缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响

目的探讨缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响。方法新西兰大白兔30只随机分为3组：对照（Sham）组、手术（R/I）组和缺血后适应（IPC）组,每组各10只,制备AMI再灌注和缺血后适应的模型。采用心肌病理染色确定缺血区、无复流区及梗死区面积;分别于结扎冠脉前5min、1h末及再灌注2h末,于颈动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果 IPC组的无复流范围及梗死范围明显小于R/I组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结扎前5min各组血清中cTnI水平差异无统计学意义（P〉0.05）;结扎1h末及再灌注2h末R/I组、IPC组与Sham组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在结扎1h末IPC组与R/I组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而在再灌注2h末IPC组与R/I组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血后适应可以减轻AMI再灌注后无复流的发生,缩小心肌梗死面积,更好地改善患者的心功能。     

缺血预适应减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用及机制

目的探讨缺血预适应对心肌梗死冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的影响及作用机制。方法将32只小型猪按随机数字表法分为四组,每组8只。A组为假手术组,B组为心肌梗死（MI）组,c组为缺血预适应（IPC）组,D组为IPC＋蛋白激酶A（PKA）抑制剂组H一89,Iμg／（kg．min）。采用病理学方法测定心肌无复流和心肌坏死面积,左心室、心肌缺血区和非缺血区含水量。组织学观察测定心肌细胞横切面面积和线粒体横切面面积。结果c组无复流心肌面积明显低于B组（P〈0．01）,D组无复流心肌面积明显高于C组（P〈0．05）。C、D两组梗死心肌面积均明显低于B组（P均〈0．05）。C组复流区、无复流区心肌含水量相比B组有所下降（P均〈0．05）。D组各部位心肌含水量与B组比较无统计学差异（P均〉0．05）。c组复流区心肌细胞横切面面积明显低于B组（P〈0．01）。D组复流区心肌细胞横切面面积明显高于C组（P〈0．05）。c组复流区和无复流区线粒体横切面面积均小于B组（P均〈0．01）。D组复流区线粒体横切面面积明显高于c组（P〈0．05）。结论IPC可减轻急性心肌梗死（AMI）后心肌无复流和再灌注损伤,其机制与减轻心肌水肿有关,PKA通路可能在减轻心肌水肿和保护线粒体功能中起到重要作用。     

缺血预适应现象对急性心肌梗死患者的影响

目的:探讨缺血预适应(Ischemic Preconditioning , IP)现象对急性心肌梗死(AMI)临床与预后的影响.方法:296例AMI住院患者,根据发病前24小时有无梗死前心绞痛分为缺血预适应(IP)组和非缺血预适应(NIP)组,观察各组患者发病2～4周的临床状况.结果:IP组心电图ST段抬高的程度、心肌酶峰值、心电图积分以及室壁瘤、右束支阻滞、休克、心衰的发生机会均低于NIP组;左室射血分数(EF)高于NIP组(P<0.01).结论:梗死前24小时内发生心绞痛可产生缺血预适应现象,该组患者梗死面积小、心功能好,室壁瘤、右束支阻滞、休克的发生机会均较低.     

缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的 探讨缺血预适应对急性心肌梗死的影响.方法 86例急性心肌梗死住院患者根据发病前48h有无梗死前心绞痛分为缺血预适应组(IP组)和非缺血预适应组(对照组),观察各组患者发病2～4周的临床状况.结果 IP组CK峰值、CK-MB峰值、超敏C反应蛋白、白细胞计数显著低于对照组;IP组严重心律失常、休克、死亡的发生显著低于对照组;IP组左室射血分数显著高于对照组.结论 缺血预适应有减轻急性心梗患者心肌损害、改善预后的作用.     

阿托品联合缺血预适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常的影响

目的探究阿托品联合缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心律失常的影响。方法选取于2013年7月至2015年7月我院收治的76例AMI患者作为本次研究试验对象,根据患者发病48 h前有无心绞痛将患者分成观察组39例和对照组37例,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上联合阿托品治疗,观察并记录两组患者各心肌损伤指标含量、心律失常以及其他并发症发生情况,记录出院3个月内患者死亡率。结果观察组SB、SA、AVB等缓慢性心律失常患者例数较少(P0.05);但VP、PVT、AIR、VF等快速性心律失常与对照组比较无明显统计学意义。观察组患者心力衰竭、心源性休克、心绞痛以及死亡率均显著低于对照组(P0.05)。观察组患者心机损伤指标cTnI、CK、CK-MB以及LDH含量均显著低于对照组(P0.05)。结论阿托品联合缺血预适应能有效降低AMI患者再灌注缓治疗中慢性心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症发生概率,减轻心肌细胞损伤,改善心功能,降低死亡率。     

缺血预适应对急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的：探讨缺血预适应对急性心肌梗死患者近期预后的影响。方法：将１７０例急性心肌梗死患者分为梗死前７ｄ内有心绞痛发作组（Ⅰ组,缺血预适应组）,共１０３例;无心绞痛发作组（Ⅱ组,非缺血预适应组）,共６７例。比较两组患者住院期间并发症发生率,心肌梗死面积及病死率等。结果：Ⅰ组梗死面积显著小于Ⅱ组,其住院期间心力衰竭、心源性休克、严重室性心律失常发生率及病死率显著低于Ⅱ组,Ｐ均〈０．０５。结论：缺血预适应     

缺血预适应对初发急性心肌梗死的影响

目的 观察初发急性心肌梗死(AMI)病前48h内的心绞痛发作对AMI临床及近期(病后4周内)预后的影响.方法 选择120例初发AMI患者的临床资料进行分析,根据发病前48h内有无心绞痛发作分为缺血预适应(IP)组(n=54)和无缺血预适应(NlP)组(n=66),对比两组严重心律失常、心源性休克、左心衰竭.近期病死率及心梗范围,心肌酶(CK-MB)峰值.结果 IP组临床及近期预后较好,其严重心律失常、心源性休克、左心衰竭者占40.74%,明显低于NIP组的63.63%(x<'2>=6.987,P<0.01);近期(4周内)病死率IP组7.41%,低于NIP组的9.09%;IP组梗死范围较大者发生率14.81%,明显低于NIP组的36.36%(X<'2>=7.052,P<0.01).IP组心肌酶(CK-MB)峰值低于NIP组(t=2.397,P<0.025).结论 缺血预适应可缩小初发AMI的范围,减少严重心律失常,心源性休克、左心衰竭发生率,降低心肌酶峰值,对心肌具有显著的保护作用.     

缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响

目的通过对急性心肌梗死患者一些临床指标的观察，评价缺血预适应对急性心肌梗死患者预后的影响。方法296例急性心肌梗死患者依发病前24h内有无心绞痛分为缺血预适应组（IP组）和无缺血预适应组（NIP组）。观察两组间ST段抬高程度、心肌酶峰值、心电图积分、左室射血分数（EF）、室壁瘤、右束支阻滞、休克、心衰的差异。结果IP组ST段抬高的程度（P〈0．05）、心肌酶峰值（P〈0．05）、心电图积分（P=0．01）、室壁瘤（P〈0．05）、右束支阻滞（P〈0．05）、休克（P〈0．05）、心衰（P=0．01）的发生机会均低于NIP组。EF（P=0．02）则高于NIP组。结论IP现象可明显改善急性心肌梗死患者的预后。     

缺血预适应对急性心肌梗死临床意义的探讨

缺血预适应是指在短暂缺血之后心肌迅速产生的一种自我保护状态,对随后较长时间缺血的耐受性明显增强。动物实验表明心肌缺血预适应现象能够延迟缺血所造成的致命性细胞损伤,缩小梗死面积,使梗死后心功能得以维持[1]。现将急性心肌梗死患者76例临床资料进行分析,以探讨缺血预适应现象对急性心肌梗死的临床意义。1　临床资料　　选择1994年6月—1999年5月5年间76例急性心肌梗死患者的临床资料,均符合心电图演变和心肌酶学变化。连续查3～6次心肌酶谱,包括肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及谷草转氨酶(AST)。根据急性心肌梗死前有无心…     

