2的水平(P<0.05,P<0.01),而云南红药0.1 g.kg-1组无显著差异。结论云南红药对子宫出血模型大鼠的凝血指标具有显著作用,其作用机制可能与调节TXA2/PGI2系统有关。     

阿片受体激动药对腹腔镜手术患者血浆TXA2/PGI2的影响

目的探讨阿片受体激动药对全麻腹腔镜手术患者血流动力学及TXA2/PGI2的影响。方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹腔镜手术的患者随机分为芬太尼组（F组）、瑞芬太尼组（R组）和舒芬太尼组（S组）。术中即时记录MAP（平均动脉压）和HR（心率）的变化并于麻醉前（T1）、气腹前（T2）、气腹后30min（T3）和解除气腹后15min（T4）四个时点抽取静脉血测定TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1a的浓度,并计算两者浓度的比值。结果 MAP和HR的变化：在T1、T4时相三组间比较无差异,在T2、T3时相R组和S组较F组显著降低（P〈0.05）,且R组和S组比较无差异。TXB2和6-Keto-PGF1a的改变：三组在T1和T2时相TXB2和6-Keto-PGF1a的含量及其浓度的比值比较均无差异。组内比较T3和T4时相TXB2和6-Keto-PGF1a的含量均较T1显著升高（F组与R组P〈0.01,S组P〈0.05）,两者浓度比值与T1比较,F组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。组间比较,T1和T2时相两者浓度比值无差异,T3和T4时相R组和S组比值降低（P〈0.05）。与R组比较,S组在T3和T4时相血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量升高幅度较低（P〈0.05）,其比值在T4时相S组更接近于T1水平（P〈0.05）。结论在全凭静脉全身麻醉下,芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼均可较好的维持血流动力学的稳定,三者相比,舒芬太尼可更好地维持TXA2/PGI2的平衡,从而更好地维持血流动力学的稳定,改善微循环灌注。     

消炎止血胶囊治疗宫内节育器致子宫异常出血的机制研究

目的探讨消炎止血胶囊治疗宫内节育器(IUD)所致子宫异常出血的作用机制。方法将SD大鼠随机分为5组,每组10只:①蒸馏水对照组;②消炎痛对照组;③止血芳酸对照组;④小剂量消炎止血胶囊组;⑤大剂量消炎止血胶囊组,连续用药10d后抽血测定各组6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、D-二聚体(D-Dimer)、内皮素(ET)水平及凝血酶原时间(PT)。结果与蒸馏水对照组比较,消炎止血胶囊组:①血浆6-Keto-PGF1a水平显著降低(P<0.01),而TXB2/6-Keto-PGF1a比值则明显升高(P<0.05);②血浆D-Dimer水平显著降低(P<0.05);③大剂量组血浆ET值显著升高(P<0.002)。结论消炎止血胶囊可以通过调整前列腺素的合成、对抗IUD所致纤溶亢进及促进ET的合成而达到治疗作用。     

肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠血浆6-Keto—PGF1α及TXB2的影响

目的：观察中药肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠血浆6-eto—PGF1α及TXB2的影响。方法：利用直线加速器建立放射性直肠炎大鼠模型，随机分为肠瑞灌肠剂治疗组、中药及化学药阳性对照组、模型和空白对照组，治疗7天后处死，放免法检测各组血浆6-酮-前列腺素（6-keto—PGF1α）、血栓素B2（TXB2）的含量。结果：照射后各组6-Kote—PGF1α均有不同程度下降，而TXB2以及TXB2/6-Kote—PGF1α均有不同程度升高，肠瑞灌肠剂能上调放射性直肠炎大鼠血浆6-Kote—PGF1α含量，下调其TXB2含量及TXB2/6-Kote—PGF1α比值。结论：肠瑞灌肠剂可改善放射性直肠炎局部组织血液循环，抑制血小板活化，从而减轻炎症反应，促进肠黏膜修复。     

无患子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响和对血管内皮功能的保护作用

目的 探讨无惠子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其血管内皮功能的保护作用.方法 采用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型,同时用无患子皂苷水溶液0.486 g/(kg·d)或0.054 g/(kg·d)、辛伐他汀水溶液0.010 8 g/(kg·d)灌胃给药.第30天末从腹主动脉取血测血清甘油三酯(TG)、总胆田醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及检测血浆前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)水平.结果 用药30 d后,各给药组血清中TG,TC,LDL-C,MDA和血浆中血栓素B2水平明显低于模型对照组(P＜0.01),SOD和6-酮-前列腺素F1α水平明显低于模型对照组(P＜0.01).结论 无患子皂苷可调节高脂血症模型大鼠血脂水平,并对血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α产生一定影响.     

