舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响

目的:研究舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响。方法:利用静脉注射垂体后叶素的方法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察大鼠心电图与大鼠血清精脒/精胺N1乙酰基转移酶(SAT)、血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)活性以及血小板聚集率。结果:舒心颗粒能减轻模型大鼠心电图缺血性改变(ST段的上移和T波的增高),抑制血清中SAT、CK、CK-MB、LDH、HBDH活性的升高,降低血小板聚集率。结论:舒心颗粒对垂体后叶素所致心肌缺血有较好的保护作用。     

天麻多糖对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究天麻多糖（polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP）对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液（0．5U·kg^-1）造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）变化差异。结果：天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论：天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。     

通心络胶囊预防垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血的研究

目的:研究通心络胶囊对垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血的预防作用。方法:对40只大鼠随机分成正常对照组、模型组、硝酸甘油组和通心络胶囊组,采用大鼠腹腔注射垂体后叶素建立急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)、肌红蛋白(Myo)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)等指标。结果:硝酸甘油组和通心络胶囊组能明显影响急性心肌缺血的心电图变化,抑制CK-MB、TnI、Myo的升高,提高血清SOD活性、降低MDA含量。结论:通心络胶囊能改善垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血的作用。     

八味沉香散水提液对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 评价八味沉香散水提液(LEBCP)对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素制备急性心肌缺血模型,观察LEBCP对大鼠注射垂体后叶素后血流动力学和心肌超微结构的影响.结果 LEBCP能明显改善垂体后叶素引起的心脏舒缩功能下降,并能减轻心肌超微结构的损伤.结论 LEBCP对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用.     

复方当归粉针剂对垂体后叶素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

摘要目的：观察复方当归粉针剂对垂体后叶素诱导的大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将60只大鼠分为空白对照组、模型对照组、复方当归粉针剂低、中、高剂量组,阳性对照组,大鼠腹腔注射垂体后叶素建立急性心肌缺血模型,观察复方当归粉针剂对各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及心肌梗死面积的影响。结果：复方当归粉针剂可对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血,增加血清中SOD活力,减少MDA生成,缩小心梗面积。结论：复方当归粉针剂对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

参松养心胶囊预防垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血的研究

目的:研究参松养心胶囊对垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血的预防作用。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组、模型组、硝酸甘油组和参松养心胶囊组,采用大鼠腹腔注射垂体后叶素建立急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MyoG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)等指标。结果:硝酸甘油组和参松养心胶囊组能明显影响急性心肌缺血的心电图变化,抑制CK-MB、cTnI、MyoG的升高,提高血清SOD活性、降低MDA含量。结论:参松养心胶囊能改善垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血。     

失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的保护作用观察

目的观察失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法将心电图正常的大鼠随机分为6组（每组10只）。空白对照组、模型对照组、低剂量组8g／kg,中剂量组12g／kg,高剂量组16g／k,阳性对照组5mg／kg硝酸甘油。结果与模型组对比,其余五组15、30s的ST值均具有明显差异,P〈0．05;60s时间点,剂量组的sT值较模型组的低,P〈0．05;与空白对照组比较,模型对照组的大鼠血清MyoG,CK—MB,cTnI的含量显著性升高,P〈0．05;与模型组比较,失笑散颗粒剂量组均能明显降低大鼠血清MyoG,CK—MB,cTnI的含量,而且随着失笑散颗粒剂量的增加,降低程度越大,P〈0．05。结论失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血有明显的保护作用。     

海红果黄酮对垂体后叶素致急性心肌缺血的保护作用

目的初步研究海红果黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法用垂体后叶素制备心肌缺血大鼠模型,观察造模前后Ⅱ导联心电图T波、S点、P-P间期的变化,检测造模前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果海红果黄酮各剂量组均可对抗垂体后叶素引起的心电图变化,且对血清SOD、MDA含量的变化都有明显的对抗作用(P<0.05,P<0.01)。结论海红果黄酮对实验性急性心肌缺血具有良好的保护作用。     

心脑宁片对大鼠心肌缺血模型ATP酶、LDH及CK活性的影响

目的 研究心脑宁片对大鼠心肌缺血模型ATP酶、LDH及CK活性的影响。方法 选取体质量为230~250 g大鼠70只,♀♂各半,分为7组,其中第1组为空白对照组,其余6组造心肌缺血模型。6组造模大鼠分别灌服高、中、低剂量的心脑宁片混悬液、硝苯地平混悬液、脑心通胶囊混悬液和同体积的0.5%羧甲基纤维素钠。观察心电组织中ATP酶活力,检测血清中LDH、CK活性,并测定心电图变化。结果 与模型组比较,高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可升高心肌组织匀浆中Na⁺-K⁺-ATPase活力(P<0.01);中、低剂量心脑宁片组可升高心肌组织匀浆中Mg²⁺-ATPase活力(P<0.01或P<0.05);低剂量心脑宁片组可升高心肌组织匀浆中Ca²⁺-ATPase活力(P<0.01)。与模型组比较,高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可不同程度地降低血清中LDH活力(P<0.01);高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可降低血清中CK活力(P<0.01或P<0.05),高、中、低剂量心脑宁片组可显著减少心电图ST段的升高。结论 心脑宁片组能有效升高ATP酶活力,降低LDH、CK活力,减少心电图ST段的升高。     

杏花雨注射液对大鼠实验性急性心肌缺血的影响

目的探讨杏花雨注射液对大鼠实验性急性心肌缺血的影响。方法采用垂体后叶素所致心肌缺血模型。结果杏花雨注射液17.5mg/kg组在30s时可减少心律失常(P<0.01),35mg/kg组在30和60s时可明显减少心律失常(30sP<0.01,60sP<0.05)。结论杏花雨注射液可减轻垂体后叶素所致的心肌缺血。     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

