动态血糖监测系统探讨胰岛素瘤患者日间与夜间的血糖波动

目的 通过动态血糖监测系统(CGMS)分析胰岛素瘤患者日间与夜间血糖谱特点,探讨CGMS在胰岛素瘤诊断中的价值.方法 选择2006年3月～2012年6月在南京医科大学附属南京第一医院住院胰岛素瘤患者12例,均进行连续3d的动态血糖监测,比较日间与夜间平均血糖水平、最高血糖、最低血糖、平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)及低血糖发生率,并分析CGMS监测结果与胰岛素释放指数(IRI/G)的相关性.结果 胰岛素瘤患者日间平均血糖水平[(5.23±1.33)mmol/L]、日间血糖最高值[(9.83±2.36)mmol/L]、日间MAGE[(6.27±1.37) mmol/L]及LAGE[(8.25±2.24)mmol/L]均高于夜间[(4.18±1.19)、(7.34±1.97)、(4.38±1.22)、(6.37±2.11)mmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.05);夜间低血糖发生率(63.4％)高于日间(36.6％),差异有统计学意义(P＜ 0.05).相关分析显示全天平均血糖波动幅度与胰岛素释放指数呈正相关(r=0.624,P=0.008).结论 胰岛素瘤患者日间血糖波动较大,夜间低血糖风险大,CGMS在胰岛素瘤临床诊治中具有重要价值.     

胰岛素瘤患者动态血糖谱的特点及意义

目的 分析胰岛素瘤患者动态血糖监测系统(CGMS)血糖谱的特点,探讨CGMS在胰岛素瘤诊断中的价值.方法 应用CGMS对6例经病理证实的胰岛素瘤患者(胰岛素瘤组)进行连续3 d的血糖监测,分析CGMS的平均血糖水平(MBG)、M-value of Schlichtkrull(M-value)、血糖分布频率及低血糖事件,监测结果与5例新诊断2型糖尿病伴低血糖患者(糖尿病组)及6例正常糖调节者(对照组)进行比较.结果 ①胰岛素瘤组M-value显著高于对照组(P＜0.01),而MBG两组间无显著性差异(P＞0.05).糖尿病组M-value及MBG均高于胰岛素瘤组及对照组(P＜0.05或P＜0.01).②6例胰岛素瘤患者CGMS监测期间共发生36次低血糖事件,持续时间为3.6 h/d,其中21次(58.3%)发生于夜间;5例糖尿病患者共发生7次低血糖事件,持续时间为0.17h/d,其中4次(57.1%)发生于夜间.③对照组99.2%的血糖波动于3.9～7.8 mmol/L;胰岛素瘤组血糖2.8～3.9 mmol/L及≤2.8 mmoL/L的分布频率均显著高于糖尿病组(P＜0.01),而7.8～11.1 mmoL/L及≥11.1 mmol/L的分布频率则低于糖尿病组(P＜0.05和P＜0.01).结论 CGMS可进一步分析低血糖的时间分布、类型及原因,结合M-value等血糖参数,有助于胰岛素瘤诊断水平的提高.     

胰岛素瘤患者动态血糖谱的特点及意义

目的分析胰岛素瘤患者动态血糖监测系统(CGMS)血糖谱的特点,探讨CGMS在胰岛素瘤诊断中的价值。方法应用CGMS对6例经病理证实的胰岛素瘤患者(胰岛素瘤组)进行连续3 d的血糖监测,分析CGMS的平均血糖水平(MBG)、M-valueof Schlichtkrull(M-value)、血糖分布频率及低血糖事件,监测结果与5例新诊断2型糖尿病伴低血糖患者(糖尿病组)及6例正常糖调节者(对照组)进行比较。结果①胰岛素瘤组M-value显著高于对照组(P<0.01),而MBG两组间无显著性差异(P>0.05)。糖尿病组M-value及MBG均高于胰岛素瘤组及对照组(P<0.05或P<0.01)。②6例胰岛素瘤患者CGMS监测期间共发生36次低血糖事件,持续时间为3.6 h/d,其中21次(58.3%)发生于夜间;5例糖尿病患者共发生7次低血糖事件,持续时间为0.17 h/d,其中4次(57.1%)发生于夜间。③对照组99.2%的血糖波动于3.9～7.8 mmol/L;胰岛素瘤组血糖2.8～3.9mmol/L及≤2.8 mmol/L的分布频率均显著高于糖尿病组(P<0.01),而7.8～11.1 mmol/L及≥11.1 mmol/L的分布频率则低于糖尿病组(P<0.05和P<0.01)。结论CGMS可进一步分析低血糖的时间分布、类型及原因,结合M-value等血糖参数,有助于胰岛素瘤诊断水平的提高。     

