乳腺癌组织中Duffy抗原趋化因子受体表达与雌激素受体表达的关系

目的：探讨乳腺癌组织中Duffy抗原趋化因子受体（DARC）与雌激素受体（ER）表达的关系。方法：中国福利会国际和平妇幼保健院乳腺癌临床组织标本85例，患者年龄28～75（52．68±10．51）岁，通过免疫组化技术检测DARC和ER表达，并对其相关性进行分析。结果：对乳腺癌组织标本的免疫组化检测结果显示：ER阳性表达组DARC阳性和DARC阴性表达分别为29例（69．05％）及13例（30．95％），ER阴性表达组DARC阳性和DARC阴性表达分别为15例（34．88％）及28例（65．12％），ER阳性和ER阴性表达组之间的DARc表达差异具有统计学意义（P〈0．01）。DARC表达与ER表达呈正相关（r=0．487，P〈0．05）。结论：人乳腺癌组织中Duffy抗原趋化因子受体（DARC）表达与ER有关。     

特应性皮炎患儿淋巴细胞Th1/Th2相关趋化因子受体的表达

目的在单细胞水平上,探讨几种与Th1/Th2相关的趋化因子受体的表达在特应性皮炎(AD)发病机理中的作用。方法采用荧光双色流式细胞术分析35例AD患儿及34例健康对照外周血CD4+及CD8+淋巴细胞表面与Th1细胞相关的趋化因子受体CXCR3、CCR5和Th2细胞相关的趋化因子受体CCR3、CCR4及CCR8的表达。结果与健康对照组相比,AD患儿外周血淋巴细胞表面CXCR3(87.10%±10.00%)、CCR5(11.20%±5.16%)、CCR3(12.00%±7.46%)和CCR4(25.90%±8.19%)表达水平显著增加(P分别<0.001、<0.05、<0.001、<0.05),进一步分析发现,CD4+淋巴细胞表面CXCR3(24.30%±7.60%)、CCR5(2.17%±1.17%)、CCR3(4.06%±2.34%)和CCR4(16.80%±4.10%)表达水平明显升高(P<0.05),CD8+淋巴细胞表面CXCR3(22.60%±6.45%)、CCR5(3.28%±1.80%)、CCR3(4.26%±2.02%)、CCR4(15.50%±4.87%)和CCR8(1.30%±0.59%)表达水平亦明显升高(P<0.001或P<0.05)。结论不同淋巴细胞表面Th1/Th2相关的趋化因子受体表达的增加,可能导致Th1/Th2免疫反应在高水平状态下发生失衡,从而在AD发病机理中起着重要作用。     

不同基因亚型乳腺癌组织中Duffy抗原趋化因子受体表达的研究

目的：探讨不同基因亚型乳腺癌组织中Duffy抗原趋化因子受体（duffy antigen receptor for chemokines,DARC）的表达差异。方法：中国福利会国际和平妇幼保健院乳腺癌临床组织标本300例,患者年龄28~80（53.74±11.37）岁,通过免疫组织化学技术检测DARC、雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、细胞角蛋白5（cytok-eratin5,CK5）、人表皮细胞生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、人表皮细胞生长因子受体2（epidermalgrowth factor receptor2,HER2）表达,并分析DARC在不同基因亚型乳腺癌组织中的表达差异。结果：38.60%基底细胞样乳腺癌组织中DARC呈高表达,46.15%HER2型乳腺癌组织中DARC呈高表达,76.92%腔内导管上皮A型乳腺癌组织中DARC呈高表达,55.68%腔内导管上皮B型乳腺癌组织中DARC呈高表达,63.16%类正常腺体型乳腺癌组织中DARC呈高表达。各组之间的DARC表达差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：不同基因亚型乳腺癌组织中DARC表达有显著差异。     

