纳洛酮联合醒脑静用于颅脑外伤患者神经功能改善的疗效分析

目的探究纳洛酮联合醒脑静用于颅脑外伤患者对于神经功能的改善和对疗效的影响。方法研究对象选取2006年5月~2013年5月我院收治的70例颅脑外伤患者,根据用药方案不同分为观察组和对照组各35例,对照组单纯应用纳洛酮治疗,观察组则应用纳洛酮联合醒脑静进行治疗,两组患者的治疗时间均为20d,治疗结束后对两组患者的疗效进行判定对比,并对治疗前、治疗10d、治疗20d两组患者的神经功能缺损评分进行统计对比。结果观察组患者的总有效率为82.86%(29/35),显著高于对照组的65.71%(23/35),差异具有统计学意义(P0.05);治疗前两组患者的NDS评分对比无显著差异,治疗10、20d时观察组患者的NDS评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论纳洛酮联合醒脑静治疗颅脑外伤患者的疗效确切,相较于单纯应用纳洛酮治疗能够有效的提高疗效,改善患者的神经功能缺损状况,值得在临床上推广和应用。     

醒脑静注射液对急性缺血性脑卒中神经保护作用的临床观察

目的:探讨醒脑静对脑梗死急性期神经保护作用的疗效。方法:将符合标准的急性脑梗死患者随机分为两组,治疗组(n=35)在常规西医治疗基础上联合醒脑静注射液,对照组(n=32)应用常规西医治疗方案,比较15天后两组患者神经功能评分、血浆内皮素(ET)、一氧化氮浓度(NO)、血液流变学指标及中医症状积分。结果:治疗后两组ET、NO、证候积分和神经功能恢复均较治疗前明显下降,且治疗组下降幅度大于对照组,P均<0.05。结论:醒脑静有利于急性缺血性脑血管病患者神经功能的恢复。     

局部亚低温治疗改善急性脑出血患者神经功能缺损21例报告

对21例患者采用密切贴敷式降温帽及降温带对全头颅及颈项部进行有效降温，30～60min后测脑温可降到35℃以下，1．0～2．0h更换致冷物，维持颡肌温度在33～35℃，肛温保持在37℃左右，连续应用48h。于治疗前、后对神经功能缺损评分进行比较。结果亚低温组与常温组在神经功能缺损评分差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。提示：亚低温能减轻脑损害程度，促进神经功能恢复，明显缩短住院时间、降低病死率。     

局部亚低温治疗脑出血患者改善神经功能缺损的近期疗效

目的：探讨局部亚低温治疗脑出血的临床疗效。方法：将42例脑出血患者按1：1配对分为亚低温组(21例)和对照组(21例)，对照组给以常规治疗，亚低温组在常规治疗的基础上应用局部亚低温治疗48h，监测患者鼓膜温度和生命体征，采用多田氏公式计算脑水肿量，采用欧洲卒中评分方法评价两组患者神经功能缺损程度。结果：治疗1周及2周后对照组脑水肿量分别为(21．52&;#177;5．52)，(19．48&;#177;5．47)mL；而亚低温组脑水肿量分别为(17．14&;#177;4．57)，(12．57&;#177;4．01)mL；二者比较差异有显著性意义(t=5．66，8．45，P&;lt;0．05)。治疗1周及2周后对照组欧洲卒中评分分别为(53．95&;#177;8．78)，(62．43&;#177;7．95)分；亚低温组欧洲卒中评分分别(60．90&;#177;8．73)，(71．38&;#177;7．21)分；两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：局部亚低温脑保护治疗结合常规治疗能减轻脑出血患者脑水肿量，减轻脑出血患者的神经功能缺损，提高临床疗效。     

醒脑静联合甘油果糖对脑出血后脑水肿患者神经功能及血清Tf、Ft水平的影响

目的探究醒脑静联合甘油果糖对脑出血后脑水肿患者的疗效,及对神经功能血清转铁蛋白(Tf)、铁蛋白(Ft)水平的影响。方法将我院收治的84例急性脑出血患者随机分组为对照组和观察组各42例。对照组患者应用甘油果糖脱水降颅内压,观察组患者在对照组基础上联合醒脑静治疗。比较两组患者临床疗效、神经功能及血清Tf、Ft水平。结果经治疗,观察组患者治疗总有效率显著低于对照组(P<0.05);治疗14d后,两组患者患者美国国立研究院卒中量表(NIHSS)、脑水肿量较入院当天显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗14d内,两组患者血清Tf、Ft水平均呈先升后降变化,组内差异显著(P<0.05);观察组患者治疗第3d的Tf水平显著低于对照组(P<0.05),治疗第3、7、14d的Ft水平显著低于对照组(P<0.05)。结论醒脑静联合甘油果糖治疗急性脑出血疗效显著,可促进患者神经功能恢复,还可减少脑水肿,改善血清Tf、Ft水平。     