缺血预适应对急性心肌梗死范围及近期预后影响的探讨

目的：探讨心肌梗死前24小时内的缺血预适应（IP）现象对急性心肌梗死（AMI）范围及近期预后的影响。方法：对94例急性Q波心肌梗死的病人进行回顾性分析，根据心肌梗死前有无典型的心绞痛发作分为两组，IP组32例，发病前24小时内有典型的心绞痛发作；无IP组62例，发病前24小时内无典型的心绞痛发作。结果：IP组心肌梗死面积、心肌酶峰值、严重心衰及严重心律失常的发生率、住院病死率均显低于无IP组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：AMI前24小时内的IP现象可以缩小心肌梗死面积，改善心肌梗死的近期预后，降低住院病死率。     

卡维地洛对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的:评价卡维地洛防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法:将中华小型猪24只随机分成对照组、卡维地洛组1mg/(kg·d)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析.结果:①与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压(SBP和DBP)、左室收缩压(LVSP),心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而卡维地洛组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP,LVEDP,±dp/dtmax和CO均显著恢复(P<0.05)且比对照组更显著(P<0.05).②对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致,再灌注后无再流面积(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死面积(NA)占LA的98.5%;而卡维地洛组%LA虽与对照组相当,但两方法所测ANR仅分别为24.9%和25.8%,NA仅为74.4%,均显著小于对照组(P<0.05).③对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P<0.01),而卡维地洛组冠脉血流量分别提高到70.6%和74.1%,均比对照组显著增加(P<0.01).结论:卡维地洛能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积.     

缺血预处理对急性心肌梗死的影响

目的观察缺血预处理(IPC)对急性心肌梗死(AMI)的影响。方法63例初发AMI并接受住院治疗的患者,根据梗死前有无心绞痛症状分为IPC组和PC组,比较两组患者的观察指标。结果IPC组小面积心肌梗死发生率高于PC组,而大面积心肌梗死发生率低于PC组,且IPC组比PC组血清CPK峰值低,严重并发症及病死率均减低(P<0.05或P<0.01)。结论IPC具有保护心肌、缩小梗死范围、改善初梗患者近期预后的作用。     

心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死患者临床及近期预后的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)发病前48h内的心绞痛发作对初次AMI临床及近期预后的影响。方法138例均为初次AMI患者,按发病前48h内有无心绞痛发作,分为缺血预适应(IP)组(n=54)和非缺血预适应(NIP)组(n=84),对比两组心肌酶峰值、恶性心律失常、心源性休克及院内死亡率。结果IP组临床及近期预后较好,表现为心肌梗死范围较小(P<0.05),心肌酶峰值较低(P<0.05),近期住院期间严重心律失常、心源性休克、明显心力衰竭、心源性病死率均低于NIP组(P<0.05)。结论初次AMI前48h内心绞痛的发作对心肌有一定的保护作用,其机理可能与心肌缺血预适应有关。     

地尔硫卓对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价地尔硫卓防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法实验动物随机分成对照组、地尔硫卓组(2mg/min冠脉内)和假手术组。前两组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与AMI前相比,对照组AMI后3h、左室收缩压(LVSP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(均P<0.05,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而地尔硫卓组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h LVEDP、±dp/dtmax和CO均显著恢复(均P<0.05),且比对照组更显著(均P<0.05)。对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死范围(NA)占LA的98.5%;而地尔硫卓组两方法所测LA均与对照组相当(均P>0.05),但ANR仅分别为20.6%和19.9%,NA又与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(均P<0.01),而地尔硫卓组冠脉血流量分别提高到80.4%和79.3%,比对照组增加均有统计学意义(均P<0.01)。结论     

