前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法 将45只Wistar雄性大鼠按随机数表法分为假手术组(Sham组)、梗阻性黄疸组 (OJ组)、前列腺E1组 (OJ+PGE1组),每组15只,采用胆总管双重结扎建立大鼠梗阻性黄疸模型, 术后第7天起,OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液0.1 μg·kg^-1·d^-1腹腔注射治疗14 d,其他两组腹腔注射相同剂量生理盐水。3组大鼠分别于术后第21天处死,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测和比较3组大鼠血清内毒素、D–乳酸、TNF-α、IL-6的水平,HE染色观察比较各组大鼠回肠绒毛高度、肠黏膜厚度,免疫组织化学染色和Western-blot检测回肠组织NF-κB蛋白的表达。结果 OJ+PGE1组及OJ组大鼠血浆内毒素、D–乳酸、TNF-α、IL-6的水平表达水平高于Sham组,但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组,差异有统计学意义（P<0.05）;与Sham组比较,OJ+PGE1组与OJ组大鼠回肠组织NF-κB蛋白表达明显升高,但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的活化和降低炎性因子的表达有关。     

SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用

目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素(totalbilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果:胆道结扎(Bile duct ligation,BDL)组血清TB、DB及ALT明显增高(P0.01);胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低(P0.01)。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。     

阻塞性黄疸大鼠肝脏NF-κB对炎性介质表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaund ice,OJ)时核因子κB(nuc lear factor kappa B,NF-κB)对炎性介质的调控及其在肝损伤中的作用。方法应用大鼠OJ模型,观察OJ 4、7、14 d及腹腔注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(pyrrolid ined ith iocarbam ate,PDTC)后肝组织NF-κB P65蛋白表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达以及血清总胆红素(total b ilirub in,TB)、谷丙转氨酶(ala-n ine transm inase,ALT)水平。结果OJ 4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高,肝组织NF-κB P65表达明显增加,TNF-α、IL-6mRNA、ICAM-1mRNA表达也增强。注射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、ICAM-1mRNA表达较OJ各时相点显著下降,血清ALT和肝组织TNF-αmRNA较OJ在4、7 d明显下降。结论OJ时NF-κB的活化上调了炎性介质的表达,从而造成肝损伤,通过PDTC抑制NF-κB活化可减轻病程早期的肝脏损伤。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组(CG组);胆总管结扎组(OJ组);胆总管结扎+PGE1给药组(PE组).术后再分设3、7、10 d 3个时相点随机采集标本,检测血清肝功能水平,观察肝脏病理形态学改变,测...     

阻断NF-κB通路对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达与细胞凋亡的变化,并观察NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对肝脏损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠72只随机分成胆总管结扎组(BDL组)、胆总管结扎+PDTC干预组(PDTC组)、假手术组(Sham组)。分别于术后第3天、第7天、第14天处死大鼠,观察肝组织细胞凋亡和NF-κB p65蛋白的表达。结果:BDL组和PDTC组NF-κB p65表达及细胞凋亡数明显增加,但在PDTC组明显低于BDL组。结论:NF-κB的活化可能是梗阻性黄疸时介导肝脏功能损害的重要因素。     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的:探讨NF-κB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用.方法:30只体重为230 g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组:假手术组(sham operation,SH组)(n=10)、梗阻性黄疸组(obstructivejaundice,OJ组)(n=10)、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组(oJ PDTC组)(n=10).建立梗阻性黄疸的动物模型,术后3周分批行下腔静脉采血后处死.取胰腺和回肠末段组织.检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF-αIL-6及细菌易位的变化情况,观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化,免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化.结果:OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).OJ PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).SH组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞.而OJ组出现大量核内NF-κB活化,比SH组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).OJ PDTC组NF-κB活化细胞明显少于OