中药胃尔康对大鼠实验性胃粘膜异型增生的防治研究

采用ＭＮＮＧ加热损伤诱发大鼠胃粘膜异型增生，并运用具有益气健脾、滋肝补肾、清热解毒作用的中药胃尔康进行预防性治疗，结果发现，胃尔康能明显降低大鼠胃粘膜异型增生的发生率（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），且随剂量的增加这种作用更加明显，提示胃尔康能预防大鼠胃粘膜异型增生的发生，对致癌剂ＭＮＮＧ的致变作用有明显的阻断作用。     

中药对胃肠运动影响的研究进展

胃肠道运动功能是消化道生理功能的重要组成部分．其功能紊乱则是引起消化道症状的决定性因素Z一。’因此近年来随着对胃肠动力的研究的深入，在中药对胃肠运动的调节作用方面进行了很多研究．目前认为．中药对胃肠功能的影响有三个方面：促进胃肠运动；抑制胃肠运动；双向调节胃肠运动。现将其综述如下。1促进日肠运动中药无论是单味药还是复方对胃肠运动的促进作用可概括为三个方面：促进胃运动；促进肠运动；同时促进胃肠运动．1．1促进胃运动现代医学认为能促进胃运动以加强胃排空原动力的药物称“胃动力药”。因此有学者根据这一概念…     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。     

中药胃粘膜保护方对胃粘膜保护作用的实验研究

自从1964年Davenport首次通过动物实验证实胃粘膜屏障的存在以来,许多学者进行了大量的研究。根据“平衡学说”理论,胃粘膜屏障作为防御因子,在胃粘膜疾病的发病学中起了重要作用。近十多年来的研究已证     

胃尔康大鼠胃粘膜异型增生的作用机制（Ⅰ）：对大鼠胃粘膜损伤？…

运用无水乙醇，强酸，强碱造成胃粘膜损伤模型，观察胃尔康对大鼠胃粘膜损伤的影响，结果发现：胃尔康能有效地防止上述急性坏死性物质性胃粘膜损伤，且随中药剂量的这种抗有粘膜损伤作用越明显．；同时，这种保护作用能被内泊性前列腺素合成阻断剂消炎痛部分阻断。     

生姜对大鼠胃粘膜的保护作用及胃机能的影响

本文观察了10％生姜煎液对无水乙醇和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤以及胃分泌和运动机能的影响。结果表明,生姜可明显减轻无水乙醇和消炎痛对大鼠胃粘膜的损伤作用,促进胃酸、胃蛋白酶分泌,使结合粘液量增加,抑制胃的排空运动。     

保护胃粘膜屏障的中医药研究进展

胃粘膜时常受到各种刺激性物质和损伤性因素的攻击和侵蚀，它们包括：胃酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精、药物等。在正常情况下．胃粘膜能保持其结构和功能的完整．这主要是由于胃粘膜屏障的保护作用。胃粘膜屏障是胃粘膜生理、病理乃至临床研究的重要新领域．包括胃粘液一碳酸氢盐屏障、胃粘膜血流与微循环、胃粘膜上皮更新、前列腺素对胃粘膜的细胞保护作用以及超氧化物歧化酶（StD）对氧自由基的清除作用等因素。近年研究认为急慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌的发生、发展、转归与胃粘膜损害（攻击因子）和胃粘膜屏障（保护因子）之间的平密密…     

