缺血性心脏病人激活型凝血因子Ⅶ定量测定

<正> 外源性凝血途径激活是通过凝血因子FⅦ酶原在组织因子(TF)存在情况下,结合成FⅦ-TF复合物,产生激活型FⅦ(FⅦa)而实现的.FⅦ活性增高是心血管疾病一个独立危险因子.但是,既往研究中,测定FⅦ活性不能区分酶原型FⅦ还是激活型FⅦ(FⅦa).其原因是在测定FⅦ活性过程中,组织因子提取物,促凝血酶原激活物,有促进FⅦ转化成FⅦa的作用.因此,有必要建立一种直接测定FⅦa的方法,为进一步研究FⅦa在外源性凝血途径中的调控作用和临床意义提供必要方法.我们于1993年发     

血浆凝血因子Ⅶ与代谢综合征

血浆凝血因子Ⅶ (FⅦ )活性升高 ,增加了血液粘度 ,从而促进高凝状态的形成。目前研究发现 ,2型糖尿病及肥胖患者的FⅦ凝血活性 (FⅦc)明显升高 ,且与空腹胰岛素水平、血脂和FⅦ基因型相关 ;血脂异常患者血浆甘油三酯 (TG)和总胆固醇 (TC)与FⅦc存在正相关 ;动脉硬化性心血管病患者及高血压患者血浆FⅦc水平也明显升高 ;FⅦc是冠心病的独立危险因素。通过膳食、药物可降低FⅦc水平 ,从而降低心血管病的危险性并有益于其预后     

血浆凝血因子Ⅶ与代谢综合征

血浆凝血因子Ⅶ（FⅦ）活性升高，增加了血液粘度，从而促进高凝状态的形成。目前研究发现，2型糖尿病及肥胖患者的FⅦ凝血活性（FⅦc)明显升高，且与空腹胰岛素水平、血脂和FⅦ基因型相关；血脂异常患者血浆甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）与FⅦc存在正相关；动脉硬化性血管病患者及高血压患者血浆FⅦc水平也明显升高；FⅦc是冠心病的独立危险因素。通过膳食、药物可降低FⅦc水平，从而降低心血管病的危险性并有益于其预后。     

恶性肿瘤患者血浆凝血因子Ⅶ和UPA及PAI-1的变化

目的：研究血液中凝血因子Ⅶ,尿激酶型纤溶酶原激法物（ＵＰＡ）和抑制物－１（ＰＡＩ－１）水平对恶性肿瘤的影响。方法：ＦⅦａ采用重组可溶性组织因子（ｒＳＴＦ）一期法,ＦⅦ：Ｃ采用经典一期法,ＦⅦ：Ａｇ、ＵＰＡ和ＰＡＩ－１采用ＥＬＩＳＡ法测定。结果：①肿瘤组ＦⅦ：Ａｇ、ＦⅦａ、ＵＰＡｔ ＰＡＩ－１较对照组显著升高（Ｐ〈０．０１￣０．００１）。②中、晚期肿瘤组ＦⅦａ、ＵＰＡ较早期组升高;已转移组ＦⅦａ、Ｕ     

凝血因子Ⅶ活性启动区多态性与冠心病的关系

血浆凝血因子Ⅶ (FⅦ )活性增高被认为是冠心病 (CHD)发生的危险因素 ,而前者又与FⅦ基因多态性存在相关性。近年来 ,FⅦ启动区多态性越来越受到关注。本研究旨在探讨中国人群中血浆FⅦ活性、FⅦ启动区多态性与CHD的关系。1　对象与方法CHD组 1 2 0例 (包括心绞痛 46例、心肌梗死74例 ) ,男 99例 ,女 2 1例 ,年龄 ( 62 .5± 1 0 .4)岁 ,均为本科住院患者 ,均经冠状动脉造影证实。对照组1 2 3例 ,男 83例 ,女 40例 ,年龄 ( 4 5 .8± 1 0 .4)岁 ,来自上海地区职工常规健康体检正常者。所有口服或静脉使用抗凝药物者均排除在研究之外。按…     

血浆凝血因子Ⅶ测定在冠心病中的临床意义

目的检测冠心病患者血浆中活化因子Ⅶ(FⅦa)、因子Ⅶ相关抗原(FⅦAg)与因子Ⅶ活性(FⅦC),探讨其临床意义。方法FⅦa采用重组可溶性组织因子法,FⅦAg采用ELISA法．FⅦC采用一期法测定。结果稳定型心绞痛组(30例)、不稳定型心绞痛组(20例)、急性心肌梗死(AMI)组(20例)FⅦa测定结果分别为(2．6±0．8)μg／L、(2．8±0．9)μg／L与(2．9±0．9)μg／L,均较对照组(40例)(2．2±0．7)μg／L为高(P＜0．05)。三组中FⅦa／FⅦAg分别为3．20、3．88与3．81,均较对照组(2．60)为高(P＜0．05),三组中的FⅦC仅稳定型心绞痛组增高(P<0．05),不稳定型心绞痛组降低(P<0．05),AMI组正常,而FⅦAg仅稳定型心绞痛组降低(P<0．05),其他组无明显改变。结论检测FⅦ评估冠心病及其危险事件的发生,以FⅦa、FⅦAg与FⅦC三项同时测定为好,而且用FⅦa绝对值及FⅦa／FⅦAg相对值作为高凝状态与危险因子比单测FⅦC更为可靠。     

