金匮肾气丸对STZ糖尿病模型大鼠免疫功能的影响

目的 观察金匮肾气丸对糖尿病大鼠免疫功能的影响.方法 2月龄雌性SD大鼠分为4组,每组10只:对照组,模型组,金匮肾气丸低、高剂量组.采用STZ诱发大鼠糖尿病模型,测定各组大鼠体质量,血糖,血清TNF-α、IL-6水平,血CD4+、CD8+T细胞计数,以及体外巨噬细胞吞噬率,胸腺、脾指数.结果 与模型组比较,金匮肾气丸组大鼠体质量,血CD4+、CD8+T细胞计数,巨噬细胞吞噬率,胸腺、脾指数明显升高(P＜0.05或P＜0.01);血糖,血清TNF-α、IL-6水平明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 金匮肾气丸具有增强糖尿病大鼠免疫功能的作用.     

阿司匹林通过调节CTRP6抑制糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应

目的探究阿司匹林对糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应的影响及其分子作用机制。方法选取SPF级,雄性,SD大鼠,随机分为三组:对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)和阿司匹林药物干预组(Aspirin组)。Control组:腹腔注射生理盐水; DM组:腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60 mg/kg)构造糖尿病大鼠模型;Aspirin组:先腹腔注射STZ 60 mg/kg,再以1 mg/(kg·d)阿司匹林大鼠灌胃处理。10周后超声心动图检测大鼠心脏结构与功能变化; Masson染色观察大鼠心肌纤维化状况; ELSIA检测心肌炎症因子(IL-β、IL-6、TNF-α)含量; RTPCR和Western blot检测心肌组织CTRP6 mRNA和蛋白表达变化。结果与Control组相比,DM组大鼠心脏功能异常和结构损伤,心肌纤维化状况显著,心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著增加(P0.01),RT-PCR和Western blot检测显示心肌组织CTRP6表达显著降低(P0.01);与DM组相比,Aspirin组大鼠心脏功能恢复和结构改善,心肌纤维化程度显著降低,心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量下降(P0.05,P0.01),心肌组织CTRP6 mRNA和蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。结论阿司匹林可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应其机制涉及促进CTRP6表达。     

血脂康对实验性自身免疫性神经炎的治疗潜能

目的探讨传统中药血脂康对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠的治疗潜能及免疫调节机制。方法应用周围髓鞘蛋白(P0)抗原180~199肽段免疫雌性Lewis大鼠建立EAN模型,将15只EAN大鼠随机、平均分为大剂量治疗组[1 000 mg/(kg·d)]、小剂量治疗组[200 mg/(kg·d)]和对照组(每组n=5),采用双盲法每日观察大鼠临床症状并评分;流式细胞技术检测淋巴结单个核细胞悬液细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17的分泌情况以及调节性T细胞在淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞中所占百分比。结果与对照组相比,血脂康大、小剂量治疗组的临床评分均降低,TNF-α的分泌均减少(P均<0.01);IL-10的分泌量均明显受到抑制(P<0.001和P<0.01);大剂量治疗组IL-17的分泌较对照组减少(P<0.01)。与对照组相比,小剂量治疗组CD4+CD25+T细胞占淋巴结单个核细胞的百分比、大剂量治疗组CD4+CD25+T细胞和CD4+Foxp3+T细胞占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例均明显降低(P均<0.05)。与对照组比较,大剂量治疗组CD4+CD25+Foxp3+Treg占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例降低(P值分别为0.075和0.066)。结论血脂康通过抑制TNF-α、IL-10和IL-17细胞因子产生,缓解了EAN大鼠病情,但同时抑制了CD4+T细胞向Treg的分化。     

2型糖尿病合并肺结核患者T淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及其临床意义。方法对60例2型糖尿病合并肺结核患者(DM+LTB组)、30例2型糖尿病患者(DM组)、36例肺结核患者(LTB组)、32例健康者(NC组)监测外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)和NK细胞的变化。结果DM+LTB组外周血CD3+明显低于DM组、LTB组和NC组(P<0.05),CD4+明显低于NC组(P<0.05),CD4+/CD8+、NK细胞明显低于DM组、NC组(P<0.05),CD8+显著高于DM组、NC组(P<0.05),CD4+、CD8+、NK与LTB组比较无统计学差异。DM组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于NC组(P<0.05),CD8+、NK细胞水平与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LTB组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平明显低于NC组(P<0.05),CD8+高于NC组(P<0.05)。结论2型糖尿病合并肺结核患者存在T淋巴细胞亚群的变化,存在着细胞免疫功能缺陷。     

