硒与白内障的研究

硒是必需微量元素，它是血清或血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、硒蛋白－Ｐ和白蛋白的重要组成成分，不同国家或地区硒含量不尽相同，过多摄入硒会产生毒性，大鼠硒性白内障发病机制与巯基氧化和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降等有关，因此可选用抗氧化剂防治硒性白内障，老年性白内障与硒的关系尚不明确，但用地临床防治的药物怀前者有相似之处，环境中硒不足或过剩是否引发人群患白内障尚未证实。     

黄芩甙对白内障晶状体作用的研究

目的研究黄芩甙可否用于白内障的治疗。方法采用硒性白内障及体外晶状体氧化损伤模型研究黄芩甙对这两类晶状体的抗氧化体系的影响。结果发现黄芩甙可提高它们的抗氧化能力。结论亚硒酸钠诱导的白内障晶状体ＭＤＡ水平上升，抗氧化酶水平显著下降，水溶性蛋白急剧减少，黄芩甙具有抑制ＭＤＡ形成，提高ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性，提高水溶性蛋白的含量，提示黄芩甙可能具有治疗白内障的作用     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

目的观察香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基的影响。方法将大鼠造成香烟烟雾损伤模型并测定晶状体中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）和非蛋白质巯基（ｎｏｎ－ｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｐｈｙｄｒｙｌｇｒｏｕｐ，ＮＰ－ＳＨ）的水平以及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕ－ｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性。结果吸烟组大鼠晶状体中ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），ＮＰ－ＳＨ的含量、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

国产谷胱甘肽滴眼剂防治运动萘及半乳糖诱发的白内障疗效观察

观察国产谷胱肽滴眼剂（ＧＳＨｃ）对萘及半乳糖诱发的家兔及大鼠白内障模型的疗效，并探讨体内增高ＧＳＨ浓度对白内障防治的影响。在裂隙灯追踪下显示预防给ＧＳＨ可防止或延迟白内障发生，效果显著。对于轻度及中度晶体混浊，无论是萘或半乳糖模型均有显著性不同于对照组。大鼠滴眼加腹腔注射ＧＳＨ可提高血中ＧＳＨ浓度，疗效高于单纯局部滴眼用药组。对于成熟期白内障，本药无治疗效果。     

老年性白内障患者血GSH—Px与LPO测定

测定１０１例老年性白内障患者及正常同龄人血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量，了解老年性白内障患者机体的抗过氧化能力及脂质过氧化反应的程度，探讨老年性白内障的发病机制。１．人群分组：①正常组：５０～７０岁的老年人...     

体外培养大鼠白内障模型晶状体的早期生化改变

目的 进一步探讨白内障的发生机制。方法 采用器官培养方法,以不同浓度亚硒酸钠及半乳糖作用于晶状体,诱发大鼠晶状体形成白是,在培养初期测定晶状体内非蛋白质疏基（ｎｏｎｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,ＮＰ－ＳＨ）、蛋白质疏基（ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,Ｐ－ＳＨ）和不溶性蛋白质二硫键的含量,脂类过氧化水平,以及与谷胱甘肽代谢有关的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－     

牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的FT拉曼及FT红外光谱分析

目的 探讨亚硒酸钠性白内障中晶状体蛋白成分和结构的变化以及牛磺酸对这些变化的抑制作用。方法 首次用傅里叶变换拉曼光谱和红外光谱同步研究牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障晶状体中一些基因伸缩振动的变化。结果 亚硒酸钠性白内障晶状体中巯基和色氨酸的伸缩振动明显降低,蛋白质分子一些基团的伸缩振动在白内障形成之初就发生明显改变,牛磺酸可抑制上述变化。结论 亚硒酸钠性白内障形成之初,晶状体蛋白中ＳＨ－（巯基）、ｔｒｐ－（色氨酸）、ｐｈｅ－（苯丙氨酸）和ＣＨ２－（亚甲基）等就受到损伤,牛磺酸可保护这些基团,这可能是牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的机理。     

