抵当汤对小鼠肿瘤转移及酪氨酸激酶受体信号传导系统EGFR的影响

目的：探讨活血化瘀经典方剂抵当汤对小鼠肿瘤转移及酪氨酸激酶受体信号传导系统上皮生长因子受体(EGFR)的影响。方法：采用小鼠结肠癌细胞脾移植肝转移模型，造模的同时开始给药，给药组给予活血化瘀经典代表方抵当汤煎液灌胃，连续3周。并以模型组、空白组给予生理盐水灌胃，作为对照，观察活血化瘀代表方抵当汤对小鼠肝脏重量、肝转移灶数目、抑瘤率及对酪氨酸激酶受体信号转导系统EGFR的影响。结果：模型组小鼠肝脏重量增重，肝转移灶数目明显增多，酪氨酸激酶受体信号转导系统EGFR高表达，抵当汤能够减轻实验小鼠肝脏重量，减少肝转移灶数目，使酪氨酸激酶受体信号转导系统EGFR低表达。结论：抵当汤对小鼠肿瘤转移有一定的抑制作用。     

抵当汤抑制肿瘤转移的实验研究

肿瘤属于中医“症瘕”、“积聚”范畴，多有血瘀，治疗应该活血化瘀。现代研究已证实，肿瘤患者存在着血液粘滞度增高、血液流变性异常及微循环障碍等病理性改变…。基于肿瘤与血瘀证的关系，活血化瘀已成为肿瘤临床较为常见的治法。抵当汤是活血化瘀的经典方，由大黄、桃仁、水蛭、虻虫四味药物组成，故本方有破血逐瘀、软坚散结之功。笔者研究了抵当汤对肿瘤转移的抑制作用及其机理，现介绍如下。     

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期NSCLC的耐药机制及治疗对策

 目的 阐述表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的耐药机制及治疗对策。方法 总结近年来国内外相关文献进行分析。结果与结论 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂在治疗晚期非小细胞肺癌的耐药机制包括原发性耐药和继发性耐药。其中,原发性耐药机制包括表皮生长因子受体基因20外显子突变、K-ras基因突变、棘皮动物微管相关蛋样4（EML4-ALK）融合基因表达和BRAF基因突变等,继发性耐药机制包括T790M突变、c-Met基因扩增和肝细胞生长因子高表达等,治疗对策概括为继续另一种酪氨酸激酶抑制剂药物治疗、换用细胞毒药物治疗和针对耐药靶点的新药等治疗。     

华蟾素调控VEGF／VEGFR-2信号传导抑制肿瘤血管生成的研究

目的:探讨华蟾素注射液对肿瘤血管生成影响及其调控相关信号传导的分子机制。方法:采用Lewis肺癌荷瘤小鼠随机分为生理盐水组(阴性对照组),参一组(阳性对照组),华蟾素组,观察荷瘤小鼠肿瘤抑制率,瘤内微血管密度;采用免疫组化法检测VEGF表达;采用Western Blotting法检测人脐静脉血管内皮细胞VEGFR-2(KDR)表达。结果:华蟾素的抑瘤率在12%～31%;华蟾素能减少瘤内血管密度、降低瘤内VEGF表达及血管内皮细胞膜上VEGFR-2蛋白表达,华蟾素组与生理盐水组比较有显著差异(P<0.05)。结论:华蟾素能抑制肿瘤血管生成,其作用机制与调控VEGF/VEGFR-2信号传导有关。     

中药对软组织创伤愈合受体酪氨酸激酶活性的影响

目的:探讨中药对软组织创伤愈合RTK活性变化的影响。方法:昆明种小鼠,制作软组织创伤模型,口服中药为实验组,未用中药为对照组。术后分别于第2、3、5、7、10天处死动物,采用膜结合法测定伤后2、3、5、7、10天创伤组织中RTK活性变化。结果:实验组创伤组织中RTK活性均高于对照组(P<0.01或P<0.05),RTK活性创伤愈合第10天接近正常水平。结论:中药可以增强软组织创伤愈合中的RTK活性。     

黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体信号通路的影响

目的:探讨黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)信号通路的影响。方法:将80只健康10周龄雄性Wistar大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组、假手术组、正常组,以上各组再分设4 d组、7 d组,共10组。采用线栓法建立大脑中动脉梗死模型。黄连解毒汤组给予黄连解毒汤(27 mg/ml)混悬液,奥美拉唑组给予奥美拉唑(15 mg/ml)悬浊液,其余组给予1 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃,4 d组连续灌胃4 d,7 d组连续灌胃7 d。采用HE染色法观察大鼠胃组织病理形态学变化,并进行病理损伤评分; 采用实时荧光定量检测大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA表达水平; 采用Western blot检测大鼠胃组织中SCF、C-kit蛋白表达水平。结果:与正常组、假手术组比较,模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均明显升高(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01); 正常组、假手术组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均显著降低(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与奥美拉唑组比较,黄连解毒汤组大鼠胃黏膜病理评分均明显降低(P<0.05),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠的胃黏膜具有一定的保护作用,其机制可能与黄连解毒汤升高大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白的表达水平有关。     