鼠麴草对大鼠佐剂性关节炎的免疫调节作用

目的研究鼠麴草对大鼠佐剂性关节炎(AA)的抗炎消肿作用、相关炎症因子以及大鼠免疫功能的影响。方法采用注射弗氏完全佐剂(FCA)进行AA大鼠造模,造模成功的大鼠随机分为正常组、模型组和鼠麹草低、中、高剂量组、雷公藤多苷组。考察AA大鼠关节足胀度及胸腺、脾脏指数,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的前列腺素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的水平流式细胞术(FCM)检测大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的比例。结果与模型组比较,鼠麴草低、中、高剂量组均可以显著降低大鼠踝关节肿胀率(P0.05,P0.01),大鼠血清中PGE_2、IL-1β、TNF-α的含量明显降低(P0.01),脾脏系数、胸腺系数明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),可显著抑制AA大鼠脾脏CD4~+,CD8~+淋巴细胞的增殖(P0.05 P0.01)升高CD4~+/CD8~+细胞比例。结论鼠麴草能抑制AA模型大鼠的足肿胀度,降低血清中炎症细胞因子水平,并改善异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4~+/CD8~+的平衡有关。     

阿里红多糖对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠外周血TNF-α、sICAM-1和IL-8和脾脏T细胞亚群的影响

目的探索阿里红多糖对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM和IL-8 3种细胞因子含量及大鼠脾脏T淋巴细胞亚型分布的影响。方法建立SD大鼠PCP动物模型并随机分为5组,设立PCP模型对照组及阿里红多糖(Fomes Officinalis Polysaccharides,FOP)低(14 mg/kg)、中(28 mg/kg)、高剂量(56 mg/kg)治疗组,以复方新诺明作为阳性药物对照组,并设立空白SD大鼠为正常对照。ELISA检测各实验组大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1和IL-8 3种细胞因子含量,流式细胞术分别检测PCP模型组和高剂量FOP组大鼠脾脏T淋巴细胞中CD4+T和CD8+T细胞百分比。结果各剂量阿里红多糖均能显著下调PCP大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1的表达,且下调作用随FOP剂量增加而加大,组间结果比较差异有统计学意义(TNF-α:F=3 567.47,P0.01;s ICAM-1:F=5 845.48,P0.01);低剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量高于PCP模型组,中剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量低于PCP模型组(F=6.971,P0.01),高剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量与PCP模型组相比显著下降,但与SMZ-TMP阳性药物对照组相比差异无统计学意义(F=0.003,P0.05);高剂量FOP组大鼠脾脏T细胞亚群分布中CD4+T细胞百分比显著增高,与PCP模型组大鼠相比差异有统计学意义(F=903.316,P0.01)。结论阿里红多糖对PCP的治疗机制主要与其对机体免疫功能的调节作用有关,可能通过上调CD4+T细胞百分比和下调机体外周血清中PCP发生相关炎性介质的表达有关。     

大鼠烧伤休克期手术对炎症反应和T细胞免疫的影响

目的探讨烧伤休克期手术后炎症反应和T细胞免疫的变化.方法将大鼠随机分为未烧伤组、烧伤手术组和烧伤未手术组,在其背部制成30%TBSA的三度烧伤模型.手术组于烧伤后4 h行创面切痂和辐照猪皮覆盖术.各组动物于伤后3、6、l0 d分别测定TNF-帷L-2、IL-6和CD4+细胞、CD8+细胞.结果烧伤后3 d,未手术组CD4+细胞、CD8+细胞和IL-2、IL-6、TNF-á显著增高(P＜0.05);手术组CD4+细胞、CD8+细胞显著下降,IL-2水平下降,IL-6和TNF-α明显上升,但TNF-α较未手术组显著降低(P＜0.05).伤后6 d,未手术组CD8+细胞显著增加,同时IL-2、IL-6开始下降(P＜0.05);手术组CD4+细胞、CD8+细胞显著增高,而IL-2、TNF-α显著降低(P＜0.05).烧伤后10d,未手术组CD4+细胞和CD8+细胞者显著下降(P＜0.05);手术组CD4+细胞增高,CD8+细胞显著下降,IL-2和IL-6显著下降,而TNF-α继续增高(P＜0.05).结论大鼠烧伤休克期切除创面,虽然不能阻止烧伤后全身火症反应的发生,但能减轻炎症反应,使病情趋于稳定.手术降低了血清中炎性介质,减轻全身的炎症反应,上调T细胞的免疫力.     