金雀异黄酮的抗血小板聚集作用及机制

目的观察金雀异黄酮对血小板聚集的影响,并初步探讨其作用机制。方法制备家兔富血小板血浆和贫血小板血浆,并通过加入不同浓度的金雀异黄酮,测定其对凝血酶和血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集的抑制作用;并测定其对凝血酶的抑制率及PAF诱导聚集下的血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺-F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。结果金雀异黄酮能明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,且金雀异黄酮与凝血酶有一定的亲和力,在PAF诱导的血小板聚集中,金雀异黄酮能明显降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平。结论金雀异黄酮能够明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,其作用与抑制凝血酶有一定关系外,可能与其通过调节PAF诱导聚集TXA2和PGI2的释放有关。     

山莨菪碱，川芎嗪预防肺水肿时大鼠动脉血浆及支气管肺泡灌洗液中6－Keto－PGF1α和TXB2含量的变化

用肾上腺素所致肺水肿模拟临床上常见的神经源性肺水肿，如颅脑创伤，高原缺氧，脑血管病等所致肺水肿就属此类，具有动力性和非动力性双重机制，既有肺毛细血管压力升高，又有肺毛细血管通透性增高，大鼠在数分钟内迅速死亡．而从股静脉注射山莨菪成（３０ｍｇ·ｋｇ－１）和川芎嗪（１２０ｍｇ·Ｋｇ－１）进行预防，绝大部分动物均不形成肺水肿。为了探讨ＰＧＩ２与ＴＸＡ２在此模型中的作用，我们先后测定了用山莨菪碱和川芎嗪预防后大鼠颈动脉血和支气管肺泡灌洗液６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２的含量变化，结果表明，山莨菪碱和川芎嗪能有效地降低血浆和支气管肺泡灌洗液的ＴＸＢ２含量（Ｐ＜０．０１），对６－Ｋｉｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响（Ｐ＜０．０５），推测山莨菪碱和川芎嗪在预防肺水肿的发生中，ＴＸＡ２参与动力学和非动力学机制来达到ＰＧＩ２与ＴＸＡ２的平衡。Ｐ＜０．０１速恢复，存活时间＞３０ｍｉｎ者３０ｍｉｎ时取血，收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）；第四组为川芎嗪预防组，先于股静脉注射川芎嗪１２０ｍｇ·ｋｇ－１作为预防，再注射上述过量Ａｄｒ，动物经一度呼吸困难甚至暂停后迅速恢复，存活者注射Ａｄｒ后３０ｍｉｎ取血，收集ＢＡＬＦ。颈总动脉的血直接?     

丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血和重灌后脑内TXB2和6—keto—PGF1α…

目的：观察丁基苯酞（ＮＢＰ）对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马，纹状体和皮层中ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量的影响，方法：尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型，ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α用放免法测定。结果：ＮＢＰ１０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗对缺血重灌注后脑组织中ＴＸＢ２的产生具有抑制作用，但对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的产生无明显作用，ＮＢＰ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗后，重灌５ｍｉｎ缺血脑组织     

糖尿病伴冠心病患者的血小板功能研究

目的分析2型糖尿病伴冠心病患者的血小板功能,旨在探讨此种疾病血小板功能对发病的影响,从而采取有效的预防措施和提高对该病的诊治水平。方法2型糖尿病伴冠心病、冠心病、健康对照各99例,检测各组患者的血小板聚集率和释放的血栓素A2(TXA2)的代谢物TXB2,并检测抗血小板聚集和舒血管的前列腺素(PGI2)的代谢物6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)。比较各组间上述检测物质的差异。结果2型糖尿病伴冠心病组和冠心病组的血小板聚集率和TXB2浓度比健康对照组明显增高,并有非常显著性差异(P<0.01),而6-Keto-PGF1a则明显低于健康对照组(P<0.01)。2型糖尿病伴冠心病组上述检测物高于冠心病组,差异显著(P<0.05)。结论2型糖尿病伴冠心病患者的血小板聚集率和血栓素A2的浓度高于健康对照组,而6-Keto-PGF1a则显著低于健康对照组。这些对2型糖尿病伴冠心病的预防、发病和诊断治疗提供了有力的理论依据。     

缺氧时TXA_2和PGI_2对心肌血流量变化的调节作用

目的本文旨在探讨TXA2和PGI2在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用放免法分别测量血栓素A2、前列环素的含量。结果急性缺氧导致左、右心室心肌血流量、血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1浕比值明显增高（P〈0.05）,左、右心室心肌血管阻力明显下降（P〈0.05）,6-keto-PGF1浕无明显变化？崧邸〖毙匀？氧时,左、右心室心肌血流量增加,TXA2和PGI2参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以TXA2的缩血管作用为主。