灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

盐酸川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨盐酸川芎嗪对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法:采用线栓法使大鼠先缺血30min再灌注120min制备模型,观察盐酸川芎嗪对模型大鼠星形胶质细胞、氧自由基、一氧化氮合成酶、细胞凋亡等的作用。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫染色呈强阳性,血清中NOS和诱导型NOS(iNOS)活性明显增强,血清和脑组织中SOD活力明显降低,细胞凋亡率显著增加。与缺血再灌注组相比,各川芎嗪治疗组大鼠GFAP免疫染色则呈阳性—弱阳性改变;川芎嗪小剂量组大鼠脑组织中SOD活力显著增加;川芎嗪大剂量组大鼠iNOS显著降低,血清和脑组织中SOD活力均显著增加,细胞凋亡发生率显著降低。结论:盐酸川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基、抑制一氧化氮合成酶、抗细胞凋亡等作用有关。     

川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Calpain活性的影响。方法取Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和川芎嗪组。比较各组神经功能评分、脑梗死体积、Calpain活性及凋亡细胞数。结果川芎嗪组与脑缺血组缺血侧皮层Calpain活性升高,两组间有极显著性差异(P<0.01),单纯缺血再灌注组可见缺血周边区域内有大量凋亡细胞,川芎嗪组缺血周边区域内凋亡细胞数较单纯缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后Calpain活性增强,川芎嗪可能是通过抑制脑缺血再灌注后Calpain活性而减少神经细胞凋亡,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05)。川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整。结论脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用。     

没食子酸十二烷醇酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究没食子酸十二烷醇酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min,随后再灌注45min。结果：没食子酸十二烷醇酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSP－Px活必,保护Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：没食子酸十二烷醇酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

三黄泻心汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

1　实验材料　药物 :大黄、黄连、黄芩、( 2 :1:3 )合并按常规水煎 ,生药含量为 5 0 0mg/ml。动物 :雄性Wistar大鼠 2 4只 ,体重 2 80～ 3 0 0g,由山东医科大学实验动物中心提供。2　实验方法　大鼠随机分为假手术组 ,模型组和三黄泻心汤组。实验前 7d三黄泻心汤组灌胃法给药 ,剂量为 0 4ml/10 0g体重 ,1d1次 ,假手术和模型组灌以等量生理盐水。大鼠脑缺血再灌注模型用夹闭双侧颈总动脉法[1 ] 。缝合手术切口后继续饲养 ,并给药 3d ,3d后将大鼠断头处死 ,立即在冰浴中取脑组织 ,用冰磷酸盐缓冲液冲洗后置液氮保存待测。指标测定用冰磷酸盐…     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量、病理组织学改变及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氨酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量,减轻脑组织的病理损害;显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,并且可明显提高血清中SOD活性。结论:复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用

目的探讨阿霉素对大鼠膈肌的损伤机制及川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠 30只,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组,每组 10只.应用离体大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率曲线(Force-frequency)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax)及张力最大下降速率(-dT/dtmax),同时检测膈肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1)模型组大鼠膈肌 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于正常对照组(P<0.01),川芎嗪组大鼠膈肌的 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax与正常对照组比较无显著性差异.川芎嗪组的 CT明显长于模型组及正常对照组(P<0.01).予 10、20、40、60、100Hz频率刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力明显低于正常对照组及川芎嗪组. 2)与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的 SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),川芎嗪组的 SOD及 MDA含量与正常对照组比较无显著性差异.结论阿霉素能使大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;川芎嗪能拮抗阿霉素所致膈肌氧自由基生成增加及清除减少,增强膈肌收缩功能,对膈肌损伤有明显的保护作用.     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

川芎嗪对冠心病患者血脂质过氧化物等含量的影响

本研究将５９例陈旧性心肌梗塞患者随机分为治疗组３１例，组２８例。治疗组每天静脉滴注川芎１６０ｍｇ，疗程１０天，测定治疗组川芎嗪静脉滴注前后血脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧化歧基总量，与对照组比较。结果表明：川芎嗪有降低血ＬＰＯ（Ｐ＜０．０１），提高血ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），增加血巯基总量（Ｐ＜０．０１）的作用；心绞痛症状和发作明显改善，与对照组比较，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。川芎嗪降低血     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.     

黄芩甙对大鼠感染性脑水肿的作用

目的:观察黄芩甙对大鼠感染性脑水肿的防治作用并探讨其作用机理。方法:采用左侧颈内动脉注射百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿模型,研究黄芩甙对该模型脑水肿程度、脑组织铁含量、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:黄芩甙能明显减轻脑水肿程度(P<0.01),降低脑组织铁含量和 MDA 浓度(P<0.01),提高 SOD活性(P<0.01)。结论:黄芩甙对大鼠感染性脑水肿有治疗作用,其机理与抑制铁依赖脂质过氧化和保护 SOD 活性有关。     

脑疏宁对大鼠脑出血性损伤的保护作用及机制研究

[目的]观察脑疏宁对脑出血急性期大鼠的神经功能缺损、脑水肿的改善作用及其作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑疏宁低剂量组、脑疏宁中剂量组、脑疏宁高剂量组及甘露醇组,采用自体血回输方法建立大鼠脑出血模型,进行脑出血24h和48h后大鼠神经功能评分、木条行走作业能力和脑组织含水量测定。[结果]脑疏宁中剂量和高剂量对脑出血后神经功能缺损有明显改善作用;脑出血后48h脑疏宁中剂量和高剂量组的木条行走时间明显短于模型组且显著优于低剂量组;脑疏宁各治疗组与甘露醇组脑含水量明显低于模型组,与低剂量组相比,脑疏宁高剂量和甘露醇组的脑组织含水量明显降低。[结论]脑疏宁对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑水含量均具有明显的改善作用,其作用机制可能是减轻血管源性脑水肿。     

姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的 探讨茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响.方法 采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为缺血组,假手术组,茶黄素小剂量组(10 ms/ks),荼黄素大剂量组(20mg/kg).缺血2h,再灌注24 h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药.测定大鼠神经系统症状,脑梗塞体积,脑组织MDA.NO含量以及SOD和GSH-Px活性,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果 茶黄素治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA,NO含量减少,SOD和GSH-Px活性增加.脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达减少.结论 茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关.     

丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 m L·kg~(-1)灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg~(-1)灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg~(-1))。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P0.05),心肌梗死范围明显下降(P0.05),心肌凋亡指数明显下降(P0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。