超抗原SEA对小鼠脾淋巴细胞活化和增殖的影响

目的观察超抗原SEA体外对小鼠脾淋巴细胞活化和增殖的影响。方法SEA体外诱导小鼠脾淋巴细胞,测定淋巴细胞、T细胞、B细胞的增殖能力,用流式细胞术检测淋巴细胞膜表型的变化,并测定脾淋巴细胞培养上清中IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ的水平。结果不同浓度SEA诱导脾淋巴细胞的增殖能力不同,在1～4d内的增殖变化也不完全一样,SEA浓度为103ng/mL时,脾淋巴细胞的活化和增殖能力最强。SEA对T细胞(无APC)和B细胞的增殖无明显影响。细胞培养上清中IL-2和INF-γ的水平显著升高,IL-4和IL-10含量低。结论在APC递呈作用下,SEA能显著诱导初始CD4 T细胞和CD8 T细胞的活化和增殖,促使TH0细胞向TH1细胞分化,分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子。     

趋化因子受体CCR4、CCR5在系统性红斑狼疮患者外周血CD4＋T淋巴细胞上的表达及其意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者趋化因子受体CCR4和CCR5在外周血淋巴细胞表面的表达及其意义。方法流式细胞仪计数法对113例SLE患者和50例健康体检者外周血淋巴细胞表面CCR4和CCR5的表达情况进行检测,分析及评价SLE患者外周血淋巴细胞中CCR4＋和CCR5＋T淋巴细胞的百分数。结果非狼疮性肾炎（nLN）SLE组外周血CCR4＋CD4＋T%明显高于健康对照组（P〈0.01）;狼疮性肾炎SLE组外周血CCR4＋CD4＋T%明显高于健康对照组（P〈0.001）;LNSLE组外周血CCR4＋CD4＋T%明显高于nLNSLE组（P〈0.01）;nLNSLE组外周血CCR5＋CD4＋T%高于健康对照组（P〈0.05）;LNSLE组外周血CCR5＋CD4＋T%明显高于健康对照组（P〈0.001）;LNSLE组外周血CCR5＋CD4＋T%明显高于nLNSLE组（P〈0.01）。SLE活动组血清CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%较非活动组和对照组明显升高（P〈0.01）;活动性狼疮性肾炎（LN）与活动性无肾损伤组及对照组比较,其差异具有显著统计学意义（P〈0.01）。nLNSLE组外周血CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%有相关性（r=0.619,P〈0.05）;LNSLE组外周血CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%有明显相关性（r=0.68,P〈0.01）;血清CCR4＋CD4＋T%水平随着SLE疾病活动水平明显升高,与总的系统性红斑狼疮疾病活动性指数（SLEDAI）评分密切相关（r=0.6382,P〈0.001）;与SLEDAI肾评分亦密切相关（r=0.6980,P〈0.001）;而CCR5＋CD4＋T%与疾病活动度不相关（r=0.16,P〉0.05）。结论以上结果表明CCR4和CCR5在T细胞趋化至病变部位的过程中可能发挥重要作用,CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%可能在肾损伤中起着十分重要的作用,血清CCR4＋CD4＋T%、CCR5＋CD4＋T%与SLE疾病活动密切相关,可作为SLE疾病活动,尤其是监测狼疮性肾损伤的重要指标。     

支气管哮喘患者T淋巴细胞PTA1的表达

目的:研究特异性血小板/T细胞活化抗原1（PTA1）在支气管哮喘患者外周血T淋巴细胞的表达,探索T细胞在支气管哮喘发病中的作用。方法:应用双色直接荧光标记,流式细胞仪分析支气管哮喘患者在急性期及缓解期时体内CD3,CD4,CD8淋巴细胞在PHA刺激下PTA1（CD226）表达。结果:支气管哮喘患者组CD3淋巴细胞上PTA1表达率高于正常对照组（P<0.01）;急性期组CD3,CD8细胞上PTA1表达比正常对照组及缓解期组均显著增高（P<0.01）,CD4细胞上PTA1表达也存在差异（P<0.05）;PTA1在缓解期组 CD4,CD8细胞上的表达与正常对照组差异无显著意义（P>0.05）。结论:支气管哮喘患者体内存在T细胞亚群异常活化,PTA1表达增高;CD4,CD8细胞活化程度与支气管哮喘疾病严重程度有关;PTA1可能参与了支气管哮喘的免疫发病机制。     

超抗原SEB和MBP对人外周血T淋巴细胞增殖及粘附分子表达的影响

超抗原ＳＥＢ和ＭＢＰ对人外周血Ｔ淋巴细胞增殖及粘附分子表达的影响１３００２１白求恩医科大学基础医学院肖雪媛刘早霞１杨崇敬２杨贵贞１白求恩医科大学第二临床医院；２长春市第五医院自１９８９年命名以来，超抗原已成为免疫学领域研究的前沿课题之一。国外对它生物...     

超抗原SEB或SEC对T细胞增殖和活化的影响

目的:探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphy lococcal enterotoxinB,SEB)和金黄色葡萄球菌肠毒素C(staphy lococcal enterotoxinC,SEC)在体外对T细胞增殖和活化的影响。方法:不同浓度SEB或SEC在体外刺激T细胞,采用MTT法检测T细胞增殖水平,在流式细胞仪(flowcytometer,FCM)上检测T细胞受不同浓度SEB或SEC刺激后不同时间其早期活化标志CD69的表达水平。结果:SEB或SEC在体外能明显激活T细胞,以浓度为100μg/L时活化T细胞的作用最强,刺激时间以4～8h为佳,而对T细胞的增殖无明显影响。SEB和SEC活化T细胞的作用强度之间无明显差异。结论:以上结果提示,SEB或SEC具有很强的刺激T细胞活化的能力,为其应用于肿瘤免疫治疗提供了一定依据。     

骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5的表达变化

目的:探讨骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)表达的变化。方法:雌性SD大鼠32只,体重150~180 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=16):对照组(C组)和骨癌痛组(BCP组)。采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256细胞的方法制备胫骨癌痛模型。行为学(n=8):于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15 d测定各组大鼠左后肢压爪缩爪阈值(paw withdrawal pressure threshold,PWPT);于术前1 d及术后15 d,行大鼠左胫骨X线摄片检查。Real-time PCR(n=4):术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5 m RNA的表达。Western blot(n=4):术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达。结果:行为学:与C组相比,术后6~15 d BCP组PWPT明显降低;与术前1 d比较,BCP组术后6~15 d PWPT呈进行性降低。与术前1 d比较,术后15 d BCP大鼠左胫骨X线检查显示有明显的骨皮质破坏及骨小梁缺损。Real-time PCR:与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5 m RNA表达明显增加。Western blot:与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达也显著增加。结论:骨癌痛大鼠脊髓背角CCR5 m RNA及蛋白的表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的形成和维持。     

诱导特异性细胞毒T淋巴细胞的白血病相关抗原研究进展

利用白血病细胞相关抗原可诱导抗白血病细胞特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL),主要是白血病细胞超表达抗原、融合蛋白、次要组织相容性抗原、突变基因产物、分化抗原和独特型抗原等6类抗原具有该作用。     

硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

目的 观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠(NaHS)+LPS组和NaHS+生理盐水(NS)组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS(200 μg/200 μl)染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS(28 μmol/kg).实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环(PARs),采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛(MDA)含量,并观察肺动脉形态学改变.结果 与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素(PE,10-6 mol/L)的收缩反应(g/mg)明显升高(0.86±0.20比0.56±0.13),对乙酰胆碱(ACh,10-6 mol/L)的舒张反应明显降低[(65.18±7.05)%比(84.13±8.84)%],肺动脉组织MDA含量(mmol/L)升高(32.03±7.81比5.82±0.92),血清中H2S含量(μmol/L)降低(175.23±27.36比238.12±16.38),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[(0.61±0.17) g/mg],血管舒张反应升高[(82.92±9.71)%],肺动脉组织MDA含量下降[(16.88±3.54) mmol/L],血清H2S含量升高[(242.70±38.80) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS+NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论 外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.     

