类风湿关节炎患者造血干/祖细胞核因子κB1、κB2基因表达的研究

目的检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血CD34+造血干细胞/祖细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HSC/HPC)的核因子(nuclear factorκB,NFκB)κB1、κB2信号分子的基因表达水平,了解NFκB信号途径分子基因表达的异常与临床指标的关联性。方法收集24例RA患者,9例正常对照组,分别抽取50 ml抗凝外周血,淋巴细胞分离液分离单个核细胞,免疫磁珠分选CD34+HSC/HPC,Trizol法提取总RNA,逆转录为cDNA,实时荧光定量聚合酶反应方法检测患者组和对照组NFκB1、NFκB2 mRNA表达水平的差异,并分析RA患者组甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)治疗组和未治疗组NFκB1、NFκB2mRNA表达水平变化,结合其它临床资料进行相关性分析。结果 RA患者组NFκB1 mRNA表达相对量高于正常对照组[6.57(1.08~76.71),2.14(0.68~7.09),P=0.013];NFκB2 mRNA表达与正常对照组无统计学差异。RA患者外周血CD34+HSC/HPCNFκB1、NFκB2 mRNA表达与有无MTX的治疗无统计学差异,与疾病活动关节评分28(disease activity score 28,DAS28评分)、血沉、C反应蛋白等临床指标无相关性。结论 RA患者外周血CD34+HSC/HPC NFκB1基因表达水平比正常对照增高,可能是RA患者CD34+细胞重要缺陷。     

主动性Heymann肾炎中NF-κB p65在肾间质病变中的作用

目的 :探讨主动性Heymann肾炎 (AHN)肾间质内NF -κBp6 5的活化及意义。方法 :8- 10周龄Wis tar雌性大鼠 2 0只均分为 2组 ,肾炎组予皮下免疫Fx1A/CFA ;对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾组织NF -κBp6 5的活化及其与肾组织病理改变、尿蛋白量和血清白蛋白水平变化的相互关系。结果 :肾炎组大鼠肾间质病变评分、肾小管 -间质NF -κBp6 5的活化均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;肾小管NF -κBp6 5阳性数与尿蛋白水平和肾间质病变评分呈明显正相关 (r分别为 0 7138和 0 6 376 ,P <0 0 5 )。结论 :NF -κBp6 5的活化可能参与AHN的小管 -间质的病理损害过程     

NF-κB在大鼠急性肺损伤模型肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸的影响

目的 :检测NF κB在LPS诱导的急性肺损伤 (ALI)肺组织中的表达 ,以及N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对ALI的抑制作用。方法 :采用免疫组化染色 (ABC法 )和Westernblot,检测NF κB在急性肺损伤大鼠气道和肺组织中的表达 ,以及NAC干预后活性NF κB表达的变化。结果 :正常对照组大鼠气道黏膜上皮和肺间质中 ,仅见少量散在的NF κB核阳性细胞 ;而LPS诱导ALI后 ,气道黏膜、肺间质、肺泡腔及血管内皮细胞中NF κB核阳性的细胞明显增多 (P <0 .0 1)。NF κB核阳性反应细胞主要为气道黏膜上皮细胞、浸润的炎症细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞。NAC治疗组NF κB核阳性细胞较LPS诱导的ALI组及对照组均明显减少 (P <0 .0 1)。Westernblot的结果显示 ,LPS诱导的ALI后不同时间点 ,NF κB的表达不同 ,于急性肺损伤 3h达高峰。各时间点NF κB的表达均较正常对照组高。结论 :LPS诱发的大鼠急性肺损伤的气道和肺组织内NF κB的表达增加 ,肺组织内的多数细胞参与了NF κB的激活。NAC可通过抑制NF κB的激活减轻急性肺损伤的炎症程度     