酚妥拉明与硝酸甘油分别联用垂体后叶素治疗支气管扩张咯血的疗效对比

目的观察并对比酚妥拉明、硝酸甘油分别联合垂体后叶素治疗支气管扩张咯血的临床疗效。方法将90例支气管扩张咯血患者随机分为A组和B组,各45例。在常规镇静、抗感染等对症治疗基础上,A组患者予垂体后叶素联合酚妥拉明治疗方案,B组予垂体后叶素联合硝酸甘油用药方案,均以5d为1个疗程,记录并对比两组患者止血时间、1个疗程内咯血量、临床疗效及药物不良反应等指标。结果A组平均止血时间为（6．2±0．8）d,1个疗程内咯血量为（241．5±32．4）mL,低于B组的（6．8±1．1）d及（265．3±54．5）mL,差别均具有统计学意义（P〈0．05）。A组痊愈率（60．00％）与总有效率（100．00％）高于B组（40．00％和95．56％）。A组药物不良反应发生率（15．56％）高于B组（8．89％）,差异不具有统计学意义（P〉0．05）。结论垂体后叶素联合酚妥拉明治疗支气管扩张咯血方案较之联用硝酸甘油方案起效相对更快,疗效更明显,但要注意酚妥拉明的药物不良反应。     

川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只。分别为正常组、假手术组、模型组及川芎嗪与阿魏酸配伍组。后2组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。造模6h后检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);24h后取心脏,RT-PCR法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素、E-选择素mRNA表达。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍可明显降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK(P<0.01);但对血清LDH以及心肌SOD和MDA作用不明显(P>0.05);还可显著降低E-选择素、P-选择素mRNA表达(P<0.01)。结论:川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

罗痛定对大鼠心肌缺血的保护作用

目的;研究罗痛定（1－THP）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：观察1－THP对垂体后叶素（Pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用,结果：1－THP对垂体后叶素所致心电图（ECG）改变有明显预防作用,能对抗Iso所致CG的ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论：1－THP对心肌缺血有明显的保护作用。     

救尔心胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：研究救尔心胶囊（JEXC）对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型。结果：JEXC能提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低心肌丙二醛（MDA）和血清有肌酸酶（CK）含量。结论 JEXC具有抗脂质过氧化作用,对心肌急性缺血具有保护作用。     

丹参酮对兔急性心梗再灌注损伤的心肌保护

目的 探讨丹参酮在心肌梗死再灌注损伤中的干预作用,为临床治疗提供实验依据。方法 将40只,♂,新西兰大白兔按成组设计应用随机列表法分成4组,每组10只：葡萄糖再灌注组、丹参酮再灌注治疗组、丹参酮冠脉结扎前治疗组和假手术组。建立再灌注模型后经耳缘静脉给药。分别于结扎前5 min、结扎后1 h、再灌注后2 h时,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶的同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)。并于再灌注后2 h,以1%的四氮唑红溶液制作心肌切片,以AutoCAD 2002图形设计软件计算坏死心肌范围。结果 ①丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组在再灌注后2 h的CK、CK-MB、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05);丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组在再灌注后2 h的CK、CK-MB无统计学差异(P>0.05)、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05)。②丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组心肌梗死范围比较有统计学差异(P<0.05)。丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组无统计学差异(P>0.05)。结论 静脉注射丹参酮可以降低兔急性心肌梗死再灌注后CK、CK-MB、Tn-Ⅰ,并减少兔急性心肌梗死面积。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘 要 目的： 探讨槲皮素（QU）对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤的保护及炎症反应的影响。方法: 采用结扎左冠脉前降支30 min再灌注2 h的方法复制MI/R损伤大鼠模型,随机分为QU组（25,50,100 mg·kg^-1）、模型组、假手术组（n=10）,各组于术前1周开始灌胃给药,qd。再灌注结束后取血清,采用比色法测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平;取心脏,染色法测定心肌梗死面积;取心肌匀浆,测定髓过氧化物酶（MPO）活力。结果: QU高、中剂量可分别缩小MI/R损伤大鼠心肌梗死面积至25.00%、25.31%,与模型组（32.55%）比较差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组CK活性（1 123.78 U·L^-1）比较,QU各剂量可分别降低血清CK活性为779.82、793.90、870.86U·L^-1（P＜0.01）;与模型组LDH活性（3 105.32 U·L^-1）比较,QU各剂量可分别降低血清LDH活性为2 138.21、2 277.40、2 416.53U·L^-1（P <0.05或P＜0.01）;QU各剂量组心肌MPO活力分别为185.70,190.66,210.03 U·g^-1,与模型组（311.72U·g^-1）比较差异均有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）;与模型组TNF-α水平（119.55pg·ml^-1）比较,QU高、中剂量组血清TNF-α水平分别降低至97.48、97.54pg·ml^-1（P<0.05）;与模型组IL-1β水平（673.34pg·ml^-1）比较,QU各剂量分别降低血清IL-1β水平至419.26、438.72、492.53pg·ml^-1（P＜0.01）。结论:QU预处理可保护MI/R所致心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润、减少炎性细胞因子的释放等有关。     

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其可能机制. 方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组（0.9%氯化钠溶液预处理）、缺血-再灌注组（0.9%氯化钠溶液预处理）、依达拉奉组（依达拉奉预处理）. 假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30 min,放松止血钳120 min. 测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及心肌坏死组织质量. 结果 与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.