急性心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性

目的 通过观察急性心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)及炎性介质的相关性,探讨其在此类疾病发病机制中的作用.方法 采用流式细胞分析法和酶联免疫吸附法(ELISA),检测50例急性心肌梗死患者(AMI组)和50例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-4(IL-4)、IL-6、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标.利用高频超声检测AMI患者和对照组颈动脉IMT.结果 AMI患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+CD25+T细胞的百分率显著低于对照组(P＜0.01).AMI患者的IMT、血浆TNF-α、IL-6、hs-CRP水平显著高于对照组(均P＜0.05),其CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率与血浆IL-10水平呈显著正相关(r=0.682,P＜0.05);CD4+CD25+Foxp3+ Treg百分率与颈动脉IMT(r=-0.562,P＜0.05)、hs-CRP(r=-0.443,P＜0.05)、IL-6(r=-0.307,P＜0.05)和TNF-α(r=-0.281,P＜0.05)水平呈显著负相关.结论 调节性T细胞失调可能参与动脉粥样硬化的发生发展,免疫失衡、血管重构及炎性反应可能同时参与了急性冠脉综合征的发病过程.     

生地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

目的:探讨生地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制模型小鼠的免疫调节作用。方法:将60只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组以及生地黄多糖低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他各组小鼠腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,每日1次,连续2 d。实验第3天起,阳性对照组小鼠灌胃给予50 mg/kg香菇多糖溶液,生地黄多糖各剂量组小鼠分别灌胃给予5、10、20 g/kg生地黄多糖溶液,连续7 d。末次给药后,取血,分离肝脏、脾脏、胸腺;碳粒廓清实验评价单核细胞吞噬能力;血细胞分析仪检测白细胞数、红细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、单核细胞数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17水平;流式细胞术检测脾脏淋巴细胞CD3~+CD4~+与CD3~+CD8~+细胞的比例。结果:与对照组相比,模型小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数明显下降(P0.05,P0.01),廓清系数K和吞噬指数α显著降低(P0.05);体内白细胞数、红细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数均明显减少(P0.01),而单核细胞数显著升高(P0.05);血清TNF-α、IL-17水平显著升高(P0.01),而IFN-γ和IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01);CD3~+CD4~+细胞表达明显降低(P0.01),CD3~+CD8~+细胞表达明显升高(P0.05),CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+比值显著降低(P0.01)。与模型组相比,生地黄多糖各剂量组小鼠的脾脏指数明显升高(P0.01),高剂量组的廓清系数K和吞噬指数α均明显升高(P0.05,P0.01),白细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数均显著升高(P0.05,P0.01)。生地黄多糖作用可显著降低模型小鼠血清TNF-α、IL-17水平,促进IFN-γ、IL-4、IL-10表达(P0.05,P0.01);同时上调脾淋巴细胞CD3~+CD4~+细胞的表达水平,降低CD3~+CD8~+细胞表达水平,提高CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+比值(P0.05,P0.01)。结论:生地黄多糖能够增强环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫功能。     

清热凉血养阴祛风法对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子TNF-α、IL-1β的研究

目的:探讨清热凉血养阴祛风法对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子TNF-α、IL-1β的影响。方法:取SD大鼠制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、痹颗粒组、实验组。造模后第7天起分别予痹颗粒1.88 g/(kg·d),实验方29 g/(kg·d),正常组、模型组予生理盐水3 mL/(只·d),连续灌胃3周。腹主动脉取血,用流式细胞技术检测外周血中T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+),用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中细胞因子TNF-α及IL-1β。结果:实验组CD4+、CD8+T淋巴细胞,CD4+/CD8+的比值与模型组比较差异有显著性(P0.01或P0.05),CD4+淋巴细胞水平降低,CD8+淋巴细胞水平升高,CD4+/CD8+的比值降低。实验组细胞因子TNF-α及IL-1β水平与模型组比较差异有显著性(P0.01),TNF-α、IL-1β水平降低。结论:清热凉血、养阴祛风法能调节T淋巴细胞紊乱和相关细胞因子水平,对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用。     