基础胰岛素联合口服降糖药物控制血糖与预混胰岛素疗效比较

目的探究基础胰岛素联合口服降糖药物与预混胰岛素控制血糖的疗效及安全性。方法选取2011年2月—2012年11月来该院治疗的2型糖尿病患者120例,将其分为观察组和对照组,每组各60例,测量两组患者治疗前空腹血糖,餐后血糖,糖化血红蛋白以及体重。观察组采用甘精胰岛素联合二甲双胍进行治疗,患者皮下注射1次/d,并在餐前口服二甲双胍;对照组采用预混胰岛素进行治疗,两组患者均治疗10周,治疗中采用动态血监测仪监测患者血糖变化,观察两组患者空腹血糖,餐后血糖,糖化血红蛋白以及低血糖情况。结果观察组患者治疗前空腹血糖、餐后血糖、体重分别为(13.0±1.2)mmol/L,(16.8±2.1)mmol/L,(61.7±5.6)kg;对照组分别为(13.2±1.2)mmol/L,(17.1±2.1)mmol/L,(61.9±5.6)kg;治疗后观察组患者空腹血糖、餐后血糖、体重以及低血糖发生率分别(7.4±1.1)mmol/L,(10.1±1.6)mmol/L(63.3±6.2)kg,15.0%;对照组空腹血糖、餐后血糖、体重以及低血糖发生率分别为(9.3±1.4)mmol/L,(12.1±2.1)mmol/L,(65.9±7.4)kg,31.7%。结论基础胰岛素联合口服降血糖药控制血糖的效果要比预混胰岛素的效果要好,接受基础胰岛素联合二甲双胍进行治疗后患者体重增加幅度小,治疗安全性高,治疗中患者1次以上低血糖发生率低,因此适合临床推广。     

首发精神分裂症患者及其正常Ⅰ级亲属糖代谢的研究

目的 探讨在排除抗精神病药物影响下精神分裂症患者及其正常Ⅰ级亲属的糖代谢情况.方法 选择58例符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)和精神障碍诊断统计手册第4版(DSM-Ⅳ)中分裂症诊断标准的、首发且未服药的精神分裂症患者(患者组),以及其22例正常Ⅰ级亲属(亲属组)、24例普通人群(正常对照组)为研究对象.检测空腹血糖、胰岛素、C-肽以及口服葡萄糖耐量试验(OGTY)后2h血浆中血糖、胰岛素和C-肽水平.结果 患者组OGTT后2h血糖[(8.51±2.05)mmol/L]和糖代谢异常发病率(48.3%)均显著高于与亲属组[(5.61±1.38)mmol/L,9.1%]、正常对照组[(5.88±1.21)mmol/L,4.2%](均P<0.01),且患者组的空腹胰岛素、C-肽、OGTT后2h胰岛素及胰岛素抵抗指数(IRI)也都明显高于正常对照组[分别为(19.18±7.92)mU/L,(14.51±6.87)mU/L;(76.83±36.65)mU/L,(55.05±26.91)mU/L;(472.44±167.69)pmol/L,(324.27±160.23)pmol/L;(4.56±2.05),(3.24±1.55)],差异有显著性(均P<0.05).结论 与普通人群相比,精神分裂症患者具有较高的糖代谢异常发病率,精神分裂症与糖代谢异常之间存在一定的相关性.     

