碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响.方法 通过结扎3日龄新生SD大鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型,随机分为治疗组(36只):给予bFGF 10 ng/g侧脑室注射;对照组(36只)给予相同体积的生理盐水.另取36只新生大鼠,仅分离双侧颈总动脉,不结扎,不给予药物,作为假手术组.三组大鼠分别于术后第4、7、14天处死,获取脑组织标本,采用免疫荧光染色、Western印记和实时PCR方法,观察三组大鼠不同时点脑室下区巢蛋白(nestin)、Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和少突胶质细胞NG2蛋白及其mRNA的表达变化.结果 (1)免疫荧光染色:治疗组BrdU+/nestin+细胞数目术后7 d达高峰[(48.7±5.9)个/视野],高于同时点对照组[(32.2±3.1)个/视野]和假手术组[(17.3±1.6)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01);治疗组BrdU+/Tuj1+细胞、BrdU+/GFAP+细胞、BrdU+/NG2+细胞数目术后14 d[分别为(92.6±9.7)、(58.2±6.1)、(57.3±5.4)个/视野]达高峰,高于同时点对照组[分别为(65.8±7.1)、(42.1±4.4)、(37.8±3.2)个/视野]和假手术组[分别为(35.3±3.1)、(33.6±3.4)、(22.4±2.1)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01).(2)Western印迹和实时PCR:与免疫荧光染色结果一致,即治疗组nestin蛋白和mRNA表达术后7 d达高峰,高于同时点对照组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组Tuj1、GFAP和NG2蛋白和mRNA术后14 d达高峰,高于同时点对照组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 bFGF可促进新生大鼠脑缺血后脑室下区神经干细胞的增殖以及向功能神经细胞(神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞)的分化,可能对新生大鼠脑缺血后神经细胞的再生具有促进作用.     

脑缺血对新生大鼠脑室下区神经新生的影响

目的 观察3日龄新生大鼠缺血性脑损伤后脑室下区(subventricular zone,SVZ)新生细胞的变化,探讨未成熟脑缺血性损伤后的内源性修复机制. 方法 3日龄新生SD大鼠32只随机分为实验组和对照组,每组16只.实验组结扎双侧颈总动脉,对照组不结扎.两组大鼠均于术后5～7 d给予5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromodeoxyuridine,BrdU),每次50 mg/kg腹腔注射,每12 h 1次×6次.两组大鼠分别于术后14 d、28 d处死取脑,采用免疫荧光染色方法检测BrdU、Ⅲ型β-微管蛋白(class Ⅲ β-tubulin,TuJ1)、少突胶质细胞O抗原-4(oligodendroeyte O antigen-4,O4)以及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达变化,观察SVZ各类新生细胞的变化. 结果 实验组术后14 d和28 d新生神经元(BrdU+/TuJ1+双标阳性细胞)分别为(7800±800)个/视野和(10 700±1400)个/视野、新生少突胶质细胞(BrdU+/O4+双标阳性细胞)分别为(6100±1000)个/视野和(7300±1400)个/视野,新生星形胶质细胞(Brdu+/GFAP+双标阳性细胞)分别为(4500±700)个/视野和(6700±1100)个/视野,均随着时点的延长而增加(P<0.01);且各新生神经元数目较同时点对照组明显增多,差异有统计学意义(P均<0.01). 结论 新生大鼠缺血性脑损伤后,SVZ新生神经元、新生少突胶质细胞、新生星形胶质细胞增多,提示未成熟脑SVZ在缺血性损伤后有修复作用.     

持续吸入低浓度氧对新生大鼠肺发育相关因子的影响

目的 探讨持续吸入低浓度氧对新生大鼠肺发育相关因子,包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor-1,VEGFR1)、受体2(VEGFreceptor-2,VEGFR2)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 新生足月SD大鼠16只,随机分为对照组和实验组,每组8只.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,氧浓度为30%.对照组吸人空气.于实验开始后21 d处死实验大鼠,留取肺组织标本,HE染色观察病理改变,免疫组织化学法检测肺组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2和TGF-β1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应技术检测其mRNA表达.组间比较采用t检验. 结果与对照组相比,实验组肺组织无明显病理改变;实验组新生大鼠肺组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2和TGF-β1蛋白平均累积吸光度分别为30.2±5.0、14.2±2.6、20.8土3.7和5.7±2.1,与对照组(分别为30.8土6.4、15.6±3.4、21.7±4.5和5.5±2.1)比较差异没有统计学意义(P均>0.05);实验组VEGF、VEGFR1、VEGFR2及TGF-β1 mRNA分别为对照组的1.6倍、1.6倍、2.1倍和1.1倍,差异也没有统计学意义(P>0.05). 结论 长时间吸人低浓度氧对新生大鼠肺发育影响不明显.     

宫内脂多糖暴露后新生大鼠脑髓鞘基质蛋白、胶质纤维酸性蛋白、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达变化

目的 探讨宫内脂多糖(lipopolysaeeharide,LPS)暴露后新生大鼠脑中炎症因子的表达与脑白质损伤的关系. 方法 向孕19 d SD大鼠宫内注射LPS(0.4μg/孕囊间)构建宫内感染大鼠模型作为LPS组(n=14),对照组给予同体积的无菌生理盐水(n=10).取1、3、7、11日龄新生大鼠脑标本(每组每时间点6只),通过免疫组织化学方法 检测髓鞘基质蛋白与胶质纤维酸性蛋白在新生大鼠脑组织中的表达;采用逆转录-聚合酶链反应技术检测脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α mRNA的水平.组间差异比较采用t检验. 结果 (1)LPS组孕鼠胎盘组织HE染色可见显著炎性细胞浸润、间质明显增生、毛细血管腔变窄.(2)LPS组11日龄新生大鼠小脑、间脑髓鞘基质蛋白表达分别为1.29±0.76和1.71±0.49,均较对照组(分别为2.43±0.79和2.50±0.76)明显减少(P均<0.05);而LPS组11日龄新生大鼠海马、胼胝体、间脑和小脑中胶质纤维酸性蛋白的表达分别为2.71±0.49、2.40±0.55、1.50±0.55和2.80±0.45,均较对照组(分别为1.75±0.50、1.50±0.58、1.00±0.00和1.60±0.55)增强(P均<0.05).(3)LPS组与对照组1、3、7、11日龄新生大鼠脑组织中白细胞介素-1β与肿瘤坏死因子-α mRNA的表达差异无统计学意义(P均>0.05). 结论 宫内LPS暴露导致宫内炎性改变、影响胎盘血供,并致新生大鼠低出生体重,可能引起新生大鼠出现以低髓鞘化及反应性星形胶质化为特征的脑白质损伤.     

早期干预对宫内感染致脑损伤仔鼠神经干细胞增殖能力的影响

目的研究早期干预对宫内感染致脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞原位增殖能力的影响。方法30只孕17d大鼠连续2d腹腔注射脂多糖(450μg/kg),设为脂多糖组,制备宫内感染脑损伤动物模型,生理盐水组6只注射等量生理盐水。将脂多糖组所产足月新生仔鼠用随机数字表法分为损伤组和训练组,生理盐水组所产仔鼠为对照组,每组各30只。对训练组进行早期干预至日龄28d,对照组、损伤组常规饲养;选取1,3,7,14,28d各组仔鼠用免疫组织化学方法动态检测海马齿状回颗粒层,BrdU阳性细胞的表达。结果(1)出生后1d对照组、训练组、损伤组新生大鼠海马齿状回颗粒层均存在BrdU,对照组显著高于训练组、损伤组(P0.01)。(2)对照组BrdU阳性细胞数3d开始增加,7d达到高峰,14d后下降,28d接近正常成年大鼠水平。(3)早期丰富环境刺激后,训练组大鼠海马齿状回颗粒层BrdU阳性细胞数在3d开始增加,14d达高峰,峰值显著高于对照组水平(P0.01),28d后下降,但仍高于对照组,BrdU阳性细胞数在时间上均呈一过性增高表达。结论宫内感染致大鼠脑损伤可导致内源性神经干细胞增殖能力降低,并较长时间内难以自然恢复;早期干预可激活脑损伤鼠内源性神经干细胞原位增殖能力,推迟高峰出现,延长作用"时间窗"。     

