α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠模型的疗效评价及其作用机制

目的观察姜黄素作用于大鼠溃疡性结肠炎模型的疗效及其机制。方法选用雄性健康SD大鼠60只,随机分成4组,每组15只。A组:正常对照组;B组:模型组;C组:姜黄素治疗组;D组:地塞米松治疗组。TNBS灌肠后,按DAI的标准评分,进行大体损伤评分,HE染色后组织损伤评分,记录每日的进食、进水量及死亡数。测定结肠组织中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果C组大鼠的病情改善、进食量和进水量均优于B、D组,死亡率低于B组与D组。DAI评分、大体损伤形态、HE染色评分均显示C、D组分别均与B组比较差异有极显著性(P<0.01),C、D组比较差异有显著性(P<0.05)。MDA和MPO活性在B组明显升高,并高于D组和C组(P<0.05),而D组低于C组(P<0.05)。SOD和GsH-Px在B组明显降低,C、D组明显高于B组(P<0.05),C组高于D组(P<0.05)。结论姜黄素是治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的有效药物。姜黄素的疗效比地塞米松为优。姜黄素可能是通过降低肠组织中的MDA、MPO的活性和升高SOD、GsH-Px的活性达到抗炎目的。     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。     

姜黄素治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是病因及发病机制不明的以反复炎症性病变为特征的慢性肠道疾病,目前普遍认为与免疫异常反应有关。近年来大量研究表明姜黄素具有调节免疫系统的功能,能通过多种机制干扰炎性细胞因子的表达及其信号通路的传导。姜黄素治疗溃疡性结肠炎成为研究热点,并已获得诸多基础实验与临床试验研究证据,本文就姜黄素对溃疡性结肠炎的作用进行综述。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨姜黄素（Cur）对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、5-氨基水杨酸组、Cur组4组。观察各组大鼠肠组织大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中IL-1β、IL-6和IL-4浓度。结果 UC大鼠血清和肠组织中IL-1β、IL-6浓度显著高于正常对照组，IL-4浓度显著低于正常对照组（P〈0．01）。Cur组UC大鼠IL-1β、IL-6浓度明显减少，IL-4浓度明显升高（P〈0．01），结肠组织大体形态和组织学评分明显好转。结论 Cur可能通过抗炎作用使促炎性细胞因子IL-1β和IL-6浓度减少，抗炎性细胞因子IL-4浓度增加，对溃疡性结肠炎起保护作用。     

猪颌下腺粗提物对大鼠实验性溃疡性结肠炎的作用

为探讨猪颌下腺粗提物对溃疡性结肠炎的愈合作用及某些生化指标的改变。随机将６０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组，每组２０只，即健康对照组，造型组和实验性溃疡性结肠炎治疗组。取成年阉割猪颌下腺组织，制成粗提物，给治疗组大鼠腹腔注射，１次／ｄ，１００ｍｇ／次，共１４ｄ。一次性处死大鼠，采集血和结肠组织，测定脂质过氧化物，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

苍术合剂抗大鼠溃疡性结肠炎的作用及抗氧化机制研究

【目的】观察苍术合剂对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用及其抗氧化的作用机制。【方法】用三硝基苯磺酸复制结肠炎大鼠模型,随机分为苍术合剂低、中、高剂量组,阳性对照药物组、模型对照组,另设正常对照组,治疗14天,观察大鼠结肠黏膜损伤情况、血清与结肠组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。【结果】苍术合剂各剂量组大鼠结肠充血、水肿等炎性症状明显改善,溃疡面积减小,修复愈合较好;结肠组织病理学观察,苍术合剂高、中剂量组的结肠组织均表现为结肠黏膜上皮少数脱落缺损、溃疡区域明显减少、炎性细胞减少、腺体排列整齐等;苍术合剂各剂量组均能明显提高血清与结肠组织的SOD的活性、抑制MDA的含量。【结论】苍术合剂具有明显抗溃疡性结肠炎的效应,其作用可能与抗氧化、抑制肠道氧化应激损伤密切相关。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎肠粘膜MDA及SOD的影响

1　对象和方法1 .1　对象　活动期溃疡性结肠炎 (UC)患者 (活动组 ) 30 (男1 6,女 1 4 )例 ,平均年龄 (36± 5)岁 ,平均病程 (2 .1± 0 .4) a.全部病例均符合 1 993太原会议制定的诊断标准 ,轻度 7例 ,中度 1 7例 ,重度 6例 .活动期及治疗缓解期 (缓解组 )按照 Jones等的标准确定 .正常对照组 2 0 (男 1 2 ,女 8)例 ,平均年龄 (36± 6)岁 ,为功能性消化不良患者 ,结肠镜和病理组织学检查肠粘膜均无异常 .1 .2　方法　活动组患者均 po美沙拉嗪 (5- ASA) 1 g,4次·d-1 ,6～ 8wk后确定为缓解组 .分别取活动组炎症粘膜、缓解组相应部位的粘膜…     

氯乙醇急性染毒对大鼠肝抗氧化酶与脂质过氧化物影响的研究

本文观察了一次性经腹腔注射氯乙醇（３０ｍｇ／ｋｇＢ．Ｗ．）的急性染毒大鼠３，６，１２，２４ｈ等四个不同时点肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化关系，结果发现氯乙醇急性染毒组肝脏中上述的抗氧化酶活性于所设四个时点中均比对照组低（Ｐ＜０．０１及０．０５），而同时丙二醛含量高于对照组（Ｐ＜０．０１及０．０５），提示氯乙醇急性染毒大鼠中肝脏抗氧化酶活性受氯乙醇毒性所抑制，出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。同时，本文也发现氯乙醇急性染毒大鼠血清中丙二醛含量与肝脏丙二醛含量存在着高度密切的正相关关系（Ｐ＜０．０１），且血清中丙二醛含量比谷丙转氨酶活性早升高，提示血清丙二醛可能可以作为检测氯乙醇急性肝损害较为敏感的指标     

