灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

葛根黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究葛根黄酮对脑缺血再灌注脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中SOD,MDA的影响。结果:葛根黄酮能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死体积,提高SOD的活性,减少缺血再灌大鼠MDA的含量。结论:葛根黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用。     

白芷总香豆素、川芎嗪及配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

[目的]探讨白芷总香豆素、川芎嗪及二者配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。[方法]实验分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(7.5mg/kg)组、白芷总香豆素组(50mg/kg)、川芎嗪-白芷总香豆素(7.5mg/kg+50 mg/kg)组、尼莫地平(10 mg/kg)组。连续灌胃给药7 d后,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血/再灌注损伤模型。缺血2h再灌注22h后进行神经功能缺失症状评分,红四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。[结果]与缺血再灌注组相比,川芎嗪、白芷总香豆素及配伍应用能明显改善大鼠受损的神经功能障碍(P0.05),提高SOD的活力(P0.01,P0.05,P0.01),降低MDA的含量(P0.01),川芎嗪-白芷总香豆素组显著缩小梗死体积(P0.05)。[结论]白芷总香豆素、川芎嗪及配伍使用对大鼠脑缺血/再灌注损伤都有明显保护作用,可能与抑制脑组织脂质过氧化反应相关。     

总咖啡酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:考察灯盏细辛总咖啡酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型;干湿重法测定脑组织含水量;取缺血侧皮层制作脑匀浆测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化。结果:总咖啡酸酯低、中、高剂量组(20、40、60kg.mg-1)与模型组比较均能明显降低缺血再灌注大鼠脑含水量,升高SOD、GSH-PX、CAJ活力和GSH含量,同时降低MDA的含量,其中20kg.mg-1的总咖啡酸酯作用尤为显著。结论:灯盏细辛总咖啡酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与其抗自由基机制有关。     

绞股蓝总甙对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝总甙对大鼠局灶性缺血再灌注脂质过氧化脑损伤的影响.方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用绞股蓝总甙(200～400mg/kg,ip)后,观察大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平及脑功能的变化.结果:与损伤模型组比较,绞股蓝治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积明显缩小;脑组织SOD水平显著升高、MDA水平显著下降;脑功能受损程度明显改善.结论:绞股蓝总甙对大鼠缺血再灌注脂质过氧化脑损伤有一定的保护作用.     

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

欧亚旋覆花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察欧亚旋覆花总黄酮(total flavones extracted from Inula britannica L,TFIB)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注脑组织损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制.方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注22 h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗塞面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用"5分法"进行神经症状评分.结果 TFIB(25,50,100 mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血-再灌注后大鼠神经症状,明显减小梗塞面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量.结论 TFIB对大鼠缺血-再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFIB抗氧化作用有关.     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :凝闭大鼠双侧椎动脉 4～ 5h后 ,夹闭颈总动脉 30min ,再灌注 90min ,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺含量及丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前 30min ip 25～ 100mg·kg^-1水杉总黄酮能降低脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺ 含量及MDA含量 ,并提高SOD活力 ,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论 :水杉总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

 目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

Protective effects of total flavones of rhododendra on cerebral ischemia reperfusion injury

This study was to investigate the protective effects and possible mechanisms of total flavones of rhododendra (TFR) against cerebral ischemia reperfusion injury in rats and mice. Cerebral ischemia/reperfusion injury was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCA). Infarct volume, neurological deficit, brain water content, levels of malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO) contents, lactate dehydrogenase (LDH) activity in plasma and brain, levels of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities and mRNA expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in brain were evaluated 7 or 10 days after treatment. TFR significantly reduced infarct volume, ameliorated the neurological deficit and reduced the brain water content. The activities of SOD, LDH and GPX in brain were enhanced, while the activity of LDH in plasma and the contents of MDA and NO in plasma and brain were decreased. While, the expression of iNOS and nNOS mRNA in brain were down-regulated, the expression of eNOS mRNA in the brain was up-regulated. These results suggest that TFR has protective effects for cerebral injury in rats and mice, which might be associated with its antioxidant properties and ability to regulate the expression of NOS isoforms.     

知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

没食子酸十二烷醇酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究没食子酸十二烷醇酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min,随后再灌注45min。结果：没食子酸十二烷醇酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSP－Px活必,保护Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：没食子酸十二烷醇酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

迎春花对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的:研究迎春花水提取物对脑缺血缺氧损伤保护作用。方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法;采用化学法观察迎春花对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:迎春花腹腔注射可明显延长小鼠耐缺氧时间,增强脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,增加GSH含量。结论:迎春花对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能抗氧化作用有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

大黄及其提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的:从自由基损伤和钙超载方面探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的作用机制。方法:结扎SD大鼠双侧颈总动脉48h,观察脑组织病理改变,测定脑含水量、Ca~(2+)含量、Ca~(2+)-ATP-ase活性,测定脑组织和血清中SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较,模型组脑含水量增加,病理损伤严重,脑组织中Ca~(2+)含量增高、Ca~(2+)-ATP-ase活性降低,脑组织和血清MDA含量的增高和SOD活性的降低显著。与模型组比较,尼莫地平组和其它用药组脑组织病理损伤减轻、含水量降低;尼莫地平组、大黄组、大黄部位4组脑组织Ca~(2+)、MDA降低和Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高,大黄部位1组Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高和Ca~(2+)含量降低,大黄部位3组SOD活性增高和MDA、Ca~(2+)含量下降;尼莫地平组、大黄组、大黄部位3组、大黄部位4组血清SOD活性的增高和MDA含量降低显著,大黄部位1组MDA降低显著。结论:大黄及四个不同部位可改善脑缺血损伤,其作用机制可能与其拮抗自由基损伤和减轻钙超载有关。     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.