老年性白内障晶体水溶性蛋白,尿素溶蛋白和纤维细胞膜蛋白的改变

用凝胶过滤法对水溶性蛋白（ＷＳＰ）分析的结果示皮质点状混浊晶体β＿１－晶体蛋白峰消失；皮质性白内障高分产量（ＨＭ）＋α－晶体蛋白的相对含量显著升高；核性白内障ＨＭ＋α－和β－晶体蛋白升高，γ－晶体蛋白降低。１２烷基磺酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）示透明晶体尿素溶蛋白（ＵＳＰ）的主要成分为αβ链，各型白内障晶体ＵＳＰ中２８和２３ｋｕ的β－晶体蛋白多肽含量明显升高。透明及各型白内障晶体纤维细胞膜内在蛋白的主要成分为２７主要内在蛋白（ＭＩＰ）和２３ｋｕ的多肽，各型白内障晶体ＭＩＰ的相对含量无明显降低。     

老年性白内障血、房水、晶体中抗氧化酶的研究

目的：探讨老年性白内障患者血、房水、晶体中的抗氧化酶对晶体的保护作用。方法：用黄嘌呤氧化酶法和改进的还原型谷胱甘肽消耗法分别测定４０ 例老年性白内障患者的血、房水和晶体中的抗氧化酶（ＳＯＤ） 和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－ ＰＸ并与２０ 只实验犬作对照。结果：实验组血中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性明显高于实验组房水和晶体中二者的活性,ＧＳＨ－ ＰＸ在血－ 房水和血－ 晶体中活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１）;ＳＯＤ在三者中活性差异无显著性意义（Ｆ检验,Ｐ＞ ０．０５）;对照组房水和晶体ＳＯＤ 明显高于血中,并在对照组的血、房水、晶体中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１） ,对照组血和房水中ＧＳＨ－ ＰＸ 活性明显高于晶体中,并且ＧＳＨ－ ＰＸ 在三者中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜０ ．０１）。结论：在房水和晶体中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性的下降是形成老年性白内障的原因之一。     

家兔眼前段碱烧后自由基清除酶动态变化的实验研究

家兔眼前段烧伤后４、２４和７２小时房水中自由基清除酶ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力的下降，提示眼前段碱烧伤存在着自由反应的紊乱，自由基清除酶活性降低，引起角膜组织严重损伤，溃疡难以愈合。     

微波致视网膜神经细胞损伤的研究

目的 观察２４５０ＭＨｚ微波对视网膜神经细胞的损伤作用。方法 体外培养细胞,按微波强度分３组进行微波辐射１ｈ、测温,观察细胞形态,测细胞存活率,测定细胞内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ酶活性及ＭＤＡ含量,原位末端标记检测凋亡。结果 辐射后ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显下降,ＭＤＡ含量增高,个别细胞凋亡,上述改变随着微波强度而增加,结论 ２５０ＭＨｚ微波可引导视网膜神经脂质过氧化损伤及细胞凋亡,损伤程度随微波辐     

探氧化应力与半乳糖诱导白内障之间的关系

采用体内动物模型及体外晶状体温育模型探讨氧化应力损务可能与半乳糖诱导的白内障相关。方法建立半乳白内障动物模型及温育在氧化应力下的温状体模型，检查其ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、ＶｉｔａｍｉｎＥ、ＶｉｔａｍｉｎＣ的水平。     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

抗兔晶状体上皮细胞单克隆抗体的制备及特异性研究

目的 为防治白内障术后因晶状体上皮细胞增殖而产生的后发性白内障,制备抗家兔晶状体上皮细胞的单克隆抗体,从而更进一步以其为载体与细胞毒素偶联,特异性抑制晶状体上皮细胞生长而不损伤眼内其他组织。为防治后发性白内障奠定实验基础。方法：应用家兔晶状体上皮细胞与佐剂混合,免疫ＢＡＬＢ／ｓ小鼠,通过聚乙二醇（ＰＥＧ－４０００）使被免疫的小鼠脾细胞与同系小鼠骨髓瘤细胞融合。细胞融合之后龙过ＨＡＴ选择性培养液培养,用间接免疫荧光抗体法和免疫组化ＳＰ法检测杂交瘤细胞上清液中的抗体、筛选出呈阳性反应的杂交瘤细胞上清夜中的抗体,筛选出呈阳性反应的杂交瘤细胞,再经３次甲基纤维素克隆化培养以保证单克隆抗体的特性,最后将此单克隆抗体对人眼组织进行交叉反应。结果 被免疫的小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞ＳＰ２／０通过ＰＥＧ－４０００融合后,经ＨＡＴ选     

探讨氧化应力与半乳糖诱导白内障之间的关系

目的采用体内动物模型及体外晶状体温育模型探讨氧化应力损伤可能与半乳糖诱导的白内障相关。方法建立半乳糖白内障动物模型及温育在氧化应力下的晶状体模型,检查其ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、ＶｉｔａｍｉｎＥ、ＶｉｔａｍｉｎＣ的水平。结果对整体动物晶状体形态学及其分期的观察表明顺序出现囊泡前期,囊泡期,囊泡融合期,及皮质期,在动物模型晶状体中ＭＤＡ显著增高２５倍,然而ＧＳＨ、ＳＯＤ,可溶性蛋白分别减少３０％、５９％、２０％。在温育晶状体,ＭＤＡ显著增高３６倍,而ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＦ－ｐｘ、ＣＡＴ、ＶｉｔａｍｉｎＥ和ＶｉｔａｍｉｎＣ分别下降８０％、２５％、６０％、６１％、１８％和６１％。结论半乳糖诱导的白内障除渗透损伤外,氧化应力也是重要的参与者     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

单纯疱疹性角膜炎发病机制研究的新进展

单纯疱疹性角膜炎（ｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｋｅｒａｔｉｔｉｓ，ＨＳＫ）是主要的致盲眼病之一，主要由单纯疱疹病毒Ⅰ型（ＨＳＶ－Ⅰ）感染眼部引起。近１个世纪以来，有关ＨＳＶ－Ⅰ眼部感染的研究吸引着众多的科学家。早在１８７３年，人们就认识到ＨＳＶ－Ⅰ是导致眼部感染的致病因素之一，Ｇｕｎｔｅｒ和Ｌｏｗｅｎｓｔｅｉｎ曾经推测ＨＳＶ－Ⅰ感染很可能与中枢神经系统有关，自从１９７１年首次通过器官培养从潜伏感染的三叉神经节（ｔｒｉｇｅｍｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎ，ＴＧ）中分离出ＨＳＶ－Ⅰ之后，人们正在运用各种技术对ＨＳＫ的发病机制尤其是ＨＳＶ－Ⅰ在感觉神经和中枢神经系统中的潜伏状态和复发机制进行研究和说明。对有关的研究进行综述，供参考。     

晶状体与谷胱甘肽的研究进展

白内障是我国目前主要的致盲性疾病之一,而日益受到眼科工作者的重视。谷胱甘肽（ＧＳＨ）对控制白内障的发生具有重要意义。在哺乳动物体内,晶状体是富含ＧＳＨ的组织。它的存在对维持晶状体的透明起着非常重要的作用。就ＧＳＨ在晶状体内的合成、分布、代谢及其功能等最新的研究状况作一综述。     

Ge—132对半乳糖性白内障的研究

本文扼要叙述Ｇｅ－１３２的性质，结构，生物学特性及临床应用等，重点介绍了Ｇｅ－１３２用于半乳糖性白内障的研究方法，结果和讨论，旨在通过Ｇｅ－１３２抑制与晶体混浊有关的糖基化末端产物（ＡＧＥｓ）的形成，逆转糖基化蛋白为溶解状态，抑制或延缓白内障的发生和发展，为老年性或糖尿病性白内障开辟新的治疗途径。     

硒性白内障α—晶体蛋白的分子伴侣特性

目的：研究硒性白内障α－晶体蛋白的分子伴侣特性。方法：制作SD大鼠亚硒酸钠性白内障模型,分离纯化正常和白内障晶状体α－晶体蛋白。观察α－晶体蛋白对过氧化氢酶（CAT）热凝聚的抑制作用。结果：正常和硒性白内障幼鼠晶状体α－晶体蛋白与对照蛋白比较,具有特异性抑制CAT热凝聚的作用;αH较αL－晶体蛋白伴侣功能降低;硒性白内障α－晶体蛋白的掏作用下降,正常和白内障晶状体αH和αL－晶体蛋白伴侣功能两者之间分别比较均有显著性差异。结论：硒性白内障α－晶体蛋白抑制AT热凝聚的分子伴侣活性下降是导致白内障形成的重要环节。