IFN-γ对溴隐亭诱导的流产大鼠下丘脑-垂体-卵巢中TGF-β1表达的影响

目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对流产大鼠下丘脑-垂体-卵巢中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将40只孕1 d SD大鼠随机分为4组,分别为正常组(A组)、流产模型组(B组)、流产模型+IFN-γ组(C组)和流产模型+IFN-γ抗体组(D组),每组10只。B～D组于孕6～8 d每日皮下注射溴隐亭0.3 mg/kg,建立流产模型;C组于孕9～11 d每日肌注IFN-γ(100 IU/kg);D组于于孕9～11 d每日肌注IFN-γ抗体(100μg/kg)。妊娠12 d灌注多聚甲醛固定后取材,采用免疫组织化学SP法对每组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1的表达进行检测。结果:B、C组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1阳性细胞数和OD值均较A组低,D组下丘脑和垂体中TGF-β1阳性细胞数和OD值较A组低;C组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1阳性细胞数、下丘脑和卵巢中OD值均低于B组;D组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1阳性细胞数和OD值均较B、C组低。结论:IFN-γ对流产大鼠下丘脑-垂体-卵巢中TGF-β1的表达具有下调作用。     

表皮生长因子及其受体在新生鼠肠损伤中的动态变化

目的 检测新生鼠肠损伤时回肠组织表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、转化生长因子α(transforming growth factor-α,TGF-α)及表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)的动态变化,探讨其在新生儿坏死性小肠结肠炎中的作用. 方法 1日龄新生Wistar大鼠随机分为实验组40只和对照组8只.实验组腹腔注射5 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS),对照组注射同等剂量无菌生理盐水.实验组大鼠于注射LPS后1、3、6、12和24 h处死后分离胃肠道,观察回肠组织形态学改变,测定肠组织EGF、EGFR蛋白表达及EGFR mRNA和TGF-αmRNA的动态变化,并与对照组进行比较. 结果 实验组于注射LPS后1、3、6、12和24 h回肠组织损伤评分分别为(1.28±0.62)分,(1.75±0.74)分,(1.98±0.75)分,(2.85±0.41)分和(2.35±0.63)分,均明显高于对照组(0.12±0.17)分(P<0.01);EGF蛋白水平分别为(235.9±44.3)pg/mgprot,(231.8±30.0)pg/mg prot,(223.3±48.1)pg/mg prot,(211.7±47.0)pg/mg prot和(221.4±39.0)pg/mg prot,显著低于对照组[(287.7±42.6)pg/mg prot](P<0.05),EGF浓度与肠损伤程度呈负相关(r=-1.000,P<0.01);注射LPS后EGFR蛋白和mRNA表达增加,但与肠损伤程度无相关性(r=0.800,P>0.05);TGF-α mRNA在注射LPS后1 h和3 h明显上调. 结论 EGF水平降低可能在新生儿坏死性小肠结肠炎发生发展中起关键作用.     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯诱导大鼠尿道下裂及对阴茎TGF-β1、TGF-βR3表达的影响