天然冰片、合成冰片对大鼠胃黏膜屏障影响的比较

[目的]观察天然冰片（主含右旋龙脑）和合成冰片对胃黏膜屏障的影响。[方法]取Wistar大鼠，麻醉后开腹暴露胃，在前胃剪l小孔，放置铂金电极和激光多普勒探头，胃腔内直接分别给予合成冰片和天然冰片，以阿司匹林和生理盐水为对照，应用Powerlab生理记录仪，胃黏膜区域电位直接测定法记录给药前后胃黏膜跨膜电位（PD）变化，激光多普勒血流计记录给药前后胃黏膜血流量变化。[结果]0．2g／ks合成冰片大鼠胃内直接注入，可显著降低胃黏膜PD和黏膜血流（GMBF），与0．2g／kg阿司匹林胃内直接注入的影响类似，对PD的降低作用强于阿司匹林。而同等剂量天然冰片对胃黏膜PD和GMBF无显著降低作用。[结论]合成冰片直接作用于胃黏膜，可影响黏膜屏障功能，而天然冰片对胃黏膜屏障的影响程度较合成冰片弱。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的：探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理，为临床应用提供科学依据。方法：采用长期喂养0．02％的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型，选取足三里、中脘穴进行穴位贴敷治疗，与口服胃苏冲剂进行对照，观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、H^ 反弥散量及胃黏膜病理形态的影响。结果：穴位贴敷可以改善胃粘膜血流量，降低H^ 反弥散量，其作用优于药物对照组。结论：穴位贴敷对胃粘膜屏障确有保护作用，其作用可能是通过加强胃黏膜屏障功能，对抗胃黏膜损伤因子而实现的。     

家兔食欲中枢对胃电和胃肠运动的影响

采用电刺激或毁损家兔下丘脑食欲中枢不同部位（ＬＨＡ和ＶＭＨ）的方法，观察胃电和胃肠运动变化。刺激ＬＨＡ或ＷＨ均能诱发胃电和胃机械运动的增强，但刺激ＶＭＨ作用更为明显，与刺激ＬＨＡ比较，表现为所需刺激强度小，潜伏期短，诱发后增强持续时间长，胃肠运动幅度增大，频率加快。毁损ＶＭＨ后刺激ＬＨＡ，胃电和胃肠运动仅有轻度增强，胃肠张力明显下降。提示，ＶＭＨ的完整性对维持正常胃肠活动具有重要意义，且具有相对独立性。     

天然冰片、合成冰片对大鼠胃黏膜屏障影响的比较*

[目的]观察天然冰片(主含右旋龙脑)和合成冰片对胃黏膜屏障的影响.[方法]取Wistar大鼠,麻醉后开腹暴露胃,在前胃剪1小孔,放置铂金电极和激光多普勒探头,胃腔内直接分别给予合成冰片和天然冰片,以阿司匹林和生理盐水为对照,应用Powerlab生理记录仪,胃黏膜区域电位直接测定法记录给药前后胃黏膜跨膜电位(PD)变化,激光多普勒血流计记录给药前后胃黏膜血流量变化.[结果]0.2 g/kg合成冰片大鼠胃内直接注入,可显著降低胃黏膜PD和黏膜血流(GMBF),与0.2 g/kg阿司匹林胃内直接注入的影响类似,对PD的降低作用强于阿司匹林.而同等剂量天然冰片对胃黏膜PD和GMBF无显著降低作用.[结论]合成冰片直接作用于胃黏膜,可影响黏膜屏障功能,而天然冰片对胃黏膜屏障的影响程度较合成冰片弱.     

侧脑室内注射微量精氨酸加压素对大鼠胃运动的影响

以定点记录大鼠胃运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量精氨酸加压素(AVP)对胃运动的影响,发现AVP能显著增强胃运动。精氨酸加压素抗血清(i.c.v.)、阿托品(i.c.v.或i.H.)或切断隔下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应,而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)的影响,提示AVP在脑内可能激活中枢胆碱能系统,通过迷走神经而使胃运动增强。     

侧脑室内注射微量γ-氨基丁酸对大鼠胃和十二指肠运动的影响

本文以定点记录大鼠胃和十二指肠运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量γ-氨基丁酸(GABA)对胃和十二指肠运动的影响,发现GABA能显著增强胃和十二指肠运动。一叶萩碱(i.c.v.)、阿托品(i.H.)或切断膈下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应 而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)或阿托品(i.c.v.)的影响,提示GABA在脑内可能刺激中枢内与调节胃肠运动有关的神经核团,经迷走神经使胃肠运动增强。     