神经鞘瘤病的诊断及鉴别诊断

<正>神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF)根据其临床特征及遗传学方面的不同分为神经纤维瘤病1型(NF1)、神经纤维瘤病2型(NF2)及神经鞘瘤病(Schwannomatosis,NF3)。NF1以皮肤多发牛奶咖啡斑,视网膜虹膜斑块,皮下或丛性的神经纤维瘤为主要特征,有恶心倾向,发病与NF1抑癌基因突变缺失有关;而NF2以双侧前庭神经鞘瘤为主要特征,可合并白内障及颅内、脊髓、外周等其他部位肿瘤,NF2种系或体系突变和缺失     

IL-1受体相关激酶1和2协同调控IL-1诱导的NF-κB活化

目的　研究白细胞介素 1受体相关激酶 1(IRAK 1)和IRAK 2在白细胞介素 1(IL 1)诱导核因子 κB(NF κB)活化中的作用。方法　Lipofectin介导反义IRAK 1寡核苷酸和反义IRAK 2寡核苷酸转染HepG2细胞。用逆转录PCR法检测IRAK 1mRNA和IRAK 2mRNA表达水平 ,以夹心ELISA法检测NF κB的活化。结果　 (1)反义IRAK 1寡核苷酸和反义IRAK 2寡核苷酸分别抑制IRAK 1mRNA和IRAK 2mRNA表达。 (2 )反义IRAK 1寡核苷酸或反义IRAK 2寡核苷酸部分抑制NF κB活化 ,最高抑制率分别为 (34 6± 0 9) %和 (5 4 5± 0 2 ) %。 (3)反义IRAK 1寡核苷酸与反义IRAK 2寡核苷酸共转染HepG2细胞对NF κB的抑制作用明显增强 ,抑制率达 (77 5± 0 9) %。结论　IRAK 1或IRAK 2调控NF κB活化 ,但不能完全激活NF κB ;IRAK 1和IRAK 2协同调控IL 1诱导的NF κB活化。     

NF2基因在丙肝病毒非结构蛋白4B调节细胞周期中的作用

目的在HEPG2细胞内观察丙肝病毒(HCV)非结构蛋白4B(NS4B)对神经纤维瘤病Ⅱ型(NF2)基因的影响及NF2在NS4B调节细胞周期中的作用。方法将细胞分为多组,其中3组对照,分别为无处理组、pCDNA3.1空质粒组和si-NF2 control组;3组作用组,分别为NS4B质粒组、NF2质粒组和si-NF2沉默基因组。每组经过转染、培养后收获细胞;RT-qPCR和Western blot检测细胞内相应基因转录及表达;流式细胞仪检测细胞周期。结果 NS4B可降低NF2转录水平(P0.01),同时NS4B的高表达和NF2的低表达对细胞周期具有相似的作用,及促进细胞周期向S期的转变;而NF2的高表达则使细胞周期停滞在G_0/G_1。结论 NS4B对NF2具有一定的调控作用,NF2可能参与NS4B调控细胞周期机制。     

氧化低密度脂蛋白诱导Zucker大鼠肾小球系膜细胞中NF-κB活性的变化

目的 :研究氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞 (GMC)核因子κB (NF κB)活性的影响以及NF κB的活性变化与大鼠鼠龄及基因型的相关性。方法 :(1)将 3月龄和 10月龄Zucker肥胖大鼠及Zucker瘦型大鼠的GMC(O3m、O10m,、L3m和L10m)进行传代培养。 (2 )采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)和超迁移率实验 (GSA) ,检测不同浓度及不同时间相的Ox LDL对GMC中NF κB活性的影响及其亚单位p5 0和p6 5的变化。利用Westernblot检测Ox LDL刺激后NF κB的核转位。结果 :Ox LDL刺激后 ,O3m、O10m及L3m3组GMC中NF κB的活性均明显强于对照组 (P <0 .0 1) ;L10m组与对照组相比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。随着Ox LDL浓度的增加和刺激时间的延长 ,GMC中NF κB活性也相应增强 ,5 0mg/L的Ox LDL刺激 4h时 ,NF κB的活性强度达最高峰。Ox LDL主要激活NF κB的p6 5及p5 0亚单位 ;各组NF κB的活性相比较 :O3m 组高于O10m组 ,O3m组高于L3m组及O10m组高于L10m组 (P均 <0 .0 1) ;L3m组NF κB的活性高于L10m组 (P <0 .0 5 ) .结论 :Ox LDL可诱导Zucker大鼠GMC中NF κB活化 ,且呈时间和浓度依赖性 ;活性强度与大鼠的基因型及鼠龄密切相关。Ox LDL诱导的NF κB活化在Zucker肥胖大鼠的早期肾损害中起着更为重     