持续糖监测系统在兔低血糖模型中的应用评估

目的建立兔低血糖模型,并评估皮下持续糖监测系统(CGMS)在低血糖监测时的准确性和及时性。方法选用雌性新西兰大耳白兔16只,随机分为4组,每组4只。对照组为持续静脉注射生理盐水,实验组动物持续静脉注射胰岛素,根据剂量不同分为胰岛素0.1 U/(kg·h)组(RI=0.1 U组)、胰岛素0.2 U/(kg·h)组(RI=0.2 U组)和胰岛素0.4 U/(kg·h)组(RI=0.4 U组)。试验期间实施监测CGMS 240 min,间隔30 min采集耳缘静脉血,由手持血糖测定仪监测血糖(BG监测值)。结果研究期间共获得CGMS监测数据1296个,与CGMS时间匹配的BG监测数据136个。应用胰岛素后BG和CGMS均明显降低,RI=0.1U组BG和CGMS降低速度分别为每分钟0.016和0.017 mmol/L;RI=0.2U组分别为每分钟0.04和0.027 mmol/L;RI=0.4 U组分别为每分钟0.049和0.032 mmol/L。按照BG监测值是否低于4.4 mmol/L将BG-CGMS配对数据分为低血糖和正常血糖两类。低血糖时BG-CGMS的平均偏差为0.55 mmol/L(上下限:-0.98~2.08 mmol/L),绝对差值百分率(RAD)为40.2%±45.2%;正常血糖时的BG-CGMS平均偏差为-0.19 mmol/L(上下限:-1.38~1.00 mmol/L),RAD为5.8%±5.3%。误差栅格分析(EGA)显示A区占比为93.4%,B区为0.7%,D区为5.9%,且D区均分布于BG低CGMS高的区域。结论本研究结果提示,当血糖降低速度增快时,CGMS出现明显的滞后现象,当血糖降低至4.4mmol/L以下时,CGMS存在高估血糖的危险。CGMS临床应用时应充分考虑这种危险。     

急性冠脉综合征住院患者血糖管理现状分析

目的 揭示目前急性冠脉综合征(ACS)住院患者血糖管理现状,探索优化ACS住院患者血糖管理的策略.方法 回顾性调查2006年1月-2008年12月我院收住的1310例ACS患者的一般资料、UA、Cr、TG、TC、HDL-c、LDL-c,入院首次血糖检测、空腹血糖检测、空腹血糖＞5.6 mmol·L-1的患者OGTT检测、餐后2h血糖检测、住院期间血糖的最高值、HbA1c测定、有无低血糖的发生及原因.结果 1310例ACS患者血糖正常组(A)731例(55.8%)、糖耐量受损(IGT)组(B)106例(8.09%)、DM组(C)382例(29.16%),应激性血糖升高未确诊DM组(D)91例(6.95%).C组与A组比较,性别构成不同(P＜0.01),患者的平均年龄较大(P＜0.05),患者有高血压病史较多(P＜0.01),肌酐、甘油三酯平均值较高(P＜0.01).首次血糖检测率68.47%.空腹血糖检测率100%,空腹血糖大于5.6 mmol·L-1的患者263例,OGTT检测率为57.67%.餐后2h血糖检测率49.38%.HbA1c检测率0.52%.低血糖的发生率1.30%.IGT组患者餐后2h血糖平均值(9.5±1.4)mmol·L-1,住院期间血糖最高值(7.5±3.7)mmol·L-1.DM组患者餐后2h血糖平均值(12.2±3.3)mmol·L-1,住院期间血糖最高值(14.2±4.3)mmol·L-1.结论 ACS住院患者OGTT检测率低,应对心内科无DM的患者常规行OGTT检查,心血管疾病患者血糖管理势在必行.     

动态血糖监测胰岛素瘤一例并文献复习

目的探讨动态血糖监测对胰岛素瘤术前诊断及术后疗效判断的价值。方法应用动态血糖监测系统(CGMS)对1例胰岛素瘤患者术前及术后分别进行连续3 d的血糖监测。结果①术前CGMS共累计监测血糖值871个,平均绝对差为12．9％,血糖的平均值、最高值、最低值分别为4．8、10．8和2．2 mmol/L;患者监测期间表现为夜间及餐前的反复低血糖,血糖<2．8 mmol/L及>7．8 mmol/L所占的时间百分比分别为 14％(595 min)和5％(215 min)。②术后CGMS监测显示患者血糖波动于3．5-7．7 mmol/L,平均血糖值为 5．1 mmol/L。结论动态血糖监测有助于胰岛素瘤的术前诊断及术后疗效判断。     