阿尔茨海默病和轻度认知障碍血CD4~＋T细胞计数变化

目的观察阿尔茨海默病（AD）和轻度认知障碍（MCI）患者外周血CD4＋T细胞相对计数变化。方法采用流式细胞仪测定10例AD患者及14例MCI患者的CD4＋T细胞相对数,并与对照组11例比较。结果 AD组外周血CD4＋T细胞计数高于对照组（P〈0.01）和MCI组（P〈0.05）,MCI组与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CD4＋T细胞在AD炎症反应机制中起重要作用,但其对AD的影响作用还有待于进一步探讨。     

灯盏花素对大鼠糖尿病早期的肾脏保护作用

目的探讨灯盏花素对大鼠糖尿病早期肾脏的保护作用及其对。肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响。方法将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组（DM组）和灯盏花素治疗组（BR组），另设正常对照组（NC组）。BR组给予腹腔注射灯盏花素盐水注射液20mg／（kg·d），NC组和DM组大鼠给予同体积的生理盐水。4周后麻醉下行双侧输尿管插管，收集半小时尿并行心脏穿刺取血，测定尿量，检测血糖（BG）和血、尿肌酐，放免法（RIA）测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白及血清内源性洋地黄样物质，计算尿白蛋白排泄率和肌酐清除率。取双肾称重并计算肾脏肥大指数。在体视显微镜下手工分离单根胛，用液闪法测其Na^＋，K^＋-ATPase活性。结果DM组BG、尿量、肾脏肥大指数、尿β2-MG、UAER、Ccr及胛的Na^＋，K^＋-ATPase活性与NC组相比均显著性升高（P〈0．01），而血清EDLS水平则显著性下降（P〈0．01）；灯盏花素治疗后，血清EDLS水平显著性升高（P〈0．01），其他指标均明显下降（P〈0．05）。结论灯盏花素对DM大鼠肾脏有明显的保护作用，其机制可能部分与下调PT的Na^＋，K^＋-ATPase活性有关。     

前列地尔注射液对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治及机制

目的观察前列地尔注射液对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用,探讨其可能的作用机制。方法SD大鼠40只,随机分为4组：正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、前列地尔治疗组（DM＋Alp组）、缬沙坦治疗组（DM＋Val组）。对照组给予普通饲料喂养;其余3组高脂高糖饲料喂养,连续喂养8周后一次性尾静脉注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）30mg／kg构建糖尿病大鼠模型,各组大鼠给予相应的药物干预措施。12周后检测心功能;计算心脏指数fH／B）及左心室质量指数（left ventrieular mass index, LVMI）;Masson染色光镜下观察心肌间质胶原纤维沉积情况,Proplus6．0图像分析系统测算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction, CVF）;氯胺T法测定心肌组织羟脯氨酸含量,代表心肌胶原总含量;Elisa试剂盒测定血液中血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、转化生长因子-β1（transforming growth factor- β1, TGF- β1）的浓度;Western—blotting检测心肌组织信号通路相关蛋白TGF—β1、Smad2、p-Smad2、Smad7的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心功能状态差,H／B、LYMI、CVF及心肌组织羟脯氨酸含量均明显升高（P〈0．01）,血液中AngⅡ、TGF-β1的浓度亦显著升高（P〈0．01）,心肌组织内TGF—β1、Smad2、p-Smad2的表达水平显著上调,Smad7的表达量则明显下降（P〈0．01）;前列地尔和缬沙坦治疗组上述指标均明显改善,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论前列地尔注射液在一定程度上能够抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的发生,机制可能与减弱心肌组织内TGF—β1／Smads信号转导通路的过度激活有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