X线照射对受损脊髓轴索和髓鞘的作用

目的 :探讨 X线对受损脊髓髓鞘和轴索作用。方法 :实验组行脊髓胸腰段半横断 ,术后次日行 X线照射 ,剂量是 35 Gy。对照组行同样手术 ,但不照射。2 4周时行 SP(streptavidin peroxidase conjugataed method,链霉素抗生素蛋白 -过氧化酶连接法 )免疫组化染色和超微结构观察。结果 :实验组脊髓损伤平面上、下段 MBP(myelin basicprotein,髓磷脂基蛋白 )阳性髓鞘数量明显低于对照组 ;实验组损伤平面上段 NF(neuron filament,神经纤维丝 )阳性神经纤维数量与对照组无明显差别 ,实验组损伤平面下段 NF阳性神经纤维数量高于对照组。电镜下实验组脊髓出现明显脱髓鞘改变 ,损伤平面下段可见新生的细小神经纤维束。结论 :35 Gy的 X线照射可以使脊髓出现较多的脱髓鞘变化 ,有促进损伤平面下段 NF阳性纤维增多的作用     

帕金森病大鼠模型额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的表达变化

目的　研究帕金森病 (PD)额叶皮质内突触素 (SYN)与神经丝蛋白 (NF6 0、NF2 0 0 )的表达变化。　方法　大鼠分为模型组 10只和对照组 4只。模型组于 6 羟基多巴 (6 OHDA)毁损后 3～ 5周 ,利用免疫组织化学方法观察大鼠额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的染色情况 ,并借助自动图像分析系统对其进行定量分析。　结果　模型组大鼠损毁侧额叶皮质内NF阳性纤维明显减少 ,着色浅淡 ,纤维变短、变细 ,SYN免疫反应物也明显减少 ,分布不均 ,同时两者免疫反应物校正光密度值 (CA)值 )均明显低于对侧和对照组同侧 (P <0 0 1)。　结论　PD大鼠损毁侧额叶皮质内突触素与神经丝蛋白表达显著降低 ,这可能是帕金森病人额叶皮质功能障碍的原因之一。     

白细胞介素-18对支气管哮喘小鼠气道炎症和核转录因子κB的作用

目的　探讨白细胞介素 18(IL 18)对支气管哮喘 (哮喘 )小鼠气道炎症及核转录因子κB(NF κB)的影响。方法　BALB c小鼠随机分为正常对照组 (A组 ,10只 )、哮喘模型组 (B组 ,10只 )、IL 18注射组 (C组 ,10只 )。B组和C组用经紫外线灭活的呼吸道合胞病毒 (RSV)激发法建立小鼠哮喘模型 ,分别于 1、2、7、8、9、2 1、2 2d腹腔注射生理盐水 (0 .1ml)和IL 18(1μg)。第 2 3天用HE染色切片观察动物气道炎症细胞的改变 ,用免疫组化和蛋白质定量分析法 (Westernblot)测定肺组织中NF κB的活性。结果　B组小鼠哮喘发作症状最明显 ,C组小鼠仅表现为轻度哮喘发作症状 ,A组小鼠无症状。A组支气管粘膜下未见嗜酸性粒细胞 (EOS)和浆细胞 ,B组支气管粘膜下可见EOS[15± 3(平均每视野计数 ,下同 ) ]和浆细胞 (10± 2 ) ,C组支气管粘膜下EOS(6± 2 )和浆细胞 (2± 1)较B组减少 (P<0 .0 5 )。肺组织冰冻切片免疫组化染色发现 :B组NF κB核表达最强 ,C组表达较弱 ,A组无表达。NF κB的抑制蛋白 (IκB)的Westernblot定量分析发现 :A组、C组的IκB含量分别是B组的 3.5和 2 .5倍 ,即说明B组NF κB的含量明显高于其他两组。结论　IL 18对支气管哮喘气道炎症有抑制作用 ,其机制之一可能与IL 18抑制了支气管哮喘小鼠肺组织中NF κ     

