人参皂甙对急性病毒性心肌炎小鼠穿孔素表达的干预作用研究

目的:研究人参皂甙对急性病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞穿孔素表达的干预作用;探讨人参皂甙治疗急性病毒性心肌炎的最佳剂量,为清心饮的新药开发提供质控技术支持。方法:选用雄性、4周龄BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、玉丹荣心丸组、人参皂甙高剂组、人参皂甙中剂量组、人参皂甙低剂量组,每组20只。腹腔注射CVB3病毒(Nancy株,TCID50=10~(-5))建立急性病毒性心肌炎模型。正常组给予蒸馏水灌胃,各治疗组分别给予相应中药灌胃。灌胃期间,观察小鼠一般情况变化,并记录小鼠体重。10天后采集血清心肌标本。用RT-PCR技术和免疫组化方法观察穿孔素表达;用改良双抗体夹心ELISA法检测血清肌钙蛋白cTnI的变化;用病理积分描述心肌病理改变。结果:(1)人参皂甙中、低剂量组小鼠心肌的穿孔素表达比模型组显著下调(P<0.05),玉丹荣心丸组、人参皂甙高剂量组小鼠心肌的穿孔素表达与模型组比较无显著差异;(2)人参皂甙中剂量组血清cTnI显著低于模型组(P<0.05);(3)人参皂甙中低剂量组病理改变比模型组明显减轻,病理积分统计有显著性差异(P<0.05)。结论:(1)中、低剂量人参皂甙可抑制穿孔素的表达,高剂量人参皂甙干预穿孔素表达的作用与模型组比较无显著性差异;(2)中、低剂量人参皂甙对急性VMC的作用的疗效较好,其治疗作     

黄芪注射液对柯萨奇B3心肌炎小鼠心肌穿孔素表达

目的：探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）的疗效及其机制。方法：Balb/C鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3亲心肌细胞株后，随机等分为两组；实验第8日留取心肌和血液标本，分别进行心肌病理检查，心肌穿孔素（Perforin,PFP)mRNA逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）分析及血清肌酸激酶-MB（CK-MB）测定。结果：心肌组织病理改变；黄芪治疗组明显轻于对照组；心肌穿孔素RT-PCR半定量；黄芪治疗组心肌Perforin的表达明显低于对照组；血清CK-MB含量；黄芪治疗组明显低于对照组；心肌PFPmRNA表达水平与血清CK-MB含量呈显著正相关，结论：可能在病毒性心肌炎的发病中起重要的作用。黄芪注射液具有抗病毒，调节免疫和减轻心肌损伤的作用穿孔素介导的细胞毒性作用有关。     

通脉口服液对柯萨奇病毒抑制作用及对小鼠急性CVB3m心肌炎治疗作用的实验研究

目的探讨通脉口服液对柯萨奇病毒感染的小鼠心肌炎模型的治疗作用和抑制病毒效果。方法用通脉口服液和病毒唑注射液分别于模型小鼠（CVB3m所致Balb／c小鼠心肌炎）连续给药7d，第8日取心肌和血标本；观察病死率、心肌炎发病率和心肌病理以及心肌组织与血的病毒滴度。结果通脉口服液能明显降低心肌炎模型小鼠心肌中的病毒滴度，其中高剂量组的作用强度明显大于低剂量组和病毒唑对照组；通脉口服液可以明显降低模型小鼠心肌炎的病死率（高剂量与低剂量），明显减少心肌组织病理积分（高剂量）。结论通脉口服液对心肌炎具有较明显的治疗作用，可以明显减轻病毒对心肌细胞直接损害。     

中药穴位敷贴对小鼠实验性病毒性心肌炎的疗效观察

为研究中药穴位敷贴治疗病毒性心肌炎的疗效，将小鼠以CVB3病毒感染制成病毒性心肌炎模型后，随机分为对照组与治疗组。治疗组用中药（黄芪、沙参、党参、丹参、冰片）穴位敷贴，对照组不加以治疗，30d后分别观察小鼠心肌组织病理学改变和超微结构改变并检测血清中CK－MB含量。结果：治疗组小鼠心肌组织病理改变及超微结构改变均较对照组减轻，血清CK－MB含量明显低于对照组（P＜0．05）。提示中药穴位敷贴对病毒性心肌炎有一定疗效。     