应用动态血糖监测系统评估不同糖耐量个体血糖稳定性的特征

目的探讨不同糖耐量个体血糖稳定性的特征。方法应用动态血糖监测系统(CGMS)对153例受试者进行连续3d的血糖监测,其中正常糖调节(NGR)组48名,糖耐量受损(IGT)组36例,新诊断2型糖尿病组(N-T2DM组)69例;IGT组包括单纯IGT(I-IGT)亚组16例和空腹血糖受损(IFG)合并IGT(IGT/IFG)亚组20例。比较CGMS监测中连续48h的平均血糖水平(MBG)及其标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)及日间血糖平均绝对差(MODD)。结果①IGT/IFG亚组的MBG为(6.55±0.70)mmol/L,显著高于I-IGT组的(6.02±0.50)mmol/L(P<0.05),而两组间MAGE、MODD的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。②IGT组的MBG为(6.31±0.67)mmol/L,显著高于NGR组的(5.37±0.55)mmol/L(P<0.05);MAGE为(3.12±1.09)mmol/L,显著高于NGR组的(2.00±0.69)mmol/L(P<0.01);MODD为(0.89±0.29)mmol/L,与NGR组(0.81±0.29)mmol/L的差异无统计学意义(P>0.05)。③N-T2DM组的MBG、MAGE及MODD均显著高于NGR、IGT组(P值均<0.01)。④N-T2DM组中,MAGE与糖化血红蛋白(HbA_1c)、MBG均不相关(P值均>0.05),与SDBG呈显著正相关(r=0.81,P<0.01);SDBG与MBG呈显著正相关(r=0.43,P<0.01)。结论①IGT伴或不伴IFG患者已存在日内血糖波动显著增大,至糖尿病阶段,日内血糖波动进一步加大,同时伴有日间血糖波动的明显增大。②HbA_1c不能反映血糖稳定性的特征,MAGE和MODD有助于准确反映日内及日间血糖的波动幅度。     

不同糖调节受损人群的血糖波动特征

目的 研究不同糖调节受损人群的动态血糖波动特征.方法 采用动态血糖监测系统(CGMS)根据连续2次口服葡萄糖耐量试验结果,选取稳定人群中单纯空腹血糖受损(IFG)组12例,单纯餐后血糖受损(IGT)组19例,空腹血糖受损合并糖耐量低减(IFG/IGT)组11例,新诊断2型糖尿病(T2DM)组21例,正常对照(NGT)组18例,分析其各项临床指标和CGMS动态血糖数据.结果 (1)日内血糖波动:NGT、IFG、IGT、IFG/IGT至T2DM组的最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖(MBG)和血糖水平标准差(SDBG)依次升高.IGT组的平均血糖波动幅度(MAGE)(3.2±1.2)mmol/L较NGT组(1.6±0.5)mmol/L高,较T2DM组(5.2±1.9)mmol/L低(P<0.05);IFG/IGT的有效血糖波动频率(FGE)(5.5±2.5)次/d较NGT组(6.1±3.4)次/d低,较T2DM组(4.8±1.8)高.糖尿病前期3组间IGT组MAGE(3.2±1.2)mmol/L最高,FGE(4.9±1.8)最低.(2)日间血糖波动:与NGT组(0.8±0.3)mmo/L相比,IGT组(1.1±0.4)mmol/L、IFG/IGT组(1.2±0.4)mmol/L和T2DM组(2.0±1.0)mmol/L的日间血糖平均绝对差依次升高(P<0.05).(3)不同糖调节受损人群血糖波动特征:IFG组空腹血糖受损程度最重,餐后高峰以IFG/IGT组为著.血糖水平曲线由低至高依次为NGT、IGT、IFG/IGT、IFG、T2DM组.(4)不同HbAlc水平的血糖波动:受试者HbAlc<7%时,空腹血糖曲线几乎重合,餐后血糖曲线略微分开;HbAlc7.0%～7.9%时,餐后高峰明显上升;HbAlc≥8%时,空腹曲线明显上移,餐后波动继续升高.结论 (1)随着糖调节受损程度的加重,日内血糖波动及日间血糖波动逐渐增加.(2)正常人血糖波动幅度小,频率高;T2DM餐后血糖波动幅度大,有效波动频率低;(3)IFG组的血糖波动特征最接近于NGT,而IGT组最接近于T2DM;(4)在糖尿病前期阶段餐后血糖受损明显早于空腹.     

动态血糖监测联合胰岛素泵在60岁及以上糖尿病患者治疗中的应用

目的了解60岁及以上老年糖尿病患者联合应用动态血糖监测系统（CGMS）和胰岛素泵治疗的降糖疗效。方法将100例糖尿病患者分为CGMS组和对照组（各50例）,CGMS组佩戴3d CGMS同时使用胰岛素泵降糖治疗,根据CGMS监测结果调整胰岛素剂量;对照组行手指法测血糖（SMBG）,同时使用胰岛素泵降糖治疗,根据SMBG每日8次连续3d的监测结果调整胰岛素剂量。治疗2周后两组患者均用CGMS观察血糖控制情况。结果CGMS组患者24h平均血糖、平均血糖波动幅度（MAGE）均小于对照组[（6.6±2.3）mmol／L与（7.5±2.1）mmol／L,（3.9±0.9）mmol／L与（5.1±0.6）mmol／L,均P〈0.05];胰岛素用量低于对照组[（0.64±0.21）U／kg与（0.82±0.41）U／kg,P〈0.05];低血糖发生持续时间短于对照组[（20±3）min与（40±9）min,P〈0.05]。结论CGMS联合胰岛素泵治疗可以降低血糖,减少血糖波动,减少胰岛素用量,防止低血糖发生。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者24 h动态血糖的影响

目的 评估短期持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并糖尿病(OWD)患者24 h动态血糖水平的影响.方法 OWD患者11例,年龄43～70(56±10)岁,体重指数22.3～38.3(28.5±5.5)ks/m~2,呼吸暂停低通气指数12～68(45±23)次/h.应用动态血糖监测系统(CGMS)连续进行动念血糖监测6 d,后4 d每夜给予CPAP治疗.比较治疗前后患者全天24 h、治疗时段(6 h,0:00-6:00)和非治疗时段(18 h)的血糖水平及平均血糖波动幅度(MAGE).CPAP治疗前和治疗2 d后晨起6时测定空腹血糖(FBG)、空腹FINS,以稳态模型分析法评估稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 CPAP治疗后,24 h和治疗时段动态血糖水平以及24 h、治疗时段和非治疗时段MAGE均明显低于治疗前[(7.97±1.31)比(7.52±0.94)mmol/L,(7.24±1.51)比(6.77±1.65)mmol/L,1.22±0.34比0.89 ±0.28,0.43 ±0.24比0.31 ±0.18,1.23±0.89比0.49±0.26,均P＜0.05),HOMA-IR也明显低于治疗前(3.65±1.93比2.79±1.68,P＜0.05).结论短期CPAP治疗有助于改善OWD患者24 h血糖水平、血糖波动幅度和胰岛索抵抗.     

全身炎症反应综合征患者血清炎症介质与血糖的相关性研究

目的探讨全身炎症反应综合征（SIRS）患者血清细胞因子和血糖的浓度变化及其对预后的影响。方法将患者分为SIRS组（78例）和非SIRS组（35例）;SIRS组分为生存亚组（37例）和死亡亚组（41例）;在SIRS组中随机选择血糖水平〉6．1mmol／L者进行胰岛素强化治疗。测定IL-6、IL-10、IL-13、肿瘤坏死因子（TNF-α）的血清浓度和单核细胞人类白细胞DR抗原（HLA-DR）表达强度。结果入院5d后,血清IL-6、TNF—α及血糖水平SIRS组较非SIRS组明显增高,分别为（80±38）×10^3μg／L与（42±7）×10^3μg／L、（52±20）×10^3μg／L与（17±6）×10^3μg／L、（11．9±1．1）mmol／L与（6．5±1．5）mmol／L;死亡组较生存组患者亦明显增高,分别为（108±21）×10^3μg／L与（66±22）×10^3μg／L、（28±8）×10^3μg／L与（16±9）×10^3μg／L、（14．4±2．1）mmol／L与（7．0±1．0）mmol／L。IL-10、IL-13和HLA—DR表达强度的变化却相反。胰岛素强化治疗可以扭转上述变化,降低死亡率。结论SIRS患者的血糖变化可以在一定程度上反映危重患者机体的免疫状态、评估疾病的严重程度。     