高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞NF-κB的激活和血小板源生长因子B链的表达

目的　验证体外培养的内皮细胞经轻微修饰低密度脂蛋白 (mm LDL)刺激后激活细胞核因子κB(NF κB)的现象可否同样在高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞内出现并促进血小板源生长因子B链 (PDGF B)的表达 ,以及年龄对NF κB PDGF B信号传导通路的影响。方法　胃饲高胆固醇乳剂建立高胆固醇血症大鼠模型 ,免疫组织化学染色法 [链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法 ]明确主动脉内皮细胞NF κB激活后发生核转位的情况 ;应用原位杂交技术观察内皮细胞PDGF BmRNA的表达 ,同时应用免疫组织化学染色法 (SP法 )观察内皮细胞合成PDGF B链的情况。结果　与对照组相比 ,胃饲高胆固醇乳剂 6周后 ,2个月龄大鼠出现高胆固醇血症 ,主动脉内皮细胞NF κB核转位的比例明显增加 ,PDGF BmRNA的表达也增多。 10个月龄对照组Wistar大鼠的主动脉内皮细胞几乎不表达PDGF BmRNA ,摄入高胆固醇乳剂 16周后 ,内皮细胞表达PDGF BmRNA明显增多。较之摄入胆固醇同时期的 2个月龄大鼠 ,NF κB的核转位及内皮细胞PDGF B链的合成均增多(0 4 6 1± 0 0 75比 0 35 0± 0 0 94 ;0 2 30± 0 0 4 0比 0 185± 0 0 37) ,其差异有显著性意义 (P <0 0 5 ;P <0 0 0 1)。结论　高胆固醇血症能激活大鼠主动脉内皮细胞的NF κB ,使核转位增多     

多黏菌素B对内毒素诱导的肺泡巨噬细胞中NF-κB活化的影响

目的 :观察多黏菌素B(PMB)对内毒素 (LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κB(NF κB)激活通路的影响 ,并探讨PMB可能的抗炎效应。方法 :分离、培养大鼠PAM ,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB +LPS干预组。各组PAM在刺激后 0、15、30、6 0、12 0和 2 4 0min分别固定 ,提取PAM核蛋白并收集细胞培养上清 ,采用原位杂交 (ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及ELISA法 ,观察PAM中IKK βmRNA及IκB α的表达 ,检测PMB核蛋白提取物中NF κB的活性和上清液中TNF α的含量。结果 :LPS刺激组IKK βmRNA的水平 ,显著高于刺激前和正常对照组 (P <0 .0 1) ;IκB α的水平的变化趋势与IKK βmRNA刚好相反。NF κB活性的峰值相对于刺激前和正常对照组有显著升高 (P <0 .0 1)。培养上清中TNF α的含量 ,亦显著高于刺激前和正常对照组(P <0 .0 1)。PMB干预组NF κB的活性与TNF α的含量虽较刺激前和正常对照组升高 ,但均显著低于LPS刺激组 (P <0 .0 1)。IκB α水平的最低值显著高于LPS刺激组 (P <0 .0 1) ;而IKK βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组 (P <0 .0 1)。结论 :LPS能诱导PAM中的IKK β激活、IκB α降解和NF κB活化 ,并促进TNF α释放。PMB则能抑制LPS诱导的IKK β激活、IκB α降解、NF κB活化和TNF α     

