生理模型同时预报普鲁卡因胺及其代谢物乙酰普鲁卡因胺在大鼠体内处置动力学

用生理模型同时对iv普鲁卡因胺(PA)后,PA及其代谢物乙酰普鲁卡因胺(NAPA)在大鼠体内处置动力学进行预报。测定了所需的有关PA参数,结果PA在大鼠血液、肝和肾脏清除率分别为47.28,13.56和     

喹啉酸对大鼠蓝斑核神经元放电的影响

用药物动力学-药效学结合模型加以扩充,对普鲁卡因胺(PA)及其活性代谢物乙酰普鲁卡因胺(NAPA)在兔体内处置和效应作定量分析.PA的Keo,S,Ce     

普鲁卡因胺及其代谢物的药代动力学和药效学结合模型分析

用药物动力学一药效学结合模型加以扩充,对普鲁卡因胺(PA)及其活性代谢物乙酞普鲁卡因胺(NAPA)在兔体内处置和效应作定量分析。     

石斛类叶鞘的显微鉴定研究

本文研究了盐酸普鲁卡因胺(PA·HCl)渗透泵片剂(B)的制备工艺,体外溶出及其药动学参数。建立了PA·HCl的紫外-双波长分光光度法及其血清、唾     

胺碘酮对普鲁卡因胺及其主要代谢物在兔体内处置动力学的影响

胺碘酮为临床常用的抗心律失常药,常与其它药物合用,文献报道其与许多药物有相互作用。本文用普鲁卡因胺(PA)及其主要代谢物乙酰普鲁卡因胺(NAPA)的药物动力学模型,综合分析胺碘酮对PA     

国产与进口吲达帕胺片在健康人体的生物等效性分析

目的对国产与进口吲达帕胺片(抗高血压药)在中国健康人体中的药代动力学进行研究,并对两种制剂的生物等效性进行评价与分析。方法 2008年1月～2009年6月选择60名健康受试者为试验对象,采用自身对照随机交叉试验法,单位剂量口服参比制剂(进口的吲达帕胺片)和受试制剂(国产的吲达帕胺片)2.5mg,两次用药间隔一周。采用液相色谱-串联质谱法(InertsilODS-3色谱柱,pH4磷酸盐缓冲液-乙腈-甲醇55B40B5与甲醇梯度洗脱,240nm波长检测)测定给药后不同时间的全血中吲达帕胺浓度,并计算药物代谢动力学的参数以及相对的生物利用度,并做方差分析和双单侧t检验,最后进行生物等效性分析。结果参加试验的健康人在实验过程中,均未出现药物不良反应。单位剂量口服参比制剂(进口的吲达帕胺片)和受试制剂(国产的吲达帕胺片)的数据如下所示:Cmax分别为(28.30±8.64),(27.05±8.33)μg·L-1;Tmax分别是(2.98±1.52),(2.90±1.22)h;T1/2分别是(14.80±3.68),(14.50±3.85)h;AUCo∞m分别是(552.75±179.25),(529.23±181.98)μg·L-1·h-1;AUCo∞分别是(587.43±211.16),(575.76±195.32)μg·L-1·h-1。结论国产的吲达帕胺制剂与进口的吲达帕胺制剂在体内的吸收、分布与消除过程非常相似,因此两种制剂为生物等效制剂。     

强力定眩片联合西药治疗神经性耳鸣临床观察

目的观察强力定眩片联合甲钴胺胶囊、维生素B1片对神经性耳鸣的临床疗效。方法选择神经性耳鸣病人105例,随机分为观察组53例与对照组52例。观察组应用强力定眩片、甲钴胺胶囊、维生素B1片;对照组用尼莫地平片、甲钴胺胶囊、维生素B1片;两组的疗程均为14天。结果治疗组总有效率84.91%,对照组总有效率53.85%,两组总有效率比较差异具有高度显著性(P<0.001)。结论强力定眩片联合甲钴胺胶囊、维生素B1片对神经性耳鸣有较好疗效。     