甘精胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床观察

目的 观察甘精胰岛素联合口服降糖药对单纯口服药物治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者的治疗效果.方法 选择我院2016年1～6月收治的血糖控制不佳的2型糖尿病患者80例,随机分为实验组和对照组,实验组采用甘精胰岛素联合二甲双胍和吡格列酮治疗,对照组采用预混胰岛素注射治疗,患者均每周进行随访,持续观察3个月.监测患者治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白等指标的变化,并对比患者治疗前后的血脂指标和体重.观察并记录患者的不良反应.结果 治疗3个月后,实验组空腹血糖[(5.31±1.12)mmol/L vs.(6.48±1.09)mmol/L]、餐后2h血糖[(7.46±1.08) mmol/Lvs.(8.21± 1.46) mmol/L]、糖化血红蛋白[(5.39±0.98)％vs.(6.03±1.04)％]较对照组均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);2组血脂指标、BMI的差异无统计学意义(P＞0.05).治疗过程中,实验组轻微低血糖事件3例,对照组轻微低血糖时间8件,夜间低血糖时间5例,2组均无低血糖昏迷发生,2组不良反应发生情况比较差异有统计学意义(x2=7.813,P=0.005).结论 对于单纯药物治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者,合理使用甘精胰岛素联合口服降糖药进行治疗,对控制血糖具有明显的效果,且低血糖发生率低.     

2型糖尿病血管并发症患者血脂及血浆NO水平的临床研究

目的:评价2型糖尿病(DM)血管并发症患者血脂及血浆NO水平的状况。方法:对203例临床诊断为2型DM的住院患者(男性103例,女性100例)的空腹血脂及血浆NO水平做出分析。结果:A组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A1、载脂蛋白B及NO分别为:(4.83±0.87)mmol/L,(2.67±0.42)mmol/L,(1.75±0.65)mmol/L,(1.53±0.19)g/L,(0.88±0.17)g/L及(8.12±1.96)mmol/L。A组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的均值为(1.34±0.18)mmol/L,高于C组(P<0.01),NO降低的检出率B组高于C组(P<0.01),血浆NO水平较差的C组显著低于A组(P<0.01)。结论:2型DM患者血糖的控制程度会导致其血脂及NO水平的差异,血糖控制较差会导致血脂代谢紊乱程度增加,并使NO生成减少,要防止血管并发症的发生应该重视及时评价糖代谢问题。     

个体教育对2型糖尿病患者知识知晓度和血糖控制作用的观察分析

将本社区238例2型糖尿病患者分为强化组和对照组，对强化组患者给予个体化的糖尿病健康教育，对照组做常规的原则性糖尿病普及教育，观察48周后两组血糖控制情况。治疗48周，强化组血糖[（7．1±0．8）mmoL／L]、糖化血红蛋白[（7．0±1．3）％]均低于对照组[（9．3±6．5）mmol／L与（8．0±1．0）％]，两组差异有统计学意义（P〈0．05），说明个体化教育可帮助患者有效控制血糖。     

动静脉血气分析在重症胰腺炎患者早期预后判断中的临床价值

目的：研究动静脉血气分析在重症胰腺炎(SAP)患者早期预后判断中的临床价值。方法选取2012年9月至2014年9月收入我院ICU的SAP患者64例,以患者ICU住院10 d为终点事件,根据预后情况将所有患者分为存活组(好转或病情未恶化)及死亡组(患者死亡),其中,存活组36例,死亡组28例。所有患者进行常规ICU治疗,发病48 h内进行血气分析和电解质检查,并与APACHEⅡ评分结果比较。结果发病48 h内血气测定结果表明,存活组和死亡组的动脉血pH-静脉血pH (A-VpH)[(0.022±0.09) vs (0.031±0.015)]、动脉血CO2分压-静脉血CO2分压(A-VPCO2)[(8.68±1.35) vs (11.48±4.56)]比较差异有统计学意义(P<0.05),动静脉血pH [(7.35±0.06) vs (7.36±0.05)]及血PO2水平[(95.3±8.9) mmHg vs (95.9±9.1) mmHg]比较差异无统计学意义(P>0.05);与存活组比较,死亡组血动静脉PCO2[动脉：(35.3±3.0) mmHg vs (29.9±3.0) mmHg、静脉：(35.3±3.0) mmHg vs (29.9±3.0) mmHg]、血HCO3-[动脉：(23.8±1.2) mmol/L vs (20.2±1.9) mmol/L、静脉：(17.5±1.0) mmol/L vs (19.3±1.2) mmol/L]、血Lac水平[动脉：(2.7±0.9) mmol/L vs (4.1±1.7) mmol/L、静脉：(1.7±0.6) mmol/L vs (1.8±0.4) mmol/L]、血BE水平[动脉：(-1.7±1.2) mmol/L vs (-4.3±1.6) mmol/L、静脉：(1.9±1.2) mmol/L vs (2.1±0.9) mmol/L]比较差异具有统计学意义(P<0.05)。发病48 h内电解质测定结果表明,存活组和死亡组的K+[(3.71±0.69) mmol/L vs (3.79±0.70) mmol/L]、Na+[(135.60±7.88) mmol/L vs (134.32±7.94) mmol/L]、Cl-[(100.85±20.73) mmol/L vs (98.49±24.3) mmol/L]水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组Ca2+水平均减少,与死亡组比较,存活组Ca2+显著降低[(1.47±0.50) mmol/L vs (1.22±0.38) mmol/L],差异具有统计学意义(P<0.05)。为进一步明确PCO2、血HCO3-、血BE对SAP患者预后的判断价值,ROC曲线统计PCO2、血HCO3-、血BE对SAP的预后的诊断正确率,得血BE及APACHEⅡ评分的ROC曲线面积最大,表明其诊断正确率最高。结论早期进行SAP患者的血气分析检测有利于及早判断预后,进行合理治疗。年龄越大,血BE结果负值越大的患者,其预后可能也差。     