侧脑室内微量注射毒扁豆碱对大鼠胃运动的影响

用定点记录胃运动法,观察脑室注射(icv)毒扁豆碱(PHY)对大鼠胃运动的影响。icv PHY可使胃运动出现增频期、增幅(张力)期、抑制期和恢复期,预先icv阿托品或切断双侧膈下迷走神经可完全阻断以上效应;将动物利血平化或icv心得安均明显减弱胃张力并取消抑制相;icv哌唑嗪或育亨宾对其无影响。提示:中枢内源性乙酰胆碱增强胃运动频率和张力是通过M受体并经迷走神经传出实现的;抑制相可能与体内儿茶酚胺类和中枢β受体有极密切的关系。     

捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及SP的影响

目的:观察捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP含量的影响,探讨捏脊疗法治疗小儿脾虚证的作用机制。方法:40只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、方药组和捏脊组,每组10只。除空白组外,其余各组幼鼠灌服番泻叶汤建立脾虚证模型。造模结束后,空白组和模型组不作任何处理,方药组灌服四君子汤,捏脊组进行捏脊治疗。治疗结束后,采用墨汁灌胃法检测幼鼠胃内残留率和小肠推进率;ELISA法检测幼鼠血清、结肠、下丘脑SP含量。结果:与模型组比较,方药组、捏脊组胃内残留率均降低(P0.05),小肠推进率均升高(P0.05);方药组血清、结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01);捏脊组结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01)。与方药组比较,捏脊组血清、下丘脑SP略微上升(P0.05),结肠SP显著升高(P0.01)。结论:捏脊疗法可调节幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP水平,其作用机制可能是通过调节SP分泌来改善胃肠运动。     

P 物质/NK1 受体对实验性胃溃疡大鼠胃肠动力的调节

目的：通过检测大鼠实验性胃溃疡愈合过程中胃肠功能及P 物质（substance P,SP）表达改变,探讨SP/NK1 受体（neurokinin 1,NK1）通路对胃溃疡离体幽门平滑肌条收缩功能的影响及机制。方法：62 只SD 大鼠分为正常组（6 只）、盐水对照组（24 只）和溃疡组（32 只）。采用常规冰乙酸腐蚀法制备大鼠乙酸性胃溃疡模型并测量溃疡面积;免疫组化染色观察SP 的表达。甲基纤维素酚红溶液灌胃观察胃排空率和肠推进功能;张力换能器及多通道生理信号采集处理系统观察SP 及NK1 受体拮抗剂对离体胃幽门环形平滑肌条收缩反应性的影响。结果：溃疡组术后4 d 形成呈典型的“环堤征”,10~14 d 溃疡逐渐愈合,28 d 溃疡处形成瘢痕组织。免疫组化结果显示：SP 阳性细胞主要分布于黏膜胃底腺细胞、黏膜下层和肌层,溃疡4、10 和14 d SP 积分光密度值明显低于正常组和对照组（P<0.05,P<0.01）。溃疡组的胃排空率明显低于正常组和盐水组（P<0.05）,盐水组胃排空率与正常组相比无统计学意义。幽门环形肌条收缩功能显示：溃疡组不同时相的肌肉收缩幅度与正常组相比均有不同程度降低（P<0.01）;加入SP 后,胃幽门环形肌收缩幅度增加,在加入NK1 受体拮抗剂后,收缩幅度、收缩频率大幅度下降（P<0.05,P<0.01）。结论：胃溃疡时胃肠运动功能显著降低,其机制与SP/NK1 受体信号通路受损有关。     

无菌Wistar大鼠胃电与胃运动的观察

采用自行改进的银球三电极和高灵敏应变片传感器记录了普通和无菌Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃电和胃运动，并进行了比较分析。与普通大鼠比较，无菌大鼠胃电快波减少，慢波及胃运动节律和振幅显著减少和下降，胃电活动明显减弱，胃运动乏力。胃对某些药物的反应敏感性有所降低，表现为反应潜伏期延长，反应持续时间缩短和反应幅度下降。结果提示，无菌大鼠胃的形态与生理机能可能有部分改变。