清热解毒法对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤转移的影响

目的:建立乳腺癌荷瘤动物模型,使用黄连解毒汤作为干预,通过观察4T1乳腺癌细胞荷瘤小鼠肺转移灶数目,侵袭迁移实验,检测肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的表达情况,探讨黄连解毒汤对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长与转移的影响。方法:选用健康8周龄、清洁级雌性Balb/c小鼠,按随机数字表法分为单纯荷瘤组、清热解毒组。分笼饲养。造模:取Luc-4T1乳腺癌细胞(浓度:5×106/ml),分别于小鼠乳腺脂肪垫进行接种,0.1ml/只。接种后24h给药:单纯荷瘤组:以饮用水灌胃,0.2ml/10g;清热解毒组:以黄连解毒汤灌胃,0.2ml/10g。观察小鼠一般情况,接种后7d于接种原位可触及瘤体,提示造模成功,观察肿瘤生长状况,小鼠处死后剥离出瘤体,进行Tanswell侵袭及迁移实验,HE染色计数右肺转移结节灶及流式细胞分析。结果:①清热解毒组小鼠肺转移灶较单纯荷瘤组有所减少(P>0.05)。②侵袭实验中,清热解毒组小鼠肿瘤细胞的侵袭能力较单纯荷瘤组明显减弱(P<0.05);迁移实验中,清热解毒组小鼠肿瘤细胞的迁移能力较单纯荷瘤组明显减弱(P<0.05)。③HE染色计数转移灶:与单纯荷瘤组相比,清热解毒组转移灶有所减少,差异无统计学意义(P>0.05)。④流式细胞分析:与单纯荷瘤组相比,清热解毒组中M1、M2含量明显增多(P<0.05、P<0.01)。结论:①黄连解毒汤可在一定范围内减少肺转移的趋势,在一定程度上控制肿瘤远处转移。②黄连解毒汤可显著抑制乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤细胞的侵袭与迁移能力,并在一定程度上控制肿瘤的生长与转移。③黄连解毒汤同时增加小鼠TAMs中M1型、M2型巨噬细胞的含量,考虑为黄连解毒汤对小鼠肿瘤的生长和转移的抑制作用不是完全通过调控TAMs的表达来实现的,可能更多是通过直接影响肿瘤细胞侵袭和迁移能力及其他作用实现的。     

野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响

目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。     

红细胞免疫低下与肿瘤转移及活血化瘀方药的调节

目的 :探讨活血化瘀方药对恶性肿瘤转移是抑制还是促进及与红细胞免疫的关系。方法 :选用桂枝茯苓丸、抵当汤、丹参饮 3个代表方 ,观察其对实验动物大肠癌肝转移的影响。结果 :各组动物接种肿瘤细胞后均发生了不同程度的肿瘤转移情况 ,其中以发生红细胞免疫缺陷后接种肿瘤细胞组转移最为严重 ,与正常情况下接种肿瘤细胞组比较均P <0 0 5或P <0 0 1。正常情况下接种肿瘤细胞后服用抵当汤、桂枝茯苓丸、丹参饮均有明显抑制肿瘤转移作用 ,与模型组比较 ,P <0 0 1;但红细胞免疫缺陷后接种肿瘤细胞再服用活血化瘀 3方 ,与模型组比较 ,P >0 0 5 ,各用药组红细胞免疫缺陷后接种肿瘤细胞与正常情况下接种肿瘤细胞组间有显著性差异 ,均P <0 0 1。结论 :在红细胞免疫功能障碍状态下 ,肿瘤的转移会加重。活血化瘀药物对肿瘤转移确实有抑制作用 ,其抑制作用在很大程度上取决于红细胞免疫功能的正常与否     

酪氨酸激酶受体B4及其相关配体B2双向信号对血管生成的调节作用及中药应用展望

Eph受体作为受体酪氨酸激酶家族(RTKs)最大的的亚群,在与配体ephrin相互作用中,形成颇具特色的正、负信号通路;尤其是EphB4-ephrinB2双向信号对血管生成的调节作用,为相关领域科研和临床治疗带来了新的希冀.中医药通过活血、祛瘀、理气、化痰、补益等多种治疗手段参与人体机能的调节,对血管生成同样具有促进和阻抑的双向作用.近年来随着国内外对EphB4-ephrinB2双向信号和中医药应用领域探索的进一步深入,中医药对血管生成信号机制调控作用受到越来越多的关注;有研究显示血府逐瘀汤在促内皮细胞ECV304血管新生中上调EphrinB2的基因表达,为中医药研究ephrinB2-EphB4及其双向信号提供了线索.     