金银花对病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB表达的影响

目的探讨中药金银花对病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB表达的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,每组20只,分别为正常对照组、模型组、金银花低剂量组和金银花高剂量组。模型组和金银花高、低剂量组小鼠均腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。金银花高、低剂量组于注射病毒后30 min开始灌服金银花药液,每日1次,共14 d;模型组以0.9%NaCl溶液灌胃;正常对照组用不含病毒的等量Eagle液腹腔注射,等量的0.9%NaCl溶液灌胃。各组分别在14 d随机抽取15只小鼠处死,HE染色观察心肌病理改变,免疫组化检测心肌组织中Caspase-3、NF-κB的表达。结果模型组的Caspase-3、NF-κB表达水平均明显高于正常对照组,金银花高、低剂量组的Caspase-3、NF-κB表达较模型组均明显减轻;金银花高剂量组的Caspase-3、NF-κB表达水平较金银花低剂量组减轻。结论金银花可明显抑制病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB的表达,为临床应用金银花治疗病毒性心肌炎提供了实验依据。     

通心络对病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化作用的实验研究

目的：观察通心络对病毒性心肌炎慢性期心肌纤雏化小鼠的抗心肌纤维化作用。为扩大通心络的应用范围提供重要的实验依据。方法：建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化小鼠模型，通过透射电镜观察心肌细胞超微结构；HE染色、苦味酸天狼星红染色观察心肌胶原数量；放免法测定血清透明质酸（HA）的含量。结果：电镜、HE染色及苦味酸天狼星红染色示通心络各剂量组胶原较模型组均有不同程度的减少，胶原容积积分示模型组和高剂量组形成显著性差异（P〈0．05）。血清HA模型对照组较正常对照组明显升高，有显著性差异（P〈0．01），但各剂量组与模型组比较均没有显著性差异。结论：通心络各剂量组均有抗心肌纤维化作用。其中以高剂量组效果最为明显。     

清心胶囊对病毒性心肌炎恢复期小鼠的药效学及免疫调节作用研究

目的：观察清心胶囊不同剂量对病毒性心肌炎（VMC）恢复期的疗效，明确有效治疗剂量和量效关系，并初步探讨其免疫调节机制，为临床应用与新药开发提供实验依据。方法：雄性、5—6周Balb／c小鼠，先分出正常组（N组），腹腔注射无病毒Eagle＇s MEM液0．1mL。其余小鼠予0．1mL含CVB3的Eagle＇s MEM液，12天后再均分为模型组（M组）、清心胶囊高（Q1组）中（Q2组）低（Q3组）剂量治疗组、玉丹荣心丸阳性对照组，当天开始给药，连续给16天后处死。采用光、电镜观察心肌病理改变，并检测血清SOD、MDA、IL-2、IL-4 cTnI水平。结果：（1）M组小鼠心肌病变明显，治疗组病变明显减轻，正常组无明显病变。（2）与M组比，各治疗组MDA显著降低（P〈0．05），Q1、Q2组SOD显著升高（P〈0．05）；与N组比，各治疗组MDA、SOD均无显著性差异（P〉0．05）。（3）与M组比，各治疗组cTnI显著降低（P〈0．05）；与N组比，各治疗组cTnI均无显著性差异（P〉0．05）。（4）与模型组比，治疗组IL-2显著降低（P〈0．01），IL-4显著升高（P〈0．05）与N组比，治疗组IL-2、IL-4均无显著性差异（P〉0、05）。结论：清心胶囊对VMC恢复期小鼠有显著疗效，且与剂量呈一定相关性，中高剂量疗效最佳；清心胶囊具有抗氧化、调节免疫、保护心肌细胞的作用。     

益气养阴 活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响

目的：通过观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响，探讨其治疗病毒性扩张型心肌病的作用机理。方法：210只Balb／c小鼠随机分为4组，空白组30只，模型组、中药低剂量组和中药高剂量组各60只。通过反复多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒，建立病毒性扩张型心肌病小鼠模型。中药低剂量组、中药高剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗。于实验终点观测各组小鼠心肌病理形态学改变、死亡率、体重、心脏质量指数变化，SABC法检测小鼠心肌ICAM-1表达水平。结果：中药低剂量组、中药高剂量组小鼠心肌ICAM-1表达水平显著低于模型组（P〈0．01），且心肌病理改变亦较模型组轻微。结论：益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平，减轻炎性细胞损伤和自身免疫损伤。     

氧化苦参碱对病毒性心肌炎小鼠巨噬细胞移动抑制因子及肥大细胞的影响

目的探讨氧化苦参碱对病毒性心肌炎小鼠心肌组织中肥大细胞数量及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响。方法将60只4周龄Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、氧化苦参碱低剂量组和氧化苦参碱高剂量组,每组15只。空白组小鼠每日腹腔接种0.1 mL不含病毒的Eagle’s液,余3组腹腔接种0.1 mL含柯萨奇病毒B3的病毒液建立病毒性心肌炎模型,共7 d。第8天开始,氧化苦参碱低、高剂量组分别给予0.025 mg/(kg·d)和0.1 mg/(kg·d)氧化苦参碱溶液灌胃,空白组与模型组予等量的生理盐水灌胃,均每日1次,连续10 d。第18天取各组小鼠心肌组织,甲苯胺蓝染色法观察小鼠心肌肥大细胞数量,免疫组化法检测心肌组织中MIF蛋白表达情况,用偏相关分析研究MIF蛋白表达水平与心肌病理积分的相关性。结果模型组肥大细胞数量和MIF蛋白表达水平均明显高于空白组(P均0.05),氧化苦参碱低、高剂量组均明显低于模型组(P均0.05),且氧化苦参碱高剂量组均明显低于氧化苦参碱低剂量组(P均0.05);相关分析显示MIF蛋白表达水平与心肌病理积分呈正相关(P0.05)。结论 MIF蛋白高表达与心肌损害密切相关,氧化苦参碱可能通过减少心肌肥大细胞数量、降低MIF表达抑制病毒性心肌炎小鼠心肌的炎性病变,且有剂量依赖性。     

益气养阴活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌PFP和GraB mRNA表达的影响

目的：观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病模型小鼠心肌穿孔素（perforin，PFP）和颗粒酶B（Grab）mRNA表达的影响。方法：采用Bacb／c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒的方式，复制重复感染的病毒性扩张型心肌病动物模型。观测心肌病理变化并以RT—PcR法检测益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌穿孔素和颗粒酶Bm RNA表达水平。结果：益气养阴、活血化瘀方可明显降低病毒性扩张型心肌病小鼠心肌穿孔素和颗粒酶B mRNA的表达，并能明显减轻病理形态学及心肌细胞超微结构的损伤。结论：益气养阴、活血化瘀方能减轻病毒性扩张型心肌病小鼠的病理损伤，抑制心肌细胞肥大，下调心肌穿孔素和颗粒酶B mRNA表达，从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。     

低剂量环磷酰胺联合人参皂甙Rg3抑制小鼠肺癌肿瘤血管生成的实验研究

目的研究持续低剂量环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）联合人参皂甙Rg3对肺癌肿瘤血管生成的影响,观察其抑瘤效果、毒副反应及生存期。方法以荷Lewis肺癌的C57／BL6小鼠为模型,随机分为5组：即低剂量CTX组（简称低CTX组）、最大耐受剂量CTX组（简称高CTX组）、人参皂甙Rg3组、低剂量CTX联合人参皂甙Rg3组（简称联合组）及模型组,治疗中观察肿瘤体积、小鼠体重和外周血白细胞计数及小鼠生存期,测定肿瘤微血管密度（microvascular density,MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达情况。结果低CTX组肿瘤生长比较缓慢,小鼠体重及外周血白细胞数均无明显下降,生存期延长;联合组抑瘤效果更持久而稳定,毒副反应未增加,小鼠生存期更长（P〈0．01）。低CTX组较高CTX组MVD下降（P〈0．05）;与模型组比较,低CTX组和人参皂甙Rg3组MVD及VEGF表达均下降,两者合用时下降更明显（P〈0．05）。结论低剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著且持久,毒副反应小,生存期较单药治疗延长。     