妊娠母鼠静脉注射葡萄球菌肠毒素B对胎鼠胸腺发育的影响

目的: 观察妊娠母鼠静脉注射葡萄球菌肠毒素B (SEB)对胎鼠胸腺发育的影响。方法: 将孕鼠随机分为实验组及对照组,每组12只;实验组和对照组孕鼠在妊娠第16天分别尾静脉注射SEB 15 μg和等体积的生理盐水;于妊娠21天打开母鼠腹腔取出胎鼠,称量胎盘、胎鼠及其胸腺的湿重和干重;胎鼠胸腺细胞以抗CD4-APC及抗CD8-PE双标染色后用流式细胞仪检测T淋巴细胞各亚群。结果: 妊娠母鼠静脉注射SEB后可明显减少胎鼠胸腺的湿重和干重(P < 0.01),减少CD4-CD8+、CD4+CD8+T细胞(P < 0.01和P < 0.05),但明显增加CD4+CD8-T细胞(P < 0.01);胎鼠和胎盘的干、湿重与对照组差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论: SEB可明显影响胎鼠胸腺的发育。     

使用链脲佐菌素造模对1型糖尿病大鼠调节性T细胞的影响

目的 研究使用链脲佐菌素造模1型糖尿病大鼠发病机制与调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）数量和功能变化的关系.方法 使用链脲佐菌素（streptozocin,STZ）对健康SD大鼠造模,分别选取造模成功大鼠和健康大鼠各12只,各项体征均符合成模标准后,分别选取模型和健康大鼠各6只（雌雄各半）解剖,取脾脏、胸腺和外周血使用流式细胞仪检测CD4＋CD25＋ Foxp3＋ （Tregs）水平状况,剩余大鼠解剖取脾脏分选CD4＋ CD25＋细胞后检测其免疫抑制功能.结果 两组大鼠脾脏、胸腺和外周血CD4＋ CD25＋ Foxp3＋水平比较无统计学差异（P＞0.05）,自体和异体大鼠CD4＋ CD25-细胞增殖率比较无统计学差异（P＞0.05）.结论 使用链脲佐菌素造模的1型糖尿病大鼠调节性T细胞数量和功能无显著变化,其发病机制与Tregs无直接关系.     

符合代谢综合征的糖尿病患者血清抵抗素与微量白蛋白尿相关性研究

目的检测符合代谢综合征（MS）的2型糖尿病（T2DM）患者血清抵抗素（resistin）水平,探讨抵抗素与微量白蛋白尿（MAU）的相关性。方法随机选取临床确诊的83例T2DM住院患者,依据是否符合MS分为MS组（45例）、T2DM组（38例）,正常对照组（NC）为33名健康体检者。测定身高、体重、腰围（WC）等指标,测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、血脂、血清抵抗素等,留尿测MAU（24h定量）。结果 MS组血清抵抗素高于T2DM组与NC组,T2DM组血清抵抗素高于NC组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。MS组中抵抗素与稳态模型评估法-胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、MAU呈正相关（P〈0.01）;T2DM组中抵抗素与上述指标呈正相关（P〈0.05）。结论符合MS的T2DM患者血清抵抗素水平明显增高,且与MAU呈正相关。     

参地糖脉宁对糖尿病大鼠脂代谢和细胞因子的影响

目的探讨参地糖脉宁对实验性糖尿病大鼠脂代谢和细胞因子的影响。方法雄性SD大鼠,链脲佐菌素（60mg.kg-1）腹腔内注射诱导糖尿病,分为模型组、阿司匹林组、参地糖脉宁组。另有鼠龄和体重相似的雄性SD大鼠作为正常对照组。阿司匹林组用阿司匹林30mg.kg-1.d-1灌胃,参地糖脉宁组用参地糖脉宁溶液5g.kg-1.d-1灌胃,模型组和正常对照组用等量的蒸馏水灌胃;在治疗前、治疗后6周和治疗后12周,测定血脂5项;在治疗前和治疗12周后,酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组大鼠TNFα及IL-6。结果与正常对照组相比,模型组的甘油三脂,胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇显著升高（P〈0.05）。模型组IL-6和TNFα显著高于正常对照组（P〈0.01）;治疗6周后和12周后,参地糖脉宁组和阿司匹林组甘油三脂,胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇显著低于模型组（P〈0.05）,而且参地糖脉宁组下降程度强于阿司匹林组（P〈0.05）;TNFα和IL-6模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）;治疗十二周后,参地糖脉宁组和阿司匹林组TNFα和IL-6显著低于模型组（P〈0.01）,参地糖脉宁组和阿司匹林组之间有显著差异（P〈0.05）。结论参地糖脉宁对实验性糖尿病大鼠有改善血脂和抗炎的作用。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。