越鞠保和丸对胃排空及胃液分泌的影响

目的：观察越鞠保和丸对小鼠胃排空、小肠推进及对大鼠胃液分泌的影响。方法：采用阿托品致小鼠胃排空抑制模型考察越鞠保和丸对小鼠营养性半固体糊状食料胃排空及小肠推进的影响；以幽门结扎收集胃液，考察越鞠保和丸对大鼠胃液分泌的影响。结果：与模型对照组相比，越鞠保和丸小鼠胃内残留率明显为低，小肠推进率明显为高，对大鼠胃蛋白酶活性较空白对照组大鼠高，但胃液分泌量、总排酸量及胃液总酸度各组无明显变化。结论：越鞠保和丸能对抗阿托品引起的小鼠胃排空抑制，也有增强胃蛋白酶活性的作用。     

和胃行气冲剂对胃肠运动影响的实验研究

目的:研究和胃行气冲剂对胃肠运动的影响。方法:观察和胃行气冲剂对小鼠胃排空、小肠推进、对大鼠胃液分泌的影响。结果:和胃行气冲剂对正常小鼠胃排空和小鼠小肠推进速度均有促进作用,能明显增加大鼠胃液分泌量、对胃酸排出量无明显影响。结论:和胃行气冲剂可促进胃肠运动。     

加味保和丸消食导滞功效的研究

目的:研究加味保和丸消食导滞的药理作用。方法:灌胃给大鼠加味保和丸,收集胃液,测定胃液酸度及胃蛋白酶活性;阿托品造成小鼠胃排空抑制模型,复方地芬诺酯引起小鼠小肠推进抑制,灌胃给小鼠加味保和丸,观察加味保和丸对胃排空和小肠推进能力的影响。结果:加味保和丸0.8g/kg、0.4g/kg、0.2g/kg剂量组胃液总酸度显著降低,0.8g/kg、0.4g/kg剂量组总酸排出量也有明显减少,游离酸无显著差异;加味保和丸0.8g/kg、0.4 g/kg剂量组胃蛋白酶活性明显增加,0.8g/kg剂量组胃蛋白酶排出量增加;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg剂量组胃排空能力明显增强;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg剂量组小肠推进功能明显增强。结论:加味保和丸具有抑制胃酸的分泌、促进胃蛋白酶的分泌、增强胃蛋白酶的活性及胃排空能力,促进小肠推进的作用。     

和胃消痞胶囊对胃肠动力的影响及机理探讨

目的:研究和胃消痞胶囊对胃肠动力的影响。方法:采用小鼠酚红胃排空法,小肠碳末推进法观察药物对胃肠动力的作用;测大鼠胃电图观察药物对胃电节律的影响;以辅酶Ⅱ黄递酶组化染色法及消化道铺片技术观察药物对大鼠胃及上段小肠纵肌层一氧化氮(NO)合成的作用。结果:和胃消痞胶囊各剂量组均能明显增加小鼠酚红胃排空率;中,低剂量组可明显增强小鼠小肠推进功能;中剂量组可使正常大鼠正常慢波节律百分比增多,主功率增加;高剂量增加胃底NO合成,小剂量使胃底NO合成减少,对胃底容受性舒张功能有双向调节作用;高,中剂量可减少上段小肠NO合成。结论:和胃消痞胶囊有促进胃肠动力的作用,其作用机理与调整胃电节律,影响胃肠NO合成有关。     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力影响的研究

目的：观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、对照组（维酶素组）、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果：化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比（P〈0.05）;化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异（P〈0.05）,但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论：化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。     