早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响

目的 :观察早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响。方法 :豚鼠 2 0只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =1 0 ) ,2组均采用累积浓度给药法给药 ,常规微电极技术引导豚鼠心室乳头肌快反应动作电位 (APPM)。另取豚鼠 1 6只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =6 ) ,同法给药、引导窦房结优势起搏细胞动作电位 (APSN)。示波器照像记录实验结果。观察早搏宁冲剂低、中、高浓度 (0 .1g·L-1 ,0 .2g·L-1 ,0 .3g·L-1 )对APPM及APSN各指标的影响 ,并与盐酸普鲁卡因胺比较。结果 :早搏宁冲剂可降低豚鼠APPM的动作电位幅值 (APA)及 0期最大除极速率 (vmax) ,延长动作电位时程 (APD) ,同时降低APSN的 4期除极速率 (DDR) ,延长窦性周长 (SCL)。其药效弱于普鲁卡因胺 ,但 2药作用性质相似。结论 :早搏宁冲剂具有抗心律失常的作用 ,其机制可能与抑制心肌细胞Na+ 、K+ 通道有关     

单胺氧化酶和前白蛋白在肝硬化患者中的应用

目的探讨单胺氧化酶(MAO)和前白蛋白(PA)在肝硬化诊断中的意义。方法选取肝硬化患者90例检测血清中的MAO和PA与正常对照组进行比较。结果对照组MAO和PA均正常,肝硬化患者的MAO明显增高,PA明显降低,与对照组比较差异均有高度显著性(P<0.01)。结论 MAO和PA联合检测在肝硬化的诊断中有重要意义。     

二甲双胍对饱和脂肪酸诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨二甲双胍(Met)对饱和脂肪酸所诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤作用的保护机制.方法 在对照、棕榈酸(PA)及3种不同浓度梯度Met与PA联合组培养液中培养大鼠H9C2型心肌细胞株24 h.采用蛋白质印迹法(Western blot)测定各组细胞核因子κB(NF-κB)p65、细胞间黏附因子(ICAM1)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达,实时荧光定量PCR测定各组细胞NF-κB、单核细胞趋化因子(CCL2)和ICAM1的mRNA表达.结果 与对照组相比,PA组的细胞中NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα蛋白表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα的蛋白表达量随Met浓度梯度增加表现为不同程度递减(P<0.05),p-AMPK蛋白表达量随Met浓度增加而显著增加(P<0.05).与对照组相比,PA组CCL2、ICAM1的mRNA表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞CCL2和ICAM1的mRNA表达量下降(P<0.05).结论 Met可以减轻由饱和脂肪酸诱导细胞黏附因子和趋化因子表达增加而引起的大鼠H9C2型心肌细胞损伤.     

用氨基蒽醌染料用作亚硝酸法测定第一芳香胺类药物的内指示剂

<正> 本文首次报道了利用(Ⅰ)苏丹兰GN、(Ⅱ)苏丹绿4 B、(Ⅲ)茜素绿啶、(Ⅵ)茜素紫3 B 和(Ⅴ)茜素亮紫R 五种氨基蒽醌染料用作亚硝酸法中的内指示剂,研究结果表明,它可在常温下,成功地应用于磺胺类、局部麻醉药(普鲁卡因、苯唑卡因),其它含有游离芳香胺基或经水解产生芳香胺基的药物(酞乙酰磺胺、酞磺胺噻唑)以及经水解、还原产生胺基的药物(氯霉素)的测定,获得满意结果,与英国药典法测定结果一致,并具有方法简便、迅速、终     

利用RNA干扰技术抑制单胺氧化酶B基因的表达

目的 确定并筛选用于特异静默单胺氧化酶B(Monoemine Oxldase B,MAOB)基因的干扰小RNA(siRNA)片段,建立RNA干扰技术平台.方法 构建含单胺氧化酶B基因siRNA片段的pSilencer 1.0-U6 siRNA表达质粒,转染Hela细胞,用RT-PCR和定量PCR方法检测单氨氧化酶B mRNA的水平.结果 所设计的两段siRNA片段均有干扰MAOB mRNA水平的作用,片段2的作用优于片段1,两个片段之间有一定的协同作用.结论 选择的siRNA片段可以抑制Hela细胞单胺氧化酶B的表达.     