氯离子通道阻断剂对肺血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究氯离子通道阻断剂在肺血管内皮细胞氧化损伤中的作用。方法:以肉联厂检疫合格的健康小牛为研究对象,过氧化氢(H2O2)诱导体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,观察Cl-通道阻断剂对受损细胞细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内钙离子浓度犤Ca2+犦i和DNA降解程度的影响。结果:Cl-通道阻断剂可使受损细胞的细胞活力得到提高,NPPB组和NFA组分别恢复到0.449±0.015和0.535±0.023;LDH释放量下降,分别为(12.4±0.4)%,(6.4±0.6)%。ATP含量分别回升为18.22nmol/mg蛋白质和21.96nmol/mg蛋白质,犤Ca2+犦i下降和DNA降解程度减轻。结论:Cl-通道参与了氧化剂对肺血管内皮细胞损伤的病理过程,Cl-通道阻断剂对肺血管内皮细胞的损伤具有保护作用。     

Bilateral pseudoaneurysms of the pulmonary arteries caused by blunt chest injury

A case of bilateral pseudoaneurysms of the pulmonary arteries caused by blunt chest injury is presented. Although this is a very rare complication, this entity should always be suspected in a patient with hemoptysis and a radiodensity on chest radiograph following chest injury. Selection of operative procedures should be based on the location or the extent of the pseudoaneurysm.     

Most alpha/beta T cell receptor diversity is due to terminal deoxynucleotidyl transferase.

The contribution of template-independent nucleotide addition to antigen receptor diversity is unknown. We therefore determined the size of the T cell receptor (TCR)alpha/beta repertoire in mice bearing a null mutation on both alleles of the terminal deoxynucleotidyl transferase (Tdt) gene. We used a method based upon polymerase chain reaction amplification and exhaustive sequencing of various AV-AJ and BV-BJ combinations. In both wild-type and Tdt degrees / degrees mice, TCRAV diversity is one order of magnitude lower than the TCRBV diversity. In Tdt degrees / degrees animals, TCRBV chain diversity is reduced 10-fold compared with wild-type mice. In addition, in Tdt degrees / degrees mice, one BV chain can associate with three to four AV chains as in wild-type mice. The alpha/beta repertoire size in Tdt degrees / degrees mice is estimated to be 10(5) distinct receptors, approximately 5-10% of that calculated for wild-type mice. Thus, while Tdt activity is not involved in the combinatorial diversity resulting from alpha/beta pairing, it contributes to at least 90% of TCRalpha/beta diversity.     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导肺动脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK－8）对脂多糖（LPS）诱导培养的肺动脉内皮细胞（BPAEC）凋亡的影响。方法：培养的BPAEC用LPS、CCK－8、CCK－8非特异性受体阻断剂丙谷胺分别或共同处理后,继续培养24小时。用流式细胞术和核荧光染色方法检测细胞凋亡,用生物化学方法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量,用流式细胞术定量检测过氧亚硝基阴离子（ONOO^-)含量。结果：LPS可诱导BPAEC凋亡和坏死明显增多,培养上清中MDA含量增高;CCK－8抑制BPAEC凋亡和MDA含量的增高,此作用为CCK－8受体非特异性阻断剂丙谷胺翻转;CCK－8可抑制LPS诱导BPAEC生成ONOO^-增多;CCK－8和丙谷胺对LPS诱导的BPAEC坏死无明显影响。结论：CCK－8可抑制LPS诱导的BPAEC凋亡,此作用由其受体介导,并与CCK－8的抗氧化功能有关。     

左冠状动脉异常起源于肺动脉患者手术疗效的超声评价

目的 探讨超声对左冠状动脉(冠脉)异常起源于肺动脉患者手术疗效的评估价值.方法 对2000～2007年间本院施行手术矫治的6例左冠脉异常起源于肺动脉患者(3例肺动脉内隧道术,3例左冠脉旁路移植术)术后进行超声检查,并与术前超声结果相对照.结果 6例患者术后短期内冠脉系统血流动力学基本恢复,二尖瓣反流程度减轻,心功能良好.除1例出现吻合口轻度梗阻和少量内隧道瘘外,其余5例重建血管通畅.结论 经胸超声能准确评估重建冠脉的通畅情况、手术并发症、心脏形态和功能以及二尖瓣反流的转归.     