目的:探讨诱导建立大鼠先天性尿道下裂,研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)及胎鼠阴茎内转化生长因子(TGF-β1,TGF-βR3)在尿道下裂发生机制中的意义。方法:SD孕鼠随机分为DEHP组(每日500 mg/kg)和大豆油对照组,每组20只。分别于母鼠孕12 d至19 d(GDl2～19)持续经口灌注给药。每组分别留取10只孕鼠让其正常分娩,出生第1日计数新生大鼠,并在解剖显微镜下测量雄性新生鼠的肛门生殖器距离(AGD)和称体质量;雄性仔鼠70日龄时逐个检查尿道下裂的发生情况。另10只孕鼠于孕第19日行剖宫产取仔鼠,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测胎鼠阴茎TGF-β1、TGF-βR3 mRNA的表达水平。结果:DEHP成功诱导出尿道下裂大鼠动物模型,DEHP组仔鼠体质量及AGD较对照组明显缩小(P<0.05)。DEHP组胎鼠阴茎TGF-β1、TGF-βR3 mRNA表达水平增加(P<0.05)。结论:DEHP成功诱导建立先天性尿道下裂大鼠模型,胎鼠阴茎内TGF-β1、TGF-βR3异常表达可能是尿道下裂的发生机制之一。     

血管内皮生长因子及地塞米松对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性蛋白B和转化生长因子-β1表达的影响及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及地塞米松对肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cell,AECⅡ)表面活性蛋白-B(surfactant protein B,SP-B)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响及意义. 方法 原代培养早产鼠AECⅡ,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(real-time quantitative polymerasechain reaction,real-time PCR)、免疫细胞化学染色等方法,观察不同剂量的VEGF(25 ng/ml组、50 ng/ml组和100 ng/ml组)和不同剂量的地塞米松(25 nmol/ml组、50 nmol/ml组、100 nmol/ml组、200 nmol/ml组)对AECⅡSP-B mRNA及TGF-β1 mRNA表达的影响.同时设一对照组.采用方差分析或q检验进行统计学分析. 结果 与对照组相比,25 ng/ml VEGF组及25 nmol/ml、50 nmol/ml、100 nmol/ml和200 nmol/ml地塞米松各组SP-B mRNA表达水平明显上升(13.500±3.172、3.547±0.690、5.219±0.782、3.493±0.335和3.981±1.133与1.001±0.059,q分别为-5.286、-4.943、-7.228、-9.906、-3.525,P均＜0.05).25 ng/ml VEGF组及50、100、200 nmol/ml地塞米松组TGF-β1 mRNA表达明显下降(0.451±0.078、0.579±0.019、0.422±0.020和0.769±0.025与1.019±0.226,q分别为4.110、3.356、4.551、1.901,P均＜0.05),其他各组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).免疫细胞化学结果显示,25 ng/ml VEGF组及50、100、200 nmol/ml地塞米松组AECⅡ染色阳性率分别为23％、26％、22％和29％;对照组AECⅡ染色阳性率为80％.结论 VEGF及地塞米松均有促进SP-B表达的作用,TGF-β1可能对SP-B的表达有负调控作用,VEGF和地塞米松可能是通过调控与TGF-β1有关的调控通路发挥促进SP-B表达的作用.     

TGF-β_1及CTGF在PCOS大鼠的表达及罗格列酮的干预作用

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在P-COS大鼠卵巢中的表达及罗格列酮的干预作用。方法:随机将60只雌性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠在22日龄时用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)法建立PCOS动物模型,治疗组从注射DHEA时起予以罗格列酮3mg/(kg.d)灌胃。第20天处死大鼠,HE染色光镜下观察大鼠卵巢的病理结构;透射电镜观察细胞超微结构;微粒子酶免分析法测定血清激素水平的变化;用免疫组织化学法测定大鼠卵巢组织TGF-β1、CTGF蛋白表达及定位,并用病理图像分析仪分析图像。结果:大鼠血清激素水平,卵巢的病理结构变化以及细胞超微结构验证模型建立成功。模型组卵巢组织TGF-β1、CTGF蛋白表达显著高于对照组(P0.05,P0.001),罗格列酮治疗后,卵巢中CTGF、TGF-β1表达水平均较模型组显著降低(P0.05,P0.001)。模型组血清TGF-β1、CTGF表达也显著高于对照组(P0.05,P0.001),罗格列酮治疗后,血清中二者水平均较模型组显著降低(P0.05,P0.001)。结论:TGF-β1及CTGF协同参与了PCOS大鼠卵巢纤维化的发生、发展过程。罗格列酮可延缓卵巢纤维化的发生发展,其与降低PCOS大鼠的CTGF、TGF-β1的表达有关。     

