祛湿化瘀方通过调节AMPK活性改善高脂饮食诱导的实验性脂肪肝肝脏脂肪代谢

目的:研究祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝AMPK蛋白活性及其相关脂肪代谢靶蛋白活性的影响,以探讨该方防治实验性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食诱导大鼠脂肪肝模型,造模大鼠给予高脂饮食4周后,按随机数字表随机分为模型组及祛湿化瘀方组,分别灌胃给予饮用水及中药祛湿化瘀方4周。实验8周末取材后观察:1)肝组织三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)含量,2)肝组织病理变化(HE染色、油红染色),3)肝组织腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase,AMPK)及磷酸化AMPK、肝组织总蛋白及核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c、SREBP-1c)、肝组织总蛋白及核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白(Carbohydrate Response Element Binding Protein、ChREBP)含量、肝组织乙酰辅酶A羧化酶(Acety1 Co A Carboxylase,ACCase)及磷酸化ACC蛋白含量,4)肝组织AMPKα1、AMPKα2、SREBP-1、ACCα、SREBP-1c及ChREBP基因表达水平。结果:1)模型组肝组织TG、FFA含量显著升高,肝组织出现明显大泡样脂肪变性;模型组肝组织AMPK蛋白磷酸化水平降低、核蛋白SREBP-1与ChREBP表达增加、ACC蛋白磷酸化水平降低蛋白活性升高。2)祛湿化瘀方组肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低,肝组织炎症及脂肪变性程度减轻;祛湿化瘀方能显著升高肝组织AMPK、ACC蛋白磷酸化水平、降低核蛋白SREBP-1及ChREBP含量。结论:祛湿化瘀方通过调节AMPK活性及其相关靶蛋白活性改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝肝脂肪代谢,这可能是该方有效防治实验性脂肪肝的重要作用机制之一。     

祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的调节作用

目的观察祛湿化瘀方对高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的干预作用及其作用机制。方法20只SD雄性大鼠采用单纯高脂饮食(88%普通饲料+2%胆固醇+10%猪油)制备脂肪肝大鼠模型。造模4周后按随机数字表法分为祛湿化瘀方组(10只)和模型组(10只),继续造模同时分别给予祛湿化瘀方汤剂(0.93 g生药/100 g体重)和蒸馏水灌胃,每日1次。同时设10只SD雄性大鼠为正常组,给予等量蒸馏水灌胃,各组均于8周末取材。采用生化法检测肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用HE及油红染色观察肝脏组织的病理变化;采用Affymetrix基因芯片检测肝组织基因表达,比较祛湿化瘀方组与模型组差异表达基因、分析差异基因的功能以及涉及的信号通路;并选取祛湿化瘀方组与模型组间10个差异倍数大于2的涉及糖脂代谢的差异基因进行RT-PCR验证。结果(1)与正常组比较,模型组大鼠肝组织TG、FFA含量和血清ALT、AST活性均明显升高(P0.01);与模型组比较,祛湿化瘀方组大鼠TG、FFA含量和ALT、AST活性均明显降低(P0.05,P0.01)。祛湿化瘀方能降低高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型的肝细胞脂肪变性程度,减少炎症,改善肝组织病理。(2)祛湿化瘀方组与模型组比较,P0.05且差异倍数大于2的功能明确、有指定基因名称的差异基因共80个,其中上调基因44个,下调基因36个。80个差异基因涉及27条差异有统计学意义的信号通路(包括甘油酯类代谢、通路脂肪细胞信号通路、胰岛素信号通路及药物代谢信号通路等,P0.05)。(3)对甘油激酶(Gk)、硬脂酰CoA去饱和酶-1(Scd1)、甘油-3-磷酸转移酶(Gpat2)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pc)、Irs1等10个调节糖脂代谢基因的RT-PCR验证实验结果显示:所有基因RT-PCR与基因芯片结果上调或下调趋势完全一致,80%基因差异倍数非常接近。结论祛湿化瘀方可调节高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠脂肪代谢、糖类代谢、抗脂质过氧化及药物代谢等相关基因表达,表现出中药复方的综合药理作用。     

祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预效应

目的 探讨中药祛湿化瘀方（茵陈、虎杖、田基黄、姜黄、生栀子）对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂质沉积的干预作用及其量效关系。方法 采用单纯高脂饮食10周诱导的大鼠脂肪肝模型。在造模第7周起, 随机分为模型组、祛湿化瘀方高剂量组、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱对照组,灌胃给药4周。观察：（1）肝组织病理变化（HE染色、油红染色、电镜观察）;（2）肝组织甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量的变化;（3）血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及TG、总胆固醇（TC）含量的变化。结果 模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,电镜超微结构显示模型组肝细胞胞浆大量出现中小脂滴并严重积聚,肝组织TG、FFA含量分别达正常组的 3.2、3.5倍,但血清ALT、AST、TG、TC与正常组比较,差异无统计学意义。祛湿化瘀方高、低剂量组及多烯磷脂酰胆碱组的上述病理改变显著减轻, 肝组织 TG、FFA含量显著低于模型组,其TG含量均值分别为模型组的57.55%、72.32%、71.07%,FFA含量分别为模型组的48.95%、65.67%、55.57%。其中,高剂量组降低肝组织TG含量的作用显著优于低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组（P<0.05）。 结论 祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝疗效相当显著,并呈一定的量效关系。     

祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌的抑制作用

目的 研究祛湿化瘀方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factor α,TNF-α）分泌的影响,以进一步探究该方防治脂肪肝的作用机理。方法复制游离脂肪酸（freefattyacid,FFA）诱导的HepG2细胞脂肪变性和TNF-α分泌脂毒性模型。设正常组、模型组和不同浓度药物血清组。分别观察上清中TNF-α含量,细胞内甘油三酯（triglyceride,TG）含量,细胞油红染色和电镜超微结构变化,细胞TNF-α蛋白表达及其基因表达。结果FFA刺激24h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量显著高于正常组（P〈0．01）,同时上清中TNF-α含量、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达显著增强。而10％药物血清组细胞内TG含量及上清中TNF-α含量显著低于模型组（均P〈0．01）,其脂肪沉积、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达也明显轻于模型组。结论祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌有显著的抑制作用。     

祛湿化瘀方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用

目的探讨中药祛湿化瘀方防治非酒精性脂肪肝的疗效及作用机制。方法将Wistar雄性大鼠采用四氯化碳(CCl4)皮下注射及高脂低蛋白饮食诱导,复制大鼠脂肪肝模型在造模2周后,随机分模型组、祛湿化瘀方组及甘乐对照组。用药后,观察肝组织病理变化,肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和谷氨酰转肽酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清肝功能和血脂指标及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和肝组织TNF-α蛋白表达。结果模型组肝组织TG、FFA含量分别达正常组的5.3、1.9倍,肝组织出现严重的大泡样脂肪变性,肝脏炎症表现明显;祛湿化瘀方组的上述改变显著减轻,其肝组织TG、FFA含量显著低于模型组。同时可显著降低在模型组中异常升高的肝组织GGT活性及ALT、AST活性,显著提高模型组中低下的肝组织SOD活性,并且可显著降低血清TNF-α含量和肝组织中TNF-α蛋白的表达;对照组主要表现为有显著的抗肝损伤作用,其肝组织TG、FFA含量变化与模型组比较无显著性差异。结论祛湿化瘀方对CCl4高脂低蛋白饮食诱导的脂肪肝及其炎症有理想的防治作用。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝患者脂质代谢、肝功能及肝纤维化的影响

目的:探讨祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及其对NAFLD患者血脂、肝功能及肝纤维化的影响。方法:80例NAFLD患者随机分为两组(各40例),对照组予常规治疗,观察组加用祛湿化瘀方口服,疗程3个月。在治疗前后分别行血脂(TC、TG)、肝功能(ALT、AST)及肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ)水平检测。结果:治疗后两组血脂、肝功能、肝纤维化指标均较治疗前降低(P<0.05),且观察组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ改善程度明显优于对照组(P<0.05)。观察组治愈率、显效率和有效率分别为10%、55%、35%,而对照组为2.5%、32.5%和45%,观察组疗效优于对照组(P<0.05)。结论:祛湿化瘀方明显改善NAFLD患者肝功能和肝纤维化程度,能有效治疗NAFLD。     