不同剂量顺式阿曲库胺的小儿临床药效观察

目的探讨不同剂量顺式阿曲库胺在小儿手术中的麻醉效果。方法收集我院2011年3月-2013年1月手术的小儿患者100例,随机分成A组和B组各50例,A组应用顺式阿曲库胺剂量为0.10mg/kg,B组应用顺式阿曲库胺剂量为0.15mg/kg。结果 A组体内起作用时间为(40.8±4.5)min,肌松恢复时间为(11.2±1.6)min,阻滞维持时间为(17.3±2.4)min,TOF无反应时间为(15.2±2.3)min,起效时间为(116.7±10.5)min;组体内起作用时间为(52.9±3.8)min,肌松恢复时间为(12.3±1.6)min,阻滞维持时间为(26.1±2.8)min,TOF无反应时间为(21.9±2.2)min,起效时间为(112.2±7.9)min;两组体内起作用时间、阻滞维持时间、TOF无反应时间比较有显著性差异(P0.05),肌松恢复时间和起效时间比较无显著性差异(P0.05)。结论对于小儿手术的麻醉应用顺式阿曲库胺的剂量为0.15mg/kg,麻醉效果最佳,值得临床推广。     

川崎病患儿心血管病变易感性与血清N末端B型脑钠肽原、前白蛋白及C-反应蛋白表达水平相关性研究

目的:探究川崎病患儿心血管病变易感性与血清N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、前白蛋白(PA)及C-反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法:回顾性分析92例川崎病患儿的临床资料,依据是否出现心血管病变分为A组(49例,发生心血管病变)和B组(43例,未发生心血管病变)。另选取同期体检健康儿童40例作为对照组。比较三组血清NT-proBNP、PA、CRP水平。采用Pearson法分析川崎病患儿心血管病变与血清NT-proBNP、PA、CRP水平的相关性。采用Logistic回归模型分析川崎病患儿发生心血管病变的危险因素。结果:三组血清NT-proBNP、PA、CRP水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组和B组血清NT-proBNP、CRP水平高于对照组,且A组高于B组(均P<0.05)。A组和B组血清PA水平低于对照组,且A组低于B组(均P<0.05)。Pearson相关性分析表明,川崎病患儿心血管病变与血清NT-proBNP、CRP水平呈正相关,与血清PA水平呈负相关(r=0.463、0.356、-0.391,均P<0.05)。Logistic回...     

脱细胞猪主动脉的组织结构及其免疫原性

目的:探讨猪主动脉(PA)、胰酶处理PA(TPA)、戊二醛处理PA(GPA)的结构及免疫原性。方法:无菌切取PA,部分经0.3%戊二醛处理0.5h,部分经胰酶处理72、96和120h;PA、GPA、TPA96(1×1cm2)分别埋植于A、B、C三组大鼠背部皮下,埋植第8、20和30天观察局部反应和血管片结构。反复冻融法分别制备PA、GPA和TPA96的组织细胞混合抗原,与完全弗氏佐剂、吐温-80混合制成复合乳剂抗原后免疫家兔,对流免疫电泳法测定兔血清抗体滴度。结果:TPA96与TPA72、TPA120相比,血管特性良好,细胞少,空隙多。TPA96、GPA复合乳剂抗原所致体液免疫反应相似,均弱于PA。A组大鼠第8天局部炎症反应剧烈,第20、30天渐轻。B组GPA呈黄褐色,仅第8天见明显炎症反应。C组大鼠各时点均未见明显炎症反应。第8、20天,血管片炎细胞浸润PA较严重,TPA96轻微,第30天各组间炎细胞浸润无统计学差异,但组织结构不同,TPA96可见多量细胞和小血管长入且血管组织与大鼠组织交织生长。结论:TPA96血管特性良好,免疫原性低,纤维可被逐渐代谢,细胞和血管易长入。     

乳核散结片联合三苯氧胺治疗乳腺增生病

目的:探讨乳核散结片联合三苯氧胺治疗乳腺增生病的疗效.方法:收集本科107例乳腺增生患者随机分为3组,A组(单用乳核散结片)、B组(单用三苯氧胺)、C组(两药合用),30 d为1疗程,共3个疗程,每1个疗程后观察其临床疗效.结果:A组的有效率分别为47.4%(18/38)、57.9%(22/38)、84.2%(32/38),B组的有效率分别为23.5%(8/34)、32.4%(11/34)、41.2%(14/34),C组的有效率分别为71.4%(25/35)、80.0%(28/35)、88.6%(31/35),第1、2疗程C组均优于A组及B组(P＜0.05),第3疗程C组优于B组(P＜0.05),每1个疗程A组均优于B组(P＜0.05).结论:乳核散结片联合三苯氧胺治疗乳腺增生病比单药使用疗效更显著,乳核散结片比三苯氧胺疗效更显著.     

胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室性心律失常的临床观察

目的观察胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发的室性心动过速的有效性和安全性。方法将CHF的64例患者,随机分为胺碘酮组(A组)与对照组(B组),各32例,B组CHF治疗,A组在B组的基础上加用胺碘酮片0.2,每天3次,连用1周;0.2每天2次,连用1周;0.1~0.2g/d至观察终点。结果A组左室射血分数较B组显著增加(t=8.25,P<0.01),抗室性心律失常有效率A组为87.50%,B组为43.75%,A组较B组疗效好,差异有显著性(P<0.01)。心脏性猝死率,A组为6.25%(2/32),B组为15.63%(5/32),A组的猝死率明显较B组减少;心力衰竭病死率,A组为15.63%(5/32),B组为25.00%(8/32),A组的病死率明显较B组减少。结论胺碘酮可显著增加室性心律失常的治疗有效率;可减少心脏性猝死、心力衰竭病死率。小剂量胺碘酮不良反应少,未见明显的毒副作用。     

双氢睾酮逆转棕榈酸诱导的小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗及其机制

目的：探讨双氢睾酮（DHT）对棕榈酸（PA）诱导的C2C12小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响及其分子机制。方法：分别用牛清蛋白（BSA）、PA或PA+DHT孵育C2C12细胞24 h,Western印迹检测胰岛素信号通路蛋白激酶B(Akt)、Akt底物AS160以及炎症相关蛋白核因子κB抑制蛋白（IκB）激酶（IKK）、核因子κB(NF-кB)的磷酸化水平、促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平,qPCR检测IL-6和TNF-α mRNA水平。结果：Western印迹结果显示,PA降低胰岛素刺激的Akt、AS160磷酸化水平（均P<0.05）;DHT逆转PA对胰岛素刺激的Akt和AS160磷酸化的抑制作用（F=59.29、7.829;均P<0.05）。PA升高IKK和NF-κB磷酸化水平（均P<0.05）及IL-6和TNF-α蛋白表达（均P<0.01）;DHT降低PA升高的IKK、NF-κB磷酸化水平（F=13.94、10.65,均P<0.05）和IL-6和TNF-α蛋白表达（F=10.82、15.14,均P<0...     

阿奇霉素抗铜绿假单胞菌诱发大鼠肺炎的研究

目的探讨阿奇霉素对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠的作用及其机制。方法经气管内注射PA0.2mL制备急性肺炎模型,将72只SD雄性大鼠随机分为对照组、PA组及阿奇霉素治疗组,每组24只。在造模后3、9、16、24h各时间点每组分别处死6只大鼠,用放射免疫法测定肺泡灌洗液中IL-8的含量,用免疫组织化学方法检测肺组织核因子κB(NF-κB)的活性。结果各时间点阿奇霉素组肺泡灌洗液中白细胞介素8(IL-8)含量较PA组低(P<0.05);PA组中NF-κBp65活性高于阿奇霉素组(P<0.05)。结论阿奇霉素可能通过抑制NF-κB的活性、减少IL-8的产生,从而抑制PA引起的肺炎。     

维持性血液透析患者脂质代谢特征及其与前清蛋白关系的研究

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者血清脂质代谢的特点及其与血清前清蛋白(PA)的关系,了解两者对MHD患者营养状态评价的意义.方法 以90例MHD患者为研究对象,检测指标包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)及血清清蛋白(ALB)、血清前清蛋白(PA)、C反应蛋白(CRP).(1)根据PA水平分为A组(PA≥300 mg/L)和B组(PA＜300 mg/L),比较两组间脂质代谢指标的差异.(2)分析PA与各脂质代谢指标的相关性.(3)比较A、B组心脑血管并发症发生率.结果 (1)A、B两组与对照组比较,HDL-C明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),B组TG、TC、LDL-C、VLDL-C、ApoAI、ApoB均低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)PA与TG、TC、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、ApoAI、ApoB 呈正相关(P＜0.01),与CRP呈负相关(r=-0.297,P＜0.05).(3)B组心脑血管并发症发生率高于A组,差异有统计学意义(χ2=6.156,P=0.023).结论 MHD患者存在脂质代谢紊乱,与PA呈正相关;低TC、低PA可作为预后不良的指标.