Study of vascular smooth muscle cell calcification induced by hyperphosphate and intervented by phosphonoformic acid

Objective:To evaluate the effects of different concentrations of phosphate on calcium deposition and osteocalcin level in cultured bovine aortic smooth muscle cell,investigate the mechanism of hyperphosphatemia to evoke calcification of vascular smooth muscle cell and observe the effects of phosphonoformic acid(PFA)in different concentrations on vascular calcification.Methods:The bovine aortic smooth muscle cells(BASMC)were cultured.Calcium deposition and the expression of osteocalcin of BASMC in different concentrations of phosphate(1.5mmol/Land2.0mmol/L)and PFA were determined by o-cresolphthalein complexone and radioimmunity methods,respectively.Osteocalcin mRNA expressions were determined by RT-PCR.Results:After six or nine days of BASMC cultured,the calcium deposition in Pi 2.0 mmol/L group was more than that in Pi 1.5 mmol/L group[(77.187±11.692)μg/(mg·protein)vs(25.768±1.750)μg/(mg·protein),P＜0.01 and(125.399±16.677)μg/(mg·protein)vs(29.046±2.635)μg/(mg·protein),P＜0.01 respectively].The calcium deposition was dependent on time and dosage of phosphate treatment.After 72 h culture the osteocalcin in Pi2.0 mmol/L group was more than that in Pi1.5 mmol/L group[in supernatant,(1.503±10-2±2.601×10-3)ng/(μg·protein)vs(2.981×10-3±8.382×10-4)ng/(μg·protein),P＜0.001],the same was found in osteocalcin mRNA expression[OC/GAPDH,(1.906±0.132)vs(0.748±0.037),P＜0.001].Compared to Pi 1.5mmol/L group,bovine smooth muscle cells(BSMC)cultured in media containing Pi 2.0 mmol/L phosphate levels increased calcium deposition[On day 6,(77.187±11.692)μg/(mg·protein)vs (25.768±1.750)μg/(mg·protein),P＜0.001].Elevated phosphate treamaent of BSMCs also enhanced the expression of the osteoblastic differentiation marker osteocalcin[On day 3,Pi 2.0 mmol/L group vs Pi 1.5mmol/L group,(1.503×10-2±2.601×10-3)ng/(μg·protein)vs(2.981×10-3±8.382×10-4)ng/(ug·protein),P＜0.001].PFA decreased ciacium deposition and osteocalcin expression statistically[Pi 2.0 mmol/L PFA1.0 mmol/L group vs Pi 2.0 mmol/L group,ciacium deposition,(37.729±5.899)μg/(mg·protein)vs(77.187±11.692)μg/(mg·protein),P＜0.001];Osteocalcin in supernatant,(4.529±10-3±1.250×10-3)ng/(μg·protein)vs(1.503×10-2±2.601×10-3)ng/(μg·protein),P＜0.001;osteocalcin mRNA expression,OC/GAPDH,(0.642±0.092)vs(1.89±0.165),P＜0.01].Conclusion:Hyperphosphate may directly promote calcium deposition and the osteocalcin expression of BASMCs.It may be a new explanation for the phenomenon of vascular calcification in hyperphosphatemic conditions.Hyperphosphatemia is an independent factor to stimulate vascular calcification.PFA can inhibit calcium deposition and osteocalcin expression induced by elevated phosphate.PFA may be a new medicine to treat vascular calcification induced by elevated phosphate.