奥曲肽对局灶性脑缺血的保护作用

目的 观察奥曲肽(OCT)对局灶性缺血再灌注的保护作用并探讨相关作用机制.方法 80只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组,缺血再灌注组,OCT低剂量组及OCT高剂量组.在建立缺血再灌注模型各组分别使用安慰剂或OCT处理.参照Longa 5分制评分标准,分别在再灌注后的各观察时间段对大鼠进行神经功能评分;脑组织标本分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色进行梗死面积检测,并采用试剂盒检测丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 高剂量OCT能够显著改善脑缺血再灌注组大鼠的功能评分.OCT高剂量组动物梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05),MDA在OCT高剂量组的活性分别显著低于缺血再灌注组(P＜0.05),而SOD的活性OCT组则显著升高(P＜0.05).结论 OCT在大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,可能是通过影响脑部的氧化来产生作用的.     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化与抗氧化酶的影响

本文用抗氧化剂维生素Ｅ 预处理后,观察了三氯乙烯（３０００ｍｇｋｇ Ｂ－ Ｗ－） 一次性经口染毒２４ｈ 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组（Ｐ＜ ０－０１） ;而维生素Ｅ 干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组（Ｐ＜ ０－０１） ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素Ｅ 对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

自由基及bFGF对视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的探讨自由基在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中的损伤机制及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF )对其干预治疗作用.方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组.在再灌注后1h,6h,12h,24h,72h时段分别应用酶化学检测大鼠视网膜中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的改变.结果视网膜缺血-再灌注损伤后MDA及SOD 含量在早期即有变化,在再灌注后1h视网膜组织MDA含量已有轻度升高,而SOD含量则轻度降低,在随后的再灌注过程中,视网膜组织MDA含量逐渐升高,而SOD含量则逐渐降低,其MDA升高与SOD降低呈平行关系,至24h达到高峰,但在再灌注后72h时段,MDA已有一定回落,而SOD则有一定回升,但与正常视网膜组织仍有明显差异,而在再灌注6h以后,缺血组与治疗组相比较,其 MDA及SOD含量差异均有统计学意义(P<0.05).结论自由基可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过抑制自由基的产生达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠

本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后,三氯乙烯(3000mg/kg B-W-) 一次性经口染毒24h 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P< 0-01) ;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P< 0-01) ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠学习记忆的影响及抗氧化作用机制研究

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮对模拟AD大鼠学习记忆的影响及抗氧化机制。方法：实验采用雄性Wistar大鼠,双侧海马注射Aβ25-35制备痴呆模型,水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,检测大鼠血清中SOD活性及MDA含量。结果：与模型组相比总黄酮组能明显缩短大鼠寻找平台潜伏期,SOD活性明显升高,氧化产物MDA含量明显降低。结论：黄芩茎叶总黄酮能明显减轻大鼠海马注射Aβ所致的学习记忆能力下降,其机制可能与其升高抗氧化酶活性有关。     

地塞米松对家兔角膜碱烧伤的保护作用

目的;探讨地塞米松对家兔角膜碱烧伤的保护作用。方法：复制兔右眼角膜碱烧伤模型,实验组于烧伤后每日以地塞米松球结膜下注射,对照组于烧伤后每日以等剂量生理盐水球结膜下注射,各组左眼为正常对照且。分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量各组丙二醛（ＭＤＡ）的含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果：烧伤后的第１、４、６、８、１６、３２天,实验组ＭＤＡ含量显著低于对照组;其ＳＯＤ活性则明显高于对照组,结果有显著性差异。结论：地塞米松有明显的抗脂质过氧化损伤的作用,能促进碱烧伤后角膜组织的恢复。     

免疫抑制剂在溃疡性结肠炎中的应用及疗效分析

目的探讨免疫抑制剂对溃疡性结肠炎(UC)的疗效。方法本研究将2004年6月至2008年6月诊治的73例UC患者分为免疫抑制剂治疗(33例)和常规5氨-基水杨酸类药物及激素治疗(40例)两组,观察两组患者的疗效及不良反应。结果免疫抑制剂组中度及重度患者完全缓解率分别为77.8%和83.3%,而常规治疗组分别为41.7%和50.0%,两组患者疗效间差异有统计学意义(P<0.05)。肝、肾功能异常,白细胞减少等不良反应发生率两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论免疫抑制剂对重症、顽固性UC患者有明显的治疗作用,但必须严密监测其不良反应。     

幽门螺杆菌过氧化氢酶预防大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究幽门螺杆菌过氧化氢酶对大鼠溃疡性结肠炎的预防作用。方法应用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）制备SD大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型（DSS）组、幽门螺杆菌过氧化氢酶（Hp-CAT）预防组,观察大鼠一般症状,病理学方法检查大鼠肠黏膜改变,RT-PCR方法检测大鼠肠粘膜内TNF-α、IL-1β、IL-8mRNA的表达。结果DSS组最早出现腹泻及肉眼血便,CAT预防组较晚仅出现不同程度腹泻,正常对照组无改变。大体病理学及组织病理学见CAT预防组病理改变明显轻于DSS组,正常对照组无改变。DSS组和CAT预防组TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平均较正常对照组明显增高（P〈0.01）,CAT预防组的表达较DSS组却明显降低（P〈0.05）。结论幽门螺杆菌过氧化氢酶能够减轻大鼠溃疡性结肠炎的临床症状及肠道病理学改变,其机制与降低肠黏膜炎性因子表达有关。