醒脑静注射液治疗急性脑出血对患者神经功能及血清细胞因子水平的影响

目的 探讨醒脑静注射液对急性脑出血患者神经功能及血清细胞因子水平的影响。方法 选取2016年7月至2019年6月佛山市顺德区伦教医院收治的急性脑出血患者66例,按照入院顺序随机分为两组。常规组(n=32)给予常规治疗,观察组(n=34)在常规组治疗的基础上,每日静脉滴注醒脑静注射液(20 ml加入250 ml生理氯化钠溶液),均持续治疗2周。比较两组患者血清细胞因子治疗前后的变化,采用神经功能量表评分(NIHSS)评定两组患者治疗前、治疗7 d和治疗14 d的神经功能缺损程度。结果 治疗第7天和第14天,两组患者NIHSS评分均有所下降,且观察组患者的NIHSS评分明显低于常规组(P 0. 05);治疗2周后,两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子κB(NF-κB)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均有所降低,且观察组的上述指标血清水平低于常规组(P 0. 05)。结论 对于急性脑出血患者给予醒脑静注射液治疗,可以减少细胞相关促炎因子和炎性因子分泌,从而改善患者的神经功能。     

醒脑静注射液对急性脑出血患者的影响

目的:探讨醒脑静注射液对急性脑出血患者炎症细胞因子及神经功能缺损的影响。方法:选取2018年2月～2019年4月收治的80例急性脑出血患者为研究对象,按随机数字表法分为试验组和对照组,各40例。对照组给予阿托伐他汀钙胶囊治疗,试验组在对照组的基础上联合醒脑静注射液治疗。比较两组炎症细胞因子水平、美国国立卫生研究院卒中量表评分及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平及美国国立卫生研究院卒中量表评分均较治疗前降低,且试验组显著低于对照组(P0.05);两组不良反应总发生率比较无显著差异(P0.05)。结论:急性脑出血患者联合使用醒脑静注射液效果显著,可有效降低机体炎症反应,改善神经功能缺损状态,具有较高的安全性。     

亚低温治疗急性大面积脑梗死临床研究

目的观察亚低温治疗对急性大面积脑梗死的疗效。方法将82例急性大面积脑梗死患者随机分为治疗组42例和对照组40例,治疗组在常规药物治疗的基础上加用亚低温治疗,对照组不予亚低温治疗,观察治疗前及治疗1个月后2组的神经功能缺损变化,并对疗效进行判定。结果治疗后亚低温治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(13.48±10.50vs19.78±14.76,P<0.05),显效率优于对照组(66.7%vs45.0%,P<0.05)。结论亚低温治疗可降低急性大面积脑梗死神经功能缺损评分,提高临床治疗效果。     

亚低温治疗急性脑卒中的临床观察

目的：探讨亚低温治疗对急性脑卒中的疗效影响。方法：将106例急性脑卒中患者随机分为对照组（n=50）和干预组（n=56）．干预组在患者入院时即给予亚低温治疗，其他常规治疗两组相同，对两组患者进行4周以上的治疗观察。结果：亚低温治疗组总有效率为92．9％，与对照组88．0％比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；但干预组的显愈率为75．0％，与对照组49．0％比较差异有显著性意义（P〈0．05）。干预组96h后意识障碍改善率为89．3％，对照组为78．0％，差异无显著性意义（P〉0．05）；96h后显愈率比较，干预组为78．6％，对照组为40．0％，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：脑卒中急性期给予亚低温治疗能提高脑卒中的显愈率和意识障碍的显愈率。     

亚低温治疗创伤性脑水肿的的临床效果观察

目的观察设定条件下的亚低温对创伤性脑水肿颅内高压患者的治疗效果。方法将42例创伤性脑水肿颅内高压患者随机分为2组,每组21例。第1组采用单纯脱水加亚低温治疗;第2组采用传统的单纯脱水治疗,治疗2周后对2组的疗效进行比较。结果第1组存活19例（占90.5%）,死亡2例（占9.5%）;中线偏移10 mm以上2例（占9.5%）,5~9 mm者17例（占81.0%）。第2组存活14例（占66.7%）,死亡7例（占33.3%）;中线偏移10 mm以上7例（33.3%）,5~9 mm者7例（33.3%）。2组存活率及中线偏移情况比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论低温对脑组织有显著的保护作用,早期亚低温治疗创伤性脑水肿效果明显。     