脂多糖对培养的A549细胞SP-B分泌的影响及其机制

目的 检测在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下,A549细胞中SP-B、NFкB、RARα表达情况,探讨感染因素(脂多糖)对SP-B表达及其有关调节因素(RARα)表达的影响,并观察在此过程中是否有NFкB表达的改变.方法 培养的A549细胞分为对照组和实验组,实验组分别用不同浓度的脂多糖处理24 h.免疫细胞化学法检测SP-B和RARα在各组A549细胞中的表达情况,免疫荧光共聚焦法检测NFкB在各组A549细胞中的表达变化.结果 各实验组SP-B的表达均较对照组减弱(P<0.01),且呈药物浓度依赖性(P<0.05).各实验组胞核内RARα表达均较对照组减弱(P<0.01),且呈明显的药物浓度依赖性(P<0.01).而各实验组胞质RARα表达均较对照组增强(P<0.01),也呈药物浓度依赖性(P<0.01).与对照组相比,实验组中NFкB部分转位至A549细胞胞核中表达.结论 脂多糖作用后,A549细胞中SP-B的表达减少,且NFκB和RARα在细胞内的分布都发生了变化,表明在呼吸窘迫综合征的发病中,炎症过程可能起到重要作用,NFκB和RARα可能在此阶段中都参与了SP-B表达调控.     

糖尿病大鼠肾组织中NF-κB和MMP-9及TIMP-1表达关系的研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾组织中核因子 κB(NF κB)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及组织基质蛋白酶抑制因子 1(TIMP 1)表达之间的关系方法 :将 3 0只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、糖尿病未治疗组 (D组 )和糖尿病苯那普利治疗组 (B组 ) ,每组10只 ,利用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病模型 ,应用免疫组化方法研究大鼠肾组织中NF κB、MMP 9和TIMP 1的表达 ,并利用HPIAS 10 0 0型医学彩色图像分析系统进行图像分析。结果 :各组间的差异均有显著性意义 (P <0 .0 1)。NF κB与MMP 9成明显负相关 (r =-0 .882 67,P <0 .0 1) ,NF κB与TIMP 1无明显相关 (r =0 .5 2 981,P >0 .0 5 ) ,NF κB与MMP 9/TIMP 1的比值亦成明显负相关 (r =-0 .8685 0 ,P <0 .0 1)。结论 :NF κB对糖尿病大鼠肾组织中MMP 9的表达起重要作用 ,可能参与了糖尿病肾病的发生和发展     

褪黑素影响免疫性结肠炎的几种炎性细胞因子表达检测

目的　研究大鼠免疫性结肠炎模型中核转录因子 (nuclearfactorκB ,NF κB)调控结肠黏膜细胞因子表达及褪黑素对该过程的影响。方法　利用三硝基苯磺酸和乙醇复制大鼠免疫性结肠炎模型 ,设正常对照组、模型对照组、褪黑素给药组 (2 .5、5 .0、10 .0mg/kg) ,每天灌肠给药 1次 ,从复制模型 7d后开始至实验结束共 2 1d。检测大鼠结肠组织NF κB亚单位p6 5、p5 0及其抑制因子ⅠκB的表达和IL 1、IL 2、IL 8、TNF α水平。结果　模型对照组大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达明显增强 ,ⅠκB表达减少 ,结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量增多 ,褪黑素对大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达可呈不同程度的抑制作用 ,增强ⅠκB表达 ,减低结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量。结论　免疫性结肠炎大鼠结肠NF κB表达增强、ⅠκB表达减少 ,引起具有促炎作用的细胞因子明显增多 ,褪黑素可通过抑制NF κB表达减少促炎细胞因子水平 ,发挥抗结肠炎作用。     

人巨细胞病毒感染对脐静脉内皮细胞粘附分子和核转录因子表达的影响

目的　研究人巨细胞病毒 (humancytomegalovirus,HCMV)体外感染对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA和核转录因子kappaB(NF κB)表达的影响 ,探讨NF κB活化与ICAM 1mRNA表达的关系。方法　用RT PCR方法检测ICAM 1mRNA的表达 ,用凝胶电泳迁移率改变试验 (EMSA)检测NF κB活性。结果　HUVEC感染HCMV后 1h ,NF κB活性增加 (P <0 .0 5 ) ,感染后 2h ,ICAM 1mRNA表达增加 (P <0 .0 5 ) ,二者均于 8h达高峰 ,至 2 4h时仍维持较高表达(P <0 .0 1) ;加入NF κB活性抑制剂四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)后 ,NF κB活性明显减弱 ,同时ICAM 1mRNA的表达也明显降低 (P <0 .0 1)。结论　HCMV感染可激活NF κB ,使ICAM 1mRNA的表达增加 ,从而引导炎症反应至感染部位 ,并有利于病毒感染在细胞间扩散。NF κB参与ICAM 1转录的调控 ,其活性变化影响ICAM 1mRNA的表达。     