不同干燥方法对祛湿化瘀方 防治实验性脂肪肝药效学的影响

目的:探讨不同干燥方法对"祛湿化瘀方"防治实验性脂肪肝药效学的影响。方法:祛湿化瘀方中5味药物分别醇提、水提醇沉后合并,制备成生药含量为0.93 g.mL-1的药液,再按不同干燥方法制得浸膏、70℃真空负压干燥药物、40℃真空负压干燥药物、冷冻干燥药物、喷雾干燥药物。采用Wistar雄性大鼠,以四氯化碳(CCl4)复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型,造模2周后,将造模大鼠随机分为模型组、未干燥组、浸膏组、70℃真空负压干燥组、40℃真空负压干燥组、冷冻干燥组、喷雾干燥组,每组灌以相应药物2周。取材后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)活性、肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)的含量变化。并对各个药物样品进行指纹图谱分析。结果:与正常组相比,模型组ALT,AST,GGT活性,肝组织TG,FFA含量显著升高。未干燥组与模型组相比,血清ALT,AST,GGT及肝组织TG,FFA显著下降;浸膏组与模型组相比,血清GGT,ALT,肝组织TG,FFA显著下降;70℃和40℃真空干燥组除血清ALT活性显著降低外,其余指标与模型组相比均无显著差异;冷冻干燥组除肝组织TG显著低于模型组,其余指标与模型组相比均无显著差异;喷雾干燥组除血清GGT显著低于模型组,其余指标与模型组相比均无显著差异;未干燥组的综合疗效优于其他各组。运用指纹图谱对各组药物进行分析,色谱图有相应的谱峰信息综合表达有差异。结论:"袪湿化瘀方"经不同干燥方法后对实验性脂肪肝药效均有所下降,不同方法干燥后部分有效物质丢失,可能是导致药效差异的主要原因。     

基于AMPK信号通路的大黄素治疗非酒精性脂肪肝病研究进展

大黄素是一种常见的中药化合物单体,具有抗炎、抑菌、抗氧化和降脂等功效。现代研究发现,大黄素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号分子,调节相关通路转录因子和生物功能。非酒精性脂肪肝病在我国作为一种发病率极高的慢性肝脏疾病,随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发生发展与代谢相关信号分子AMPK的表达息息相关。AMPK是一种糖脂代谢的关键酶,可通过调节体内的能量代谢参与到NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展的不同阶段进行治疗。近年来诸多研究认为AMPK信号分子的激活与大黄素的功能实现有关,AMPK下游信号分子影响的脂质合成、脂肪酸氧化、胰岛素敏感性和线粒体功能修复相关转录因子等生物效应间可相互作用,这些与AMPK激活有关的详细作用机制可为大黄素对NAFLD的治疗提供新思路。本文主要通过采用文献检索、综合分析的方法总结大量相关研究成果综述大黄素通过AMPK相关信号传导通路参与NAFLD各个阶段治疗机制的研究进展,为大黄素对NAFLD治疗作用及机制的进一步研究奠定基础探索方向。     

祛湿化瘀法治疗非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝的发病率逐年上升,现代医学主要以调整不良生活方式、调治代谢综合征、保肝降酶和防治并发症等治疗为主,目前尚未研制出理想的有效药物。中医药疗法在整体观念和辨证论治的基础上,系统性个体化综合调节人体脏腑阴阳平衡,实现“人身安和”以达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。中医学理论认为,非酒精性脂肪肝的发病与痰、湿、瘀、热等病理因素关系密切,痰瘀互结为其基本病机,湿热蕴结证为其常见证型。以祛湿化瘀为根本治疗大法的组方配伍,结合名医名家经典用药特色与经验,灵活变通,据证施治,实为贴合病机,执简驭繁之法,对于非酒性脂肪肝的治疗临床疗效较好,能有效减轻肝脏脂质沉积、恢复血脂和肝功能水平、改善肝脏影像学形态、延缓疾病发展进程,并分析其可能是通过调节脂质代谢、纠正肠道菌群失衡、调控基因表达、调节代谢组学、保护肠黏膜屏障等发挥抗非酒精性脂肪肝作用。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝小鼠肠黏膜损伤的保护作用