加味四物汤对荷骨肉瘤小鼠肿瘤VEGF及受体表达的影响

目的:探讨加味四物汤对对荷骨肉瘤小鼠肿瘤VEGF及其受体表达的影响.方法:建立KHOS成骨肉瘤原位移植模型,通过加味四物汤灌胃干预动物模型,采用RT-PCR方法定量检测移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体KDR和Flt-1的表达.结果:加味四物汤高剂量组有明显抑制肿瘤组织VEGF、Flt-1、KDR表达的作用(P<0.05);中、低剂量组抑制肿瘤组织VEGF、Flt-1、KDR表达的作用不明显(P>0.05);中药高剂量组抑制肿瘤组织VEGF、Flt-1、KDR表达的作用优于中、低剂量组(P<0.05).结论:加味四物汤通过抑制VEGF、KDR、Flt-1的表达控制肿瘤新生血管的生长而达到阻止恶性骨肿瘤体内生长、转移的目的,但与药物浓度相关.     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01,P0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01,P0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。     

厚朴酚对小鼠肿瘤转移的抑制作用

作者研究了厚朴酚(magnolol)对小鼠淋巴瘤L5178Y-ML25实验性肝脾转移模型和黑素瘤B16-BL6实验性与自主性肺转移的抑制作用及机理。     

全蚕粉对2型糖尿病大鼠胰岛素受体信号传导通路的影响

目的:观察全蚕粉对2型糖尿病胰岛素受体信号传导通路的影响,探讨全蚕粉逆转2型糖尿病胰岛素抵抗的分子作用机理。方法:以高热量饲料喂养大鼠8周加小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。应用全蚕粉进行干预,以阿卡波糖片作为阳性对照药,用Real-time PCR和Western blotting技术,观察全蚕粉对Akt,InsR,PI3K基因及其蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,全蚕粉组0.5、1.0、2.0g/kg肝组织Akt,InsR,PI3K mRNA的相对表达量无显著性差异,肝组织Akt,InsR,PI3K蛋白表达量显著上调(P﹤0.05)。结论:全蚕粉对2型糖尿病大鼠的影响可能在翻译水平上通过PI3K信号传导途径增强胰岛素生物效应,从而逆转2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

中医药对丝裂素活化蛋白激酶信号传导影响的研究进展

丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）是一族胞浆内广泛分布的具有丝氨酸、酪氨酸双重磷酸化能力的蛋白激酶，分子量40-46KD。凡是兴奋G蛋白耦联受体的物质（如血管紧张素、加压素、儿茶酚胺和内皮素等）和激活酪氨酸激酶的物质（如生长因子和其它细胞因子等）刺激细胞分裂时，都要通过MAPK激活。MAPK的调节涉及细胞生长、发育、分裂、死亡以及细胞间的功能同步化等多种细胞生理过程。MAPK家族包括为细胞外信息调节蛋白激酶（ERK），应激活化蛋白激酶（SAPK）又称JNK和蛋白激酶p38（p38），大丝裂素活化蛋白激酶1，或称ERK5和ERK3／4。     

抵当汤化裁方对荷瘤小鼠抑瘤作用及对T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨抵当汤化裁方对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及对T淋巴细胞亚群的影响.材料与方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠分为抵当汤化裁方高、中、低剂量组,连续灌胃10d,同时设阴性对照组和正常组,观察抑瘤率.结果:抵当汤高、中、低剂量组对荷瘤小鼠瘤重的抑瘤率分别为56.25%、36.51%和18.42%,与阴性对照组比较有显著差异,尤以高剂量组为明显;CD4 T淋巴细胞数量、CD4 T淋巴细胞数量及CD4 /CD8 比值与阴性对照组比较均明显升高,尤以高剂量组最为明显.结论:抵当汤化裁方能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,并能缓解和改善S180荷瘤小鼠免疫力低下和免疫紊乱状态,抵当汤化裁方高剂量组疗效最佳.     

中医药对丝裂素活化蛋白激酶信号传导影响的研究进展

丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是一族胞浆内广泛分布的具有丝氨酸、酪氨酸双重磷酸化能力的蛋白激酶,分子量40-46KD[1]。凡是兴奋G蛋白耦联受体的物质(如血管紧张素、加压素、儿茶酚胺和内皮素等)和激活酪氨酸激酶的物质(如生长因子和其它细胞因子等)刺激细胞分裂时,都要通过MAPK激     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠肺功能及Notch信号传导通路的影响