清伙灵调节小鼠胃肠运动功能的实验研究

目的:研究清伙灵及二种配方对小鼠小肠推进、胃排空以及排便实验的影响,探讨其对胃肠运动功能的作用。方法:小鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、配方Ⅰ高剂量组、配方Ⅰ低剂量组、配方Ⅱ高剂量组、配方Ⅱ低剂量组及清伙灵产品组(产品组)。观察小鼠小肠碳末推进率、小鼠首粒黑便时间和6 h内黑便次数,评价清伙灵对小肠的推进作用和促排便作用;计算小鼠甲基橙胃残留率,评价清伙灵对胃排空的作用。结果:清伙灵配方Ⅰ高剂量组、配方Ⅱ高剂量组、低剂量组和产品组对提高小鼠小肠碳末推进率、加快小鼠排出首粒黑便、降低小鼠胃中甲基橙残留率与空白对照组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01)。结论:清伙灵产品和中药两种配方均能显著调节小鼠胃肠运动功能,尤为配方Ⅱ高剂量为佳。     

防风解热合剂对胃液分泌、胃排空及肠蠕动影响的实验研究

目的探讨防风解热合剂健胃消食的药理作用,为扩大该药临床应用提供实验依据。方法采用胃液离心常规方法测定大鼠胃液量;采用滴定法测定大鼠胃液游离酸、总酸度;采用胃蛋白酶试剂盒测定大鼠胃液上清中胃蛋白酶活性;测定墨汁推进率以观察小鼠肠蠕动能力;采用比色法测定甲基橙残留率以观察小鼠胃排空能力。结果与对照组比较,防风解热合剂高剂量组可显著升高大鼠胃中总酸水平、胃蛋白酶活性(P<0.01),对胃液量、游离酸的作用不明显(P>0.05);显著增加小鼠墨汁推进率(P<0.01);显著降低小鼠胃甲基橙残留率(P<0.01)。防风解热合剂中、低剂量组可显著升高小鼠墨汁推进率(P<0.05),对大鼠胃液量、游离酸、总酸、胃蛋白酶活性及小鼠胃甲基橙残留率的作用均不明显(P>0.05)。结论防风解热合剂能够促进消化和胃排空,具有一定的健胃消食的作用,为临床防治支气管炎并发消化不良症提供实验依据。     

不同山楂炮制品对胃肠运动的影响研究

目的:了解不同的生山楂及各种山楂炮制品对小鼠胃肠运动的影响。方法:通过正常小鼠胃排空和小肠推进实验及有阿托品负荷的小鼠的胃排空和小肠推进实验及胃液分泌实验测定。结果:各山楂组对正常小鼠及阿托品负荷小鼠胃排空和小肠推进有促进作用,其中尤以炮制过后的焦山楂效果为优,山楂炭效果反而降低;各组对大鼠胃酸分泌和胃液PH值都有促进作用,仍以焦山楂效果为佳。结论:山楂经一定成度炮制后对胃肠运动的促进作用增强,但炮制超过一定限度将降低疗效。     

乌药不同提取液对小鼠肠推进功能影响的实验研究

目的:探讨乌药不同提取液对小鼠肠推进功能影响。方法:采用小鼠炭末推进实验,将80只KM小鼠随机分为10组,即生理盐水对照组、乌药水提液高、中、低剂量组、乌药醇提液高、中、低剂量组、乌药挥发油高、中、低剂量组。各组用药后15min,均以5%炭末混悬液0.3 m L灌胃。观察乌药各提取液对正常小鼠肠推动的影响。结果:与生理盐水组比较,各用药组均有促进小鼠小肠推进运动的作用,高剂量效果最为明显。结论:乌药提取液对正常小鼠的胃排空及小肠推进功能具有促进作用。     

槟榔水提液对胃肠运动的影响

目的：研究槟榔水提液对胃肠运动的作用。方法：采用炭末标记的半固体米糊小鼠胃排空、小肠推进实验以及离体大鼠胃底肌条运动实验，观察槟榔水提液对正常小鼠胃排空、小肠推进、离体大鼠胃底肌条收缩的影响，以及在阿托品或去甲肾上腺素负荷的小鼠胃排空、小肠推进抑制的影响。结果：槟榔水提液1．25g/k、2．5g/k、5g/k对小鼠胃排空有明显加快作用；中、高剂量对小鼠小肠推进也有明显的促进作用。2．5g/k对阿托品或去甲肾上腺素引致小鼠胃排空和小肠推进抑制有拮抗作用。槟榔水提液对大鼠胃底肌条收缩有明显的促进作用，表现为张力基线明显提高，振幅也明显加大。结论：槟榔对胃肠道运动有促进作用。其作用途径除与M胆碱受体有关外，同时很有可能也与α肾上腺素受体有关。     

苍术提取物对脾虚证大鼠胃黏膜结构及胃肠功能的影响

目的:探讨苍术提取物保护脾虚大鼠胃黏膜及胃肠功能的作用,阐明苍术提取物干预脾虚证的作用机制。方法:采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,然后将动物随机分为模型组、苍术提取物高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1)、多潘立酮组(5 mg·kg-1),连续ig给药10 d。采用碳末ig法行大鼠胃内残留率、小肠推进比测定,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学,透射电镜观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,激光多普勒微循环血流计测定大鼠胃黏膜血流量,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)及结肠组织中受体酪氨酸蛋白激酶(c-kit)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学及超微结构明显异常,胃黏膜血流量及胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量明显降低(P0.01);胃内残留率明显升高,小肠推进比明显降低(P0.01),经苍术提取物干预后各指标明显改善(P0.01,P0.05)。结论:苍术提取物可抑制脾虚证大鼠胃黏膜损害,保护和修复损伤的黏膜组织,并改善脾虚证大鼠的胃肠功能。     

小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清胃肠激素水平的影响

目的:考察小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型的药效作用。方法:特制饲料喂养制备SD大鼠脾虚型FD模型。造模前大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,儿宝颗粒组(EB,7.10 g·kg^(-1)·d^(-1)),小儿感冒宁低、中、高剂量组(3.55、7.10、14.20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠每日给予特制饲料喂养进行造模。持续造模1周后开始给药,连续20 d。每周2次测定各组大鼠一般状态评分、体质量、24 h进食量、24 h饮水量;给药结束后测定各组大鼠胃排空率、胃重指数、小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠十二指肠、结肠、胃窦部位的组织病理学改变;Image J软件测量小肠绒毛高度、宽度、绒毛间隙、结肠固有层厚度、腺体横截面积、胃窦黏膜浅层破损厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及瘦素(LEP)含量。结果:与模型组比较,小儿感冒宁颗粒可降低脾虚型FD模型大鼠一般状态评分,缓解体质量增长缓慢及饮水减少,显著增加胃排空率、小肠推进率(P<0.05,P<0.01),改善十二指肠、结肠及胃窦组织病理学特征异常。此外,小儿感冒宁颗粒能够显著升高模型大鼠血清GAS、MTL水平(P<0.05,P<0.01),显著降低血清CCK、VIP、LEP水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿感冒宁颗粒可通过促进胃排空和小肠推进、调节血清胃肠激素水平起到改善脾虚型FD的作用。     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

牛黄清胃丸的主要药效学研究

目的：观察牛黄清胃丸对动物胃肠功能的影响,验证其临床清胃解毒,通便止痛的功效,为临床应用提供指导。方法：牛黄清胃丸小鼠(0.83,1.67,3.33 g·kg^-1)和大鼠(0.59,1.18,2.36 g·kg^-1)灌服(ig)给药2次,通过小鼠胃排空试验,大鼠胃液分析, 观察其对胃功能的影响；采用小鼠炭末排出全胃肠推进运动试验,记录炭末排出时间和排便频数,观察其对肠道功能的影响；用醋酸扭体法,观察其镇痛作用。结果：牛黄清胃丸能降低大鼠总胃蛋白酶活性和胃蛋白酶排出量(P<0.01,P<0.05),并呈量效关系,中、高剂量能减少大鼠胃液分泌量(P<0.01,P<0.05),高剂量能降低胃酸分泌总量(P<0.01),而对胃液酸度及正常小鼠胃排空无明显影响；牛黄清胃丸能缩短小鼠炭末排出时间,增加排便频数(P<0.01,P<0.05)；高剂量能减少醋酸所致的扭体次数,疼痛抑制率达40.0%。结论：牛黄清胃丸能促进全胃肠蠕动,降低胃酸分泌和胃蛋白酶活性,并有一定程度的通便和镇痛作用,与临床治疗胃热证相符。     

蒙药验方溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的作用

目的:观察蒙药验方溃疡散对大鼠应激性胃溃疡、乙醇导致的胃溃疡及幽门结扎术的胃溃疡等实验性胃溃疡的影响。方法:将150只健康Wistar大鼠分为3个实验组,每个实验组分别分为模型组、溃疡散高、中、低3个剂量组(2.26,1.13,0.56 g.kg-1)和雷尼替丁组(0.15 g.kg-1)或胶体果胶铋组(0.25 g.kg-1)等5个组,每组10只。各给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,末次给药后各组动物以相应方法致溃疡模型。各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状;采用图像分析软件ipWin计算溃疡面积;测定胃液中总酸度和胃蛋白酶活性,观察溃疡散对各型溃疡的影响。结果:溃疡散对应激性胃溃疡面积具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对乙醇导致的胃溃疡溃疡点数和溃疡面积均有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对幽门结扎致胃溃疡大鼠胃液中胃酸总浓度和胃蛋白酶的活性具有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:溃疡散对大鼠实验性胃溃疡具有预防作用和胃黏膜保护作用。     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg^-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg^-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg^-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD.     

黄连干姜药对对功能性消化不良大鼠胃排空和血清胃泌素的影响

 目的 研究黄连干姜药对的配伍规律。方法 用夹尾激怒法建立功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠模型,实验设正常组、模型组、吗丁啉组、黄连组、干姜组、药对1组（黄连-干姜=1∶3）、药对2组（黄连-干姜=1∶1）、药对3组（黄连-干姜=3∶1）、干姜大极性组和干姜挥发油组。测定各组大鼠灌胃1周后胃内色素相对残留率、小肠推进百分比和血清胃泌素的水平。结果 与模型组比较,干姜大极性组和干姜挥发油组大鼠胃内色素相对残留率显著降低（P<0.05）,黄连组大鼠胃内色素相对残留率显著增大（P<0.05）。黄连组、干姜组、药对1组、药对2组、药对3组、干姜大极性组和干姜挥发油组大鼠小肠推进百分比显著上升（P<0.05,P<0.01）。干姜挥发油组大鼠血清中胃泌素水平显著下降（P<0.01）。结论 黄连对胃排空有显著的抑制作用,但对小肠推进有显著的促进作用。干姜不同极性部位对胃排空和小肠推进均有显著的促进作用。黄连干姜不同比例配比的药对对小肠推进均有显著的促进作用。     

三九胃泰方抗胃溃疡有效部位的研究

目的: 对三九胃泰方抗胃溃疡的有效部位进行筛选。方法: 将SD大鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照(西米替丁(0.1 g·kg^-1)与三九胃泰颗粒剂(2 g·kg^-1)组、石油醚萃取物组、醋酸乙酯萃取物组、正丁醇萃取组及水萃取组,按生药剂量均为2 g·kg^-1ig给药7 d,采用乙醇造大鼠胃黏膜损伤模型,以胃溃疡抑制率、胃蛋白酶活力、血清中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力为检测指标,对不同极性溶剂(石油醚、醋酸乙酯、正丁醇与水)萃取部位的抗胃溃疡活性进行评价。结果: 三九胃泰方各极性萃取部位均能显著抑制乙醇致大鼠胃黏膜损伤(P<0.05),其中石油醚萃取部位胃溃疡抑制率最高(89.15%),高于西米替丁组(59.90%)及三九胃泰颗粒剂组(55.31%)。三九胃泰方各极性萃取部位均可显著降低大鼠胃蛋白酶活力,同时增强血清中SOD的活力(P<0.05)。结论: 三九胃泰方不同极性萃取部位均具有显著的抗胃溃疡作用,其中石油醚萃取部位活性最强。