妊娠期高血压和子痫前期患者胎盘及子宫浅肌层中转化生长因子-β1、endoglin蛋白及mRNA表达水平

目的 研究妊娠期高血压和子痫前期患者胎盘组织和子宫浅肌层中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、endoglin(Eng)蛋白及mRNA表达水平及其相关性,探讨Eng与TGF-β1在妊娠期高血压和子痫前期发病中的作用. 方法 选取2009年4月至2010年4月在天津医科大学第二医院产科住院并分娩的孕妇共110例,其中妊娠期高血压组30例,轻度子痫前期组30例,重度子痫前期组30例,正常对照组20例.剖宫产时取胎盘及子宫浅肌层组织.采用Western印迹技术测定胎盘及子宫浅肌层中Eng、TGF-β1蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应技术检测各组孕妇胎盘及子宫浅肌层中Eng及TGF-β1 mRNA表达情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用Student-Newman-Keuls检验;相关性用Pearson相关分析及直线回归分析.结果 在正常对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组,胎盘组织Eng蛋白表达水平分别为0.11±0.07、0.15±0.05、0.18±0.06和0.43±0.04,TGF-β1蛋白表达水平分别为0.11±0.02、0.26±0.05、0.27=0.03和0.88±0.09;子宫浅肌层中Eng蛋白表达水平分别为0.14±0.06、0.16±0.04、0.20±0.08和0.46±0.05,TGF-β1蛋白表达水平分别为0.15±0.03、0.29±0.06、0.31±0.04和0.91±0.08.在正常对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组,胎盘组织Eng mRNA表达水平分别为1.00、1.27±0.58、1.54±0.41和1.83±0.35,TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00、1.64±0.33、1.92±0.38和2.23±0.53;子宫浅肌层中Eng mRNA表达水平分别为1.00、1.32±0.46、1.59±0.37和1.93±0.52,TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00、1.71±0.45、1.91±0.51和2.37±0.46.随着病情的加重,2种因子蛋白和mRNA的表达均呈上升趋势,组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).妊娠期高血压组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组孕妇胎盘中TGF-β1与Eng蛋白水平呈正相关(r值分别为0.57、0.61和0.60,P＜0.05);在子宫浅肌层中表达亦呈正相关(r值分别为0.59、0.62和0.61,P＜0.05). 结论 Eng及TGF-β1可能参与了妊娠期高血压和子痫前期的发生和发展.     

Nogo-A mRNA在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中的表达

目的研究神经生长抑制因子Nogo-AmRNA在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)新生大鼠脑组织的动态变化,探讨Nogo-A基因对HIBD新生大鼠中枢神经再生的影响。方法将180只SD新生大鼠随机分为对照组(n=90)和实验组(n=90),实验组制成HIBD模型,根据处死动物的时间不同随机分为HIBD后3、7、14、21和28d共5个亚组,每组18只;对照组也在相应时间点取材;采用原位杂交法检测新生大鼠脑组织Nogo-AmRNA在不同时间的表达量。结果原位杂交法显示Nogo-AmRNA在实验组新生大鼠的皮层呈强阳性表达,阳性细胞分布密集,对照组阳性细胞分布较实验组稀疏;实验组新生大鼠脑组织Nogo-AmRNA阳性细胞数量在缺血缺氧后7d(34.73±3.34)比14d(36.67±5.33)和21d(42.33±2·21)均较对照组7d(28·67±2·91)、14d(32·17±5·06)和21d(36·83±4·90)明显增高(P<0·05或0·01)。结论脑组织Nogo-AmRNA表达在脑损伤急性期(3d)变化不明显,而在1周后较为明显,提示缺氧缺血性脑损伤后期Nogo-AmRNA表达明显升高,它可能是造成新生大鼠脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一。     

持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响

目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.     

持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响

目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.     

持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响

目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.     

持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响

目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.     

持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响

目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.     

持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响

目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.     

持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响

目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.