醒脑静对脑出血患者S100B、神经肽Y和脑水肿的影响

目的:观察脑出血患者静脉血S100B、神经肽Y(NPY)和脑水肿的动态变化及醒脑静对其的影响.方法:对60例脑出血患者第1天、第7天、第14天及20例健康人静脉血S100B和NPY的含量,同时计算脑出血患者第1天、第7天、第14天继发性脑水肿的体积;另外将脑出血患者随机分为普通治疗组和醒脑静治疗组,观察两组治疗前后S100B、NPY和脑水肿的变化.结果:急性脑出血患者血S100B和NPY的含量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);S100B在入院第1天最高,然后逐渐降低,在第14天恢复至正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NPY在第7天时最高,第14天时较入院时降低,但仍明显高于对照组,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).同时NPY的动态变化与脑水肿体积变化一致,而S100B的变化与脑水肿体积的变化不一致.脑出血患者治疗后醒脑静组患者第7天和第14天时NPY和脑水肿体积均低于普通治疗组患者,差异有统计学意义(P<0.01).醒脑静组患者S100B亦低于普通治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:脑出血患者静脉血S100B和NPY均明显增高,NPY含量的变化与脑出血后脑水肿变化密切相关,醒脑静可以降低脑出血患者血NPY和脑水肿的水平.     

局部亚低温对脑出血所致脑水肿的影响

脑出血急性期死亡的主要原因是由于脑水肿导致脑疝形成。因此，如何减轻脑水肿，防止脑疝形成，是降低脑出血死亡率的关键。我们选择符合条件的80例脑出血患者进行临床研究，分析了病变侧亚低温对脑出血所致的脑水肿的影响，探讨了脑出血治疗的新途径及应用医用半导体局部亚低温脑保护仪的安全性。     

醒脑静注射液对颅脑损伤大鼠神经功能的影响及机制研究

目的探讨醒脑静注射液对颅脑损伤大鼠神经功能的影响及相关机制。 方法108只大鼠采用随机数字表法分成假手术组、创伤组和治疗组,每组36只。采用改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠颅脑损伤模型,假手术组和创伤组大鼠腹腔注射1 mL等渗NaCl溶液,治疗组大鼠按5 mL/kg的剂量腹腔注射醒脑静注射液,1次/d,连续7 d。每组6只大鼠用于神经功能检测,另外每组分别在12、24、48、72和168 h时点断头处死6只大鼠,分离海马组织。采用Western-blotting检测Survivin蛋白表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经细胞凋亡情况。采用前肢放置试验评分和平衡实验评分对术后7、14、21和28 d大鼠进行行为测试,改良神经功能缺损程度评分测定各组大鼠神经功能损伤情况。 结果三组间大鼠海马组织Survivin蛋白表达和神经细胞凋亡比例比较,差异有统计学意义（F=262.495、203.219,P均< 0.05）。12、24、48、72和168 h创伤组及治疗组大鼠海马组织Survivin蛋白表达和神经细胞凋亡比例均较同时间点假手术组显著升高（P均< 0.05）;与同时间点创伤组比较,48、72和168 h治疗组大鼠海马组织Survivin蛋白表达均显著升高（P均< 0.05）,而48、72和168 h神经细胞凋亡比例均较同时间点创伤组显著下降。三组前肢放置试验评分和平衡实验评分比较,差异均有统计学意义（F=60.876、23.143,P均< 0.05）。术后7、14、21和28 d治疗组大鼠前肢放置试验评分和平衡实验评分均较同时间点创伤组显著下降（P均< 0.05）。三组大鼠改良神经功能缺损程度评分比较,差异有统计学意义（F=24.046,P < 0.001）。术后7、14、21和28 d治疗组大鼠改良神经功能缺损程度评分均较同时间点创伤组显著下降（P均< 0.05）。 结论醒脑静注射液可能通过上调Survivin蛋白表达抑制神经细胞凋亡,从而发挥保护颅脑损伤大鼠神经功能的作用。     

高压氧治疗对脑膜瘤术后脑水肿及其所致神经功能缺损的实效性评价

目的对脑膜瘤术后脑水肿及其所致神经功能缺损的患者给予高压氧治疗的临床效果进行分析。方法将50例脑膜瘤术后脑水肿及其所致神经功能缺损的患者作为研究对象,以抽签的方式随机分为两组治疗,两组在术后均给予常规治疗,而治疗组则加高压氧治疗,分析治疗前后患者的脑水肿体积和神经功能缺损情况。结果治疗后,治疗组患者的神经功能缺损评分(NFD)、日常生活活动能力评分(ADL)及脑水肿量化指数评分均明显高于对照组,组间数据相比差异有统计学意义(P0.05)。结论脑水肿及其所致神经功能缺损会威胁患者的生命,给予高压氧治疗可以显著降低患者的脑水肿程度,缓解其神经功能缺损的情况,显著促进其身体的康复,效果明显,值得临床推广。     