不同剂量附子水煎液对慢性心力衰竭小鼠的干预作用

目的：探讨不同剂量附子水煎液对慢性心力衰竭（CHF）小鼠的影响。方法：将53只C57/6J小鼠雄性随机分为对照组、模型组、附子水煎液低剂量组、附子水煎液中剂量组、附子水煎液高剂量组,用盐酸阿霉素（Dox）腹腔注射诱导CHF小鼠模型,药物干预给予不同浓度（0.2、0.6、2 mg/kg）的附子水煎液进行灌胃治疗,1次/d,连续干预30 d,统计小鼠生存率和一般指标,评价小鼠心脏功能,观察心肌组织病理形态学的变化,检测血清中脑钠肽（BNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量,检测心钠尿肽（ANP）和BNP的mRNA表达水平,检测活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Cleaved-caspase3）和凋亡蛋白Bax（Bax）的表达情况。结果：与模型组比较,不同剂量附子水煎液组小鼠心脏功能均得到改善（P<0.05）,且高剂量附子水煎剂组改善最为显著,具体表现为心肌组织横截面积增大,血清BNP和cTnI的含量降低（P<0.05）,BNP的mRNA表达水平和Cleaved-caspase3及Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：附子水煎液能剂量依赖性地抑制心肌细胞凋亡,减轻小鼠心功能及其病理结构的改变,进而改善Dox诱导的CHF。     

益心饮对病毒性心肌炎小鼠心肌PFP和GraB mRNA表达的影响

目的：观察益心饮对实验性病毒性心肌炎心肌穿孔素和颗粒酶B基因表达的影响。方法：用CVB3感染Balb／c小鼠造成病毒性心肌炎动物模型，分别用生理盐水、益心饮口服液灌胃治疗，观察7d和14d的心肌组织病理变化，并以RT—PCR法检测心肌组织中穿孔素和颗粒酶B mRNA表达水平。结果：益心饮能够明显降低心肌组织中穿孔素和颗粒酶B mRNA表达，并明显减轻心肌的病理形态学损伤。结论：益心饮有明显的抗免疫损伤作用，可能是通过降低穿孔素和颗粒酶B mRNA的表达而发挥免疫抑制的作用。     

舒心通脉方对心肌重构小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的 观察舒心通脉方对心肌重构小鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法 将51只Balb/c小鼠随机分为6组（正常组、正常加中药中剂量组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组）,采用腹主动脉结扎法建立心肌重构小鼠模型.予舒心通脉方灌胃干预30d,检测血清与心肌CD4＋和CD8＋含量.结果 模型组小鼠血清与心肌的CD4＋含量以及CD4＋/CD8＋值较正常组显著降低（P＜0.05）,中药中、高剂量组血清与心肌的CD4＋含量以及CD4＋/CD8＋值较模型组显著上升（P＜0.05）.结论 舒心通脉方可调节心肌重构小鼠的CD4＋/CD8＋失衡,可能有一定的改善心肌重构作用.     

四神丸加减方对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织白细胞介素-6、白细胞介素-10及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨四神丸加减方治疗溃疡性结肠炎的疗效机制。方法：选择30 只雌性C57BL/6 小鼠为 实验对象，将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、四神丸加减方高剂量组（简称高剂量组） 和四神丸 加减方低剂量组（简称低剂量组） 各6 只。在适应性喂养1 周后，构建葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠 模型，并灌胃给药，实验期间每天观察小鼠精神状态并称重。实验结束后，比较5 组小鼠疾病活动指 数（DAI），结肠组织病理学指标、白细胞介素-6（IL-6） 和白细胞介素-10（IL-10） 表达水平、Toll 样受体 4 （TLR4）、p65 分子量、磷酸化P65 （p-p65）、β-actin 蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠 DAI 评分、粪便黏稠度评分、便血评分、IL-6 水平、结肠组织中TLR4、p65 及p-p65 表达水平均显著升 高（P＜0.05），结肠长度、IL-10 水平均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组和高剂量组小鼠 DAI 评分均显著下降（P＜0.05），而低剂量组小鼠DAI 评分无明显变化（P＞0.05）；高剂量组小鼠结肠长度明 显增加（P＜0.05），阳性对照组、低剂量组小鼠结肠长度增加不明显（P＞0.05）；阳性对照组及高、低剂量组 小鼠粪便黏稠度评分均明显降低（P＜0.05）；阳性对照组及高、低剂量组小鼠便血评分无明显变化（P＞ 0.05）；高剂量组IL-6 水平显著降低（P＜0.05），阳性对照组及低剂量组IL-6 水平下降不明显（P＞0.05）； 高、低剂量组IL-10 水平显著升高（P＜0.05），阳性对照组IL-10 水平升高不明显（P＞0.05）；阳性对照组、 高剂量组、低剂量组小鼠结肠组织中TLR4、p65 和p-p65 的表达水平均明显降低（P＜0.05）。病理变化上，模 型组小鼠结肠组织中杯状细胞明显减少，隐窝结构损伤严重，出现明显的炎症浸润；与模型组比较，阳性对照组、 高剂量组小鼠结肠组织上述病理变化改善明显，而低剂量组上述病理病化略有改善。结论：四神丸加减方可在一定 程度上改善溃疡性结肠炎小鼠的临床症状及结肠组织病理变化，其作用机制可能与TLR4/NF-κB 信号通路有关。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊提取物总皂苷抑制心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊提取物总皂苷抑制急性心肌损伤小鼠心肌细胞凋亡的作用及机制。方法选用BALB/c小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,即正常对照组,模型组,复方丹参滴丸组,抗柯高、中、低剂量组,每组10只,正常对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,给药组灌胃给药,均每日1次,连续7 d。从实验的第6 d开始,除正常对照组外,其它组小鼠腹腔注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d),连续2 d,建立急性心肌损伤模型,检测各组小鼠心肌损伤标志物肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnⅠ)含量以及细胞凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果模型组小鼠cTnⅠ和cTnT均降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.01);各给药组cTnⅠ和cTnT均高于模型组,复方丹参滴丸组、抗柯高、中剂量组与模型组比较差异尤为显著(P0.01)。抗柯高、中、低剂量组心肌细胞凋亡率明显低于模型组,复方丹参滴丸组和抗柯高、中剂量组Bcl-2的表达与模型组比较显著升高(P0.01);各给药组Bax的表达与模型组比较明显降低(P0.01)。结论抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊提取物总皂苷有抑制急性心肌损伤小鼠心肌细胞凋亡的作用,通过上调心肌组织中Bcl-2的表达、下调Bax的表达,减轻心肌损伤标志物的释放来抑制心肌细胞的凋亡。     

四君子汤调控AMPK-SIRT1 蛋白改善运动性疲劳小鼠学习记忆的机制研究

目的：观察四君子汤对运动性疲劳（EF） 小鼠AMPK/SIRT1信号通路的影响,并探讨其改善EF认 知损伤和学习记忆能力的机制。方法：将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高剂量组、 四君子汤中剂量组、四君子汤低剂量组。除空白组外,其他各组小鼠构建脾气虚证EF小鼠模型。四君子汤高、 中、低剂量组小鼠分别给予不同浓度的四君子汤灌胃,空白组和模型组以等体积蒸馏水灌胃,各组连续灌胃 4周。采用Morris水迷宫实验评估小鼠的认知功能,采用ELISA法检测小鼠血清中乳酸、血糖、肝糖原、肌糖 原的水平,Western Blot法检测小鼠脑组织中AMPK和SIRT1的蛋白表达量。结果：实验后,模型组小鼠体质 量、摄食量、血糖、肝糖原含量、肌糖原含量、目标象限游泳时间、穿越平台次数、AMPK 蛋白表达量、 SIRT1蛋白表达量低于空白组,血清乳酸水平高于空白组（P＜0.05）。给药干预后,四君子汤高、中、低剂量 组小鼠体质量、摄食量、力竭游泳时间、肝糖原含量、肌糖原含量、目标象限游泳时间、穿越平台次数高于模 型组,血清乳酸水平低于模型组（P＜0.05）。四君子汤高剂量小鼠游泳力竭时间高于低剂量组,乳酸水平低于 低剂量组（P＜0.05）。四君子汤高、中剂量组肝糖原、肌糖原含量高于低剂量组（P＜0.05）。与模型组比较, 四君子汤高、中剂量组AMPK及SIRT1蛋白表达量增多（P＜0.05）,四君子汤低剂量组SIRT1蛋白表达量增 多（P＜0.05）。与四君子汤低剂量组比较,四君子汤高、中剂量组AMPK及SIRT1蛋白表达量增多（P＜0.05）。 结论：四君子汤可在一定程度调控AMPK/SIRT1的活性,进而改善EF小鼠脾虚症状。     

叶下珠提取物对急性乙型肝炎小鼠乙型肝炎病毒复制及其抗原表达的影响

目的：观察叶下珠提取物在小鼠急性乙型肝炎病毒（HBV）感染模型中对HBV复制及其抗原表达的影响。方法 C57b/6小鼠尾静脉注射1.3倍HBV真核表达质粒（pHBV1.3）,20μg/只,建立小鼠急性HBV感染模型。实验小鼠随机分为正常组、病毒组及中药高、中、低剂量组,感染后第1日起,给药组分别给予相应剂量药物灌胃,连续3 d。感染后第4日,化学发光法检测血清乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）水平,PCR检测血清HBV-DNA含量;免疫组化法检测肝组织乙型肝炎核心抗原（HBcAg）、HBsAg表达。结果中药各剂量组均能明显降低感染小鼠血清中HBsAg、HBeAg含量,与病毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;中药高剂量组显著降低血清中HBV-DNA水平,与病毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,中药中、低剂量组血清HBV-DNA含量降低,但与病毒组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;中药高剂量组明显抑制了肝组织了 HBcAg 及 HBsAg的表达（P＜0.05）。结论叶下珠提取物明显抑制小鼠急性HBV感染模型小鼠HBV的复制与表达,具有直接抗病毒作用。     

金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化的影响及其机制

目的 观察金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化形成的影响及JAK/STAT传导通路在其中作用.方法 60只雄性Balb/c小鼠采用间断、多次ip柯萨奇病毒B3的方法制备病毒性心肌炎心肌纤维化模型.另选10只雄性小鼠作为对照组.模型制备成功后,存活的小鼠随机分为4组,即模型组,金丝桃素高和低剂量(50、15 mg/kg)组,卡托普利(50mg/kg)组,每日ig给药1次,连续给药30d.ELISA法检测血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平;半定量RT-PCR法和免疫组化法检测JAK1/STAT3表达;左心室行Masson染色,进行心肌组织学观察.结果 模型组小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平明显升高;JAK1与STAT3基因表达上调,与对照组相比差异显著(P＜0.05).金丝桃素及卡托普利组均能够明显降低小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平,下调JAK1/STAT3表达;心肌组织病理学观察可见小鼠心肌纤维化程度得到改善,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化过程中,JAK1/STAT3传导通路的激活可能是心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达增强进而形成心肌纤维化的机制之一;而金丝桃素可通过阻断JAK1/STAT3传导通路,抑制病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化.     

益心饮对病毒性心肌炎心肌组织穿孔素和颗粒酶B基因表达的影响

目的观察益心饮对实验性病毒性心肌炎心肌穿孔素和颗粒酶B基因表达的影响.方法用cVB3感染Ba1b/c小鼠造成病毒性心肌炎动物模型,分别用生理盐水、益心饮口服液灌胃治疗,观察7 d和14d的心肌组织病理变化,并以RT-PcR法检测心肌组织中穿孔素和颗粒酶BmRNA表达水平.结果益心饮能够明显降低心肌组织中穿孔素和颗粒酶B mRNA表达,并明显减轻心肌的病理形态学损伤.结论益心饮有明显的抗免疫损伤作用,可能是通过降低穿孔素和颗粒酶B mRNA的表达而发挥免疫抑制作用.