凝血因子Ⅶ与冠心病

冠心病的发生发展与凝血纤溶系统的关系十分密切.凝血因子Ⅶ是凝血过程中的一个重要辅助因子.凝血因子Ⅶ活性(FⅦC)增高被认为与冠心病的发生有关,而遗传因素,即FⅦ基因多态性是影响FⅦC水平的重要因素,所以FⅦ基因多态性与冠心病的关系日益受到关注.本文将对FⅦ的遗传特性、FⅦC及与冠心病的关系作一综述.     

高甘油三酯冠心病患者血浆凝血因子Ⅶc活性研究

目的 :研究冠心病 (CHD)患者甘油三酯水平与血浆凝血因子Ⅶc (FⅦc)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物 (PAI I)活性的相关性。方法 :73例确诊CHD患者分为两组 :高甘油三酯组 (2 4例 ) ,正常甘油三酯组 (49例 )。 80例对照者亦分为高甘油三酯组 (40例 )和正常甘油三酯组 (40例 )。血清甘油三酯浓度测定采用酶法 ;PAI I及tPA测定采用发色底物法 ;FⅦc测定采用一期法。结果 :CHD患者及对照者中高甘油三酯者FⅦc、PAI I活性均有升高 ,tPA活性下降 ,其中高甘油三酯CHD患者改变最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :高甘油三酯与FⅦc、tPA、PAI Ⅰ有明显相关性 ,高甘油三酯血症影响凝血纤溶功能     

凝血因子Ⅶ与冠心病

冠状动脉粥样硬化斑块破裂诱发血栓形成是急性心肌梗死 (AMI)、不稳定型心绞痛 (UA)及缺血性心脏性猝死的主要病理基础 ;血栓形成又促进了粥样斑块病变的发展 [1] 。凝血因子 VII(FVII)是生理及病理凝血反应的主要始动因子 ,关于 FVII与冠心病(CHD)关系的研究为人们探索 CHD的危险因素及防治措施提供了新的思路。本文综述近年来这方面的研究进展。1　 FVII的结构与功能FVII是由肝细胞分泌的维生素 K依赖性的单链糖蛋白 ,是组织因子 (TF)介导的凝血激活途径的启动酶 ,含 4 0 6个氨基酸 ,分子量 6 0 k D(≈ 6 .0× 10 4 u) ,基…     

遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系基因型与临床表型的关系

目的:探讨2例遗传性凝血因子Ⅶ(Coagulation factor Ⅶ,FⅦ)缺陷症家系基因型与临床表型的关系。方法:用DNA直接测序法对先证者及其家庭成员FⅦ基因的全部外显子及其侧翼、启动子和3’非翻译区进行分析,寻找基因突变;将含插入突变序列克隆入pMD18-T TA克隆载体中,对所得两条染色体相应序列分别测序,以确定不同突变在染色体上的分布。用等位基因特异的聚合酶链反应(ASPCR)方法证实测序所发现的突变。结果:家系1先证者在8号外显子上发现一个杂合基因突变:11514C>T,导致Thr(ACG)359 Met(ATG)氨基酸替换,该突变来自其母亲;其父亲为11496G>A改变,导致Arg(CGG)353 Gln(CAG)杂合多态性。家系2先证者发现了三种杂合多态性:即—323插入10个核苷酸(—323P0/P10)、73G>A(G73A)及Arg 353 Gln均来自先证者的母亲和外祖父,三种多态性均位于先证者同一条染色体上。家系其他成员的基因型为野生型。AS-PCR证实了先证者及其家系成员的基因突变。结论:两个家系先证者的FⅦ缺陷症基因型与其临床表型无明显相关性。     

Factor VII and ischaemic heart disease: epidemiological evidence

High levels of factor VII are associated with an increased risk of death from cardiovascular disease, especially ischaemic heart disease (IHD). Theoretical considerations and experimental evidence, the latter including the results of clinical trials, suggest that the association may be one of cause and effect. The general epidemiology of factor VII also supports this view. Thus, characteristics such as increasing age, diabetes, obesity, the use of oral contraceptives and the occurrence of the menopause are each associated with raised factor VII levels as well as with an increased risk of IHD. Black ethnic group and vegetarianism, both apparently protective against IHD, are associated with low factor VII levels.