微囊化兔嗅球细胞悬液移植对脊髓损伤大鼠GFAP及NF200表达的影响

目的:探讨微囊化兔嗅球组织细胞移植对脊髓损伤大鼠胶质原纤维酸性蛋n(GFAP)及神经丝蛋白200(NF200)表达的影响.方法:SD大鼠分为正常组、损伤对照组、细胞悬液组、微囊化移植组.用免疫组织化学染色方法观察损伤脊髓内GFAP及NF200表达,变化.结果:脊髓损伤后NF200及GFAP表达均呈进行性增高,二者有显著的相关性;微囊组术后7、14、21 d胶质原纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组;但微囊组脊髓内NF200表达显著升高.结论:微囊化兔嗅球细胞悬液移植可促进损伤脊髓内的NF200表达并抑制GFAP表达,有可能有助于脊髓功能的恢复.     

纤维蛋白胶包裹嗅神经鞘细胞促进脊髓轴突再生的实验研究

目的 观察纤维蛋白胶(FG)包裹嗅神经鞘细胞(OECs)植于成年大鼠脊髓全横断断端间隙内对损伤轴突再生的促进作用。方法 成年雄性SD大鼠16只，行脊髓T11节段全横断术。FG-OECs组于间隙内移植FG包裹的OECs，FG对照组移植等量的FG，OECs对照组移植等量DF12-OECs悬液，单纯全切对照组未做任何移植，每组动物4只。术后2周处死动物，脊髓损伤区冰冻水平切片，荧光显微镜下观察OECs的存活及迁移，并行抗神经丝(NF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)抗体免疫组织化学染色。结果 OECs及单纯全切对照组脊髓两断端连接较差，而FG对照组及FG-OECs组两断端连接良好。FG、OECs及单纯全切对照组损伤区可见少量NF及GAP-43免疫反应纤维；FG-OECs组间隙内OECs大量存活，并迁移至两侧脊髓实质内，大量NF及GAP-43免疫反应纤维通过间隙。结论 FG包裹的OECs可在成年大鼠脊髓全横断断端间隙内存活并迁移至脊髓实质内，促进损伤轴突的再生。     

核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 ,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关     

硝苯地平联合硫酸镁治疗对妊娠高血压综合征临床疗效、肾功能及妊娠结局的影响

目的:分析硝苯地平(Nifedipine,NF)联合硫酸镁(Magnesium Sulfate,MgSO4)治疗对妊娠高血压综合征(Pregnancy-Induced Hypertension Syndrome,PIH)临床疗效、肾功能及妊娠结局的影响.方法:选取2018年1月至2022年5月本院收治的PIH患者234例,根据治疗差异分为对照组(静脉注射MgSO4治疗)115例和观察组(静脉注射MgSO4联合NF治疗)119例.对比两组临床疗效、肾功能恢复情况、妊娠结局和不良反应发生情况.结果:观察组(14.29％)治疗后妊娠结局总发生率明显低于对照组(49.57％),具有统计学差异(P<0.05).观察组治疗后各项指标均明显低于对照组(P<0.05).观察组(15.13％)治疗后妊娠结局总发生率明显低于对照组(53.04％),具有统计学差异(P<0.05).观察组(5.64％)与对照组(7.82％)不良反应发生情况比较无统计学差异(P>0.05).结论:NF联合MgSO4治疗PIH患者的临床疗效显著,能有效改善患者肾功能,改良妊娠结局,减少不良反应发生情况,值得临床推广应用.