替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨其改善无复流的可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死再灌注组(AMI/R组)和替罗非班组(Tiro组).采用垫扎球囊法结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min,复制急性心肌梗死再灌注无复流模型.硫黄素S、伊文斯蓝、TTC染色分别评估大鼠心肌无复流、缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定心肌一氧化氮合酶(NOS)活性;Wstern blotting测定缺血区心肌内皮型NOS(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS (p-eNOS ser1177)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与Sham组比较,AMI/R组大鼠心肌eNOS活性降低,iNOS活性增高(P＜0.01),p-eNOS ser1177表达增加,VE-cadherin表达减少(P＜0.05);与AMI/R组比较,Tiro组大鼠心肌eNOS活性增高,iNOS活性降低,p-eNOS ser1177、VE-cadherin表达增加(均P＜0.05),无复流及梗死范围明显缩小(P＜0.01).结论 替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护微血管内皮结构和功能完整性有关.     

心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义

目的探讨心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义。方法５８例ＡＭＩ患者分为梗塞前２４ｈ内有心绞痛组３５例,梗塞前２４ｈ内无心绞痛组２３例。入院后按统一方案治疗,观察比较两组的心肌酶峰值、严重心律失常发生率及院内死亡率。结果有梗塞前心绞痛组心肌酶峰值、严重心律失常发生率及院内死亡率显著低于无梗塞前心绞痛组（Ｐ＜００５）。结论梗塞前有心绞痛发作能有效的诱导缺血预适应,对心肌起保护作用,使心肌梗塞面积缩小,心律失常发生率及死亡率降低。     

急性心肌梗死患者冠脉再通后无复流与血栓调节蛋白的相关变化

目的测定AMI患者再灌注治疗前后血栓调节蛋白（TM）水平。方法对60例我院急诊确诊AMI患者．通过临床调查和病历记载记录患者的一般情况、危险因素及伴发疾病．在就诊时、再灌注治疗后第3d采集血标本，应用固相夹心法酶联免疫吸附试验（EUSA）测定AMI患者和健康对照组血浆TM水平。结果AMI患者再灌注治疗前后血浆TM水平均高于健康对照组（P〈0．05），无复流患者就诊时TM水平高于再灌流组（P〈0．05），再灌注治疗后第3d两组间差异更显著（P〈0．01）。结论血浆TM水平可反映AMI患者再灌注治疗前后血管内皮损伤程度；无复流患者血浆TM水平明显升高。     

中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI模型对照组(对照组),(2)通心络小剂量治疗组(0·05g·kg-1·d-1),(3)通心络中剂量治疗组(0·2g·kg-1·d-1),(4)通心络大剂量治疗组(0·5g·kg-1·d-1),(5)假手术组。通心络各组预给药3d后行冠状动脉结扎180min,松解60min制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定,心肌声学造影(MCE)检查和病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后180min左室收缩压(LVSP)、心排量和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0·05或P<0·01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0·01);再灌注后60min仅LVSP显著恢复(P<0·05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0·05)。小、中和大剂量通心络组AMI后180min各项指标变化与对照组相同;再灌注后60min仅大剂量通心络组LVEDP、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(均P<0·05),且显著好于对照组(均P<0·05)。(2)对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0·05),再灌注后无再流区范围分别为78·5%和82·3%,心肌坏死面积占结扎区心肌面积的98·5%。3个通心络组LA与对照组相当(均P>0·05),但MCE和病理染色所测无再流范围在中及大剂量通心络组分别为41·1%、42·4%和24·1%、25·0%,坏死心肌范围分别为90·2%及81·2%,均显著小于对照组和小剂量组(P<0·05或P<0·01),大剂量组也显著小于中剂量组(P<0·05或P<0·01)。(3)对照组再灌注后即刻和再灌注后60min冠脉血流量仅占AMI前的45·8%和50·6%(均P<0·01),而大剂量通心络组冠脉血流量分别占AMI前的76·0%和73·5%,均显著高于对照组(均P<0·01)。结论通心络能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积;中剂量有效,大剂量更好。