支气管动脉栓塞治疗肺结核大咯血59例分析

目的 探讨肺结核大咯血行超选择性支气管动脉栓塞（SBAE）治疗的价值。方法 对59例肺结核大咯血患者行SBAE，随访半年。结果 59例患者即时止血48例，即时止血率81．4％。一次性栓塞治愈43例，治愈率72．9％；复发16例，复发率27．1％。采用明胶海绵单纯栓塞和联舍栓塞与采用明胶海绵和带毛钢圈双重栓塞，半年复发率差异有显著性（P〈0．01），其中双重栓塞半年复发率最低（P〈0.05）。结论 SBAE短期疗效显著，安全性高，是肺结核大咯血的重要治疗手段。采用双重栓塞可有效降低复发率。     

超声心动图诊断肺动脉夹层——附3例报告及文献复习

目的初步评价超声心动图诊断肺动脉夹层的价值。方法结合文献,回顾性分析3例肺动脉夹层患者的经胸超声心动图表现。结果 3例肺动脉夹层患者中2例合并左向右分流的先天性心脏病,均为动脉导管未闭;另1例为慢性肺源性心脏病。2例合并重度肺动脉高压。超声心动图均能准确显示夹层发生部位、剥离的内膜及破口情况。结论肺动脉夹层是一种罕见且病程凶险的疾病,大部分患者合并原发或继发性肺动脉高压,肺动脉显著扩张。超声心动图是肺动脉夹层的首选影像学诊断方法。     

超声心动图评价系统性硬化病肺动脉高压的临床研究

目的 探讨超声心动图评价系统性硬化病(SSc)患者肺动脉高压的临床价值.方法 连续选择23例SSc患者及29名年龄和性别匹配的健康志愿者.常规二维超声测量各房室内径,主肺动脉内径(MPA);多普勒超声测定肺动脉前向血流速度(Vpa)、右心室射血前期(RPEP)、右心室射血期(RVET)、肺动脉血流加速时间(AcT),并计算其比值:AcT/RVET、AcT/RPEP、RPEP/RVET;利用三尖瓣反流压差估测肺动脉收缩压.结果 SSc患者右心房上下径(Rad)、左右心室内径比值(LVdd/RVdd)分别为(41.74±5.19)mm、(2.04±0.27),对照组分别为(36.89±3.22)mm、(2.18±0.15),两组比较差异有统计学意义(t=4.122、-2.312,P=0.000、0.025).SSc患者MPA为(22.23±3.04)mm,对照组为(19.34±1.70)mm,两组比较差异有统计学意义(t=4.308,P=0.000).SSc患者Vpa、AcT分别为(0.88±0.17)m/s、(118.26±30.87)ms,对照组分别为(0.85±0.15)m/s、(145.44±6.28)ms,两组比较差异有统计学意义(t=0.851、-3.365,P=0.393、0.002).SSc患者RVET、RPEP分别为(330.78±54.31)ms、(96.26±26.11)ms,对照组的分别为(340.10±27.05)ms、(87.52±20.44)ms,两组比较差异无统计学意义(t=-0.808、1.317,P=0.423、0.195).SSc患者AcT/RVET、AcT/PREP、RPEP/RVET比值分别为(0.37±0.11)、(1.29±0.43)、(0.31±0.74),对照组的分别为(0.43±0.70)、(1.74±0.47)、(0.26±0.69),差异有统计学意义(t=-2.466、-3.611、2.678,P=0.017、0.001、0.000).SSc组8例(34.8%,8/23)发生肺动脉高压(PAH).结论 超声心动图可作为评价SSc患者肺动脉压力的重要方法.     

Rupture of pulmonary artery induced by Swan-Ganz catheter: success of coil embolization

A 75-year-old woman suffered severe haemoptysis after insertion of a Swan-Ganz catheter in an intensive care unit. Control of the pulmonary artery haemorrhage was quickly and successfully achieved with stainless steel coils as the embolic material. Received: 28 May 1996 Accepted: 4 October 1996