目的 观察祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝（NAFLD）小鼠肠黏膜损伤的保护作用,解析祛湿化瘀方治疗NAFLD的机制。方法 （1）采用NAFLD模型和NAFLD合病肠炎模型,C57BL/6J小鼠分为对照组（12只,对照饲料）、NAFLD组（24只,高脂饲料）、NAFLD合病肠炎组［24只,高脂饲料及0.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）饮水］,至造模20周末,NAFLD组再分为高脂组（12只）和高脂+祛湿化瘀方组（12只）;NAFLD合病肠炎组再分为高脂+DSS组（12只）和高脂+DSS+祛湿化瘀方组（12只）;祛湿化瘀方灌胃给药4周。（2）采用1%DSS饮水12周诱导的慢性大肠炎小鼠模型,C57BL/6J小鼠分为对照组（12只）、DSS组（12只）、DSS+祛湿化瘀方组（12只）。造模8周后,予祛湿化瘀方干预4周。采用HE染色观察肝脏和结肠病理,透射电镜观察结肠超微结构,油红O染色、肝组织甘油三酯（TG）检测观察肝脏脂质沉积,检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清TG、游离脂肪酸、血清脂多糖结合蛋白（LBP）,real-time PCR检测结肠组织紧密连接ZO-1、Occludin mRNA表达。结果 在NAFLD及NAFLD合病肠炎模型中,高脂组和高脂+DSS组肝组织病变明显,肝组织TG、血清ALT、AST、LBP水平均较对照组显著升高（P<0.05,P<0.01）;高脂组结肠组织HE染色病变不明显,高脂+DSS组则可见明显病变,高脂组和高脂+DSS组结肠组织超微结构均可见明显病变,结肠组织紧密连接mRNA表达较对照组明显减少（P<0.05,P<0.01）。祛湿化瘀方干预后,肝组织病变、结肠超微结构改善,血清ALT、AST、LBP及肝组织TG显著下降（P<0.05,P<0.01）,结肠组织ZO-1 mRNA表达显著升高（P<0.05）;高脂+DSS+祛湿化瘀方组较高脂+DSS组结肠组织HE染色病变改善,Occludin mRNA表达明显恢复（P<0.05）。在慢性大肠炎模型中,DSS组小鼠结肠HE染色及超微结构病变明显,病理积分较对照组增加（P<0.05）,血清LBP升高（P<0.05）,结肠组织紧密连接mRNA表达下降（P<0.05）;祛湿化瘀方干预后,结肠病变改善,病理积分、血清LBP下降（P<0.05）,结肠组织紧密连接mRNA表达有所升高（P<0.05）。结论 祛湿化瘀方能够保护NAFLD小鼠肠黏膜,该作用与其防治NAFLD有关。     

补肾化瘀法对早期类风湿关节炎患者骨代谢的影响

目的 观察补肾化瘀法治疗类风湿关节炎(RA)继发骨质疏松(OP)的疗效.方法 将61例患者随机分为治疗组30例和对照组31例.治疗组给予补肾化瘀中药加减治疗,水煎服,每日2剂.对照组给予阿法骨化醇软胶囊,每日1次,每次0.25μg;钙尔奇D片,每晚1次,每次600mg.两组患者均以3个月为1个疗程.观察两组患者治疗前后晨僵持续时间、关节肿胀指数(SJS)、关节压痛指数(TJS)、健康评价量表(HAQ)、休息痛VAS评分,以及骨密度(BMD)、血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)、血钙(Ca)、血磷(P)、25羟维生素D[25-(OH)D]、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX)、类风湿因子(RF)、血清皮质醇(COR)等水平.结果 两组患者的晨僵持续时间、SJS、TJS、休息痛VAS评分、HAQ治疗后较治疗前均有明显下降(P＜0.01),治疗组Ca、OC、25-(OH)D治疗后较治疗前升高,P、RF治疗后较治疗前下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组ESR、CRP、P和COR治疗后较治疗前下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).治疗组休息痛VAS评分、Ca、OC、COR、25-(OH)D治疗后改善均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 补肾化瘀法可能具有提高性腺分泌、促进成骨细胞功能的调节作用,并对RA的治疗有辅助作用.     

祛湿化瘀通络方联合糖适平治疗高尿酸血症合并糖尿病患者30例临床观察

目的观察祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症合并糖尿病的临床疗效。方法将60例高尿酸血症合并糖尿病患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予糖适平每次30mg,每日3次;治疗组在上述治疗基础上加服祛湿化瘀通络方,每日1剂;两组均治疗90天。观察两组患者临床疗效及治疗后血尿酸、肾功能、血脂、糖化血红蛋白的变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为93.34%和23.33%,组间疗效比较差异有统计学意义(P0.01);治疗后治疗组血尿酸、肾功能、血脂指标的改善均优于对照组(P0.05或P0.01)。结论祛湿化瘀通络方具有减轻高尿酸血症合并糖尿病患者的血尿酸、减轻肾脏损害程度、改善血脂代谢异常等作用,与糖适平联合用药临床疗效优于单纯应用糖适平。     

化浊颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂代谢的影响

目的 探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型血脂代谢的干预作用.方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、化浊颗粒高、低剂量组各10只,空白组以标准饲料喂养;其余大鼠以高脂饲料喂养8周建立NAFLD大鼠模型,罗格列酮组给予罗格列酮片0.36mg/kg灌胃,化浊颗粒高、低剂量组分别给予化浊颗粒2.025、0.675g/kg灌胃,模型组予等量生理盐水灌胃,均每日1次.治疗4周后观察各组大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝细胞脂肪变性的变化.结果 化浊颗粒高剂量组大鼠治疗后体重较治疗前降低(P＜0.01);与模型组相比,化浊颗粒高剂量组及罗格列酮组肝指数、TG、TC、TNF-α均降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 化浊颗粒可降低NAFLD大鼠TG、TC、TNF-α,从而改善NAFLD大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P0.01,P0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P0.01,P0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。