局部亚低温改善脑梗死患者神经功能的1：1配对疗效观察

目的 研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性。方法 对60例6h以内发病的急性脑梗死患者，大剂量尿激酶溶栓治疗的同时，给予病灶侧局部亚低温治疗24h和48h，观察治疗前后临床神经功能缺失评分。结果 亚低温治疗组在治疗后3，7，30d神经功能缺失评分明显高于对照组，48h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24h亚低温治疗组(P&;lt;0．005)。结论 ①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法；适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好。②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠。     

急性缺血性脑卒中应用醒脑静注射液联合依达拉奉注射液治疗的疗效观察

<正>脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中,其病因复杂,主要有动脉粥样硬化、穿支动脉病、心源性栓塞、已知明确病因及其他不明原因等~([1-2])。临床主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽障碍、认知功能障碍等~([3])。本研究分别采取常规依达拉奉、醒脑静联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中患者,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取本院2013年12月—2015年12月收治     

现场早期头部低温治疗对心肺复苏成功率及神经功能的影响

目的：探讨在复苏现场对心搏骤停（CA）患者采用冰帽进行头部早期保存性低温治疗的可行性．及其对患者复苏成功率及神经功能预后的影响。方法：将2011年1月-2013年1月收治的院外CA患者48例随机分为早期低温治疗组25例和对照组23例,比较两组自主循环恢复率、存活出院率、存活患者神经功能评分。结果：头部保存性低温治疗有效地降低耳温,明显改善存活患者的GCS评分,并在一定程度上改善了出院存活率。结论：复苏现场进行头部早期保存性低温治疗可改善复苏后存活患者的神经功能预后。     

亚低温对急性创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及其合成酶变化的影响

目的：探讨亚低温疗法对急性创伤性脑水肿后一氧化氮及其合成酶变化的影响机制。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,测定伤后不同时间点常温下及亚低温后颈内静脉血一氧化氮、脑组织一氧化氮合成酶和脑含水量。结果：致伤后３０分钟大鼠即出现脑水肿,伤后８小时达高峰（从伤前７７．６３％±０．２１％升至７９．８３％±０．４１％）;一氧化氮具有同步效应〔从伤前（２．４４±０．１２）μｍｏｌ／Ｌ升至（７．８３±０．２７）μｍｏｌ／Ｌ〕;一氧化氮合成酶伤后３０分钟达高峰〔从伤前（３８．８９±４１．３０）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１升至（１０６．５８±５２．４６）μｍｏｌ·ｍｎ－１·ｇ－１〕,以后逐渐下降,伤后８小时〔（５８．２９±１９．４２）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１〕仍高于假手术组。而亚低温（３２～３３℃）能明显减轻脑水肿,减少一氧化氮含量及一氧化氮合成酶的表达〔伤后８小时分别为７９．５６％±０．２７％,（６．８４±０．３７）μｍｏｌ／Ｌ,（５１．０２±２４．５１）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１〕。结论：一氧化氮在创伤性脑水肿发生发展中起作用,而亚低温可能抑制一氧化氮合成酶的表达,减少一氧化氮含量,对创伤性脑水肿有一定保护作用。     

亚低温对创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及脑含水量的影响

目的观察亚低温治疗对创伤性脑水肿大鼠颈内静脉血一氧化氮(NO)及脑含水量的影响,并探讨亚低温的脑保护效应。方法共选取54只Wistar大鼠,将其随机分为对照组(6只)、常温损伤组(24只)及亚低温损伤组(24只),后2组大鼠又根据观察时间点不同细分为伤后30min亚组、伤后2h亚组、伤后4h亚组及伤后8h亚组。参照袁绍纪等介绍的方法将常温损伤组及亚低温损伤组大鼠制成创伤性脑水肿动物模型。采用化学发光法检测大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,并运用Elliot公式计算伤侧脑组织水含量。结果常温损伤组大鼠于脑损伤后30min内即出现脑水肿,其脑含水量[(78.12±0.18)%]明显大于对照组[(77.63±0.21)%],差异有统计学意义(P<0.05);伤侧颈内静脉血NO含量[(3.561±0.251)μmol/L]也较对照组[(2.438±0.134)μmol/L]明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05)。常温损伤组大鼠脑含水量及NO含量于伤后8h达到峰值[此时脑含水量为(79.83±0.41)%,NO含量为(7.831±0.272)μmol/L]。亚低温治疗能明显降低脑水肿大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,而且还能显著减轻其脑水肿程度。结论NO在创伤性脑水肿的发生及发展中具有重要作用,并且还与脑含水量具有同步变化的特点;亚低温治疗能明显减轻脑水肿程度,降低颈内静脉血NO含量,从而缓解继发性脑损伤,促进神经组织功能的早日康复,降低残死率。