目的：观察新风胶囊对佐剂关节炎（AA）大鼠足跖肿胀度（E）、关节炎指数（AI）、肺系数（LI）、肺功能变化、调节性T细胞（Treg）及肺组织Notch受体、配体表达的影响。方法：将84只大鼠随机分为正常对照（NC）组、模型（Model）组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片（TGT）组和新风胶囊低剂量（XFC-L）组、新风胶囊中剂量（XFC-M）组、新风胶囊高剂量（XFC-H）组,每组12只,分别给动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（FCA）0.1mL致炎（除NC组外）,致炎后第19d开始给药。NC组及Model组均给予生理盐水,其余5组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠上述各指标的变化。结果：①与NC组相比,Model组大鼠E、AI、LI在1s内平均呼气流量（FEV1/FVC）、肺泡炎积分、Notch3、Notch4、Delta1表达明显升高（P<0.01）;用力肺活量（FVC）、25%肺活量的最大呼气流量（FEF25）、50%肺活量的最大呼气流量（FEF50）、75%肺活量的最大呼气流量（FEF75）、最大呼气中期流量（MMF）、用力最大呼气流量（PEF）、CD4+ T细胞、CD25+ T细胞、CD4+ CD25+ Treg、Notch1、Jagged1、Jagged2表达明显降低（P<0.01）。②与Model组相比,各治疗组大鼠体重、FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF、Notch1、Jagged1、Jagged2及Treg的表达升高;E、AI、LI、FEV/FVC及Notch3、Notch4、Delta1的表达降低（P<0.05或P<0.01）。③与XFC-M组相比,其余各治疗组LI、肺泡炎积分及Notch3、Delta1升高;FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF及Notch1、Jagged1、CD4+ T细胞、CD4+ CD25+ Treg降低（P<0.05或P<0.01）。结论：AA大鼠存在关节局部的炎症反应和肺功能的降低,通过相关分析得知肺功能降低与Notch信号传导通路的表达有关;新风胶囊能明显改善AA大鼠关节症状和肺功能,可能通过促进Delta1、Notch3、Notch4的表达、抑制Jagged1、Jagged2、Notch1表达,降低炎症反应和免疫复合物沉积,改善关节和肺部症状。     

抵当汤对去卵巢大鼠血脂异常及内皮功能影响的实验研究

目的:观察抵当汤不同剂量对去卵巢大鼠血脂异常及内皮功能的影响。方法:将雌性SD大鼠50只,常规饲养1周,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组、去卵巢模型组、抵当汤小剂量组、抵当汤大剂量组、阳性药组。采用手术切除双侧卵巢法复制更年期血脂异常的模型,每天灌胃给药。连续喂养12周。实验结束断头取血,测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、NO、ET。结果:抵当汤小剂量组、抵当汤大剂量组血清TC、TG、LDH、ET明显降低,HDL、NO显著升高。结论:抵当汤可防治去卵巢大鼠血脂异常,具有调节血脂、保护内皮功能作用。     

乳癌术后方对HER2过表达乳腺癌小鼠复发转移中HER2信号传导通路及相关基质蛋白表达的影响

目的探讨乳癌术后方对HER2介导的p38 MAPK、PI3K-Akt信号通路及其对HER2过表达乳腺癌细胞运动和黏附能力的影响,评价乳癌术后方抗HER2过表达乳腺癌复发转移的作用机制。方法选取30周龄左右发瘤相当的HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠,行原发肿瘤切除术,术后随机分为对照组、中药组（乳癌术后方组）、西药组（曲妥珠单抗组）、联合组（乳癌术后方＋曲妥珠单抗组）,干预4个月。评价肿瘤的复发率、瘤积抑制率及肺转移抑制率;并采用Western blot法检测干预结束后各组小鼠复发肿瘤组织中HER2相关信号通路中Total-Akt、p-Akt、p38、p-p38的表达及与细胞运动和黏附相关的基质蛋白细胞间黏附分子（E-cadherin）、上皮间质转化标记物波形蛋白（Vimentin）的表达情况。结果①各组小鼠肿瘤复发率差异无统计学意义（P〉0.05）。对照组治疗结束时平均瘤积为11.11 cm3,中药组为5.56 cm3,组间差异有统计学意义（P=0.037）;对照组平均肺转移结节数为16个,中药组为10个,中药组肺转移抑制率达37.85%,但组内差异无统计学意义（P〉0.05）。②中药组、西药组、联合组p-p38及p-Akt表达含量较对照组明显下调（P〈0.05）;对照组与联合组E-cadherin几乎不表达,中药组与西药组E-cadherin表达显著增加（P〈0.05）。各组复发肿瘤组织中Vimentin表达水平相似。结论乳癌术后方能够抑制HER-2/neu转基因小鼠术后乳腺复发肿瘤瘤积的增长,阻断HER2介导的p38 MAPK及PI3K-Akt信号通路,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用;乳癌术后方能够上调细胞间黏附分子E-cadherin的表达,其可能通过增加细胞间的黏聚力,维持乳腺上皮细胞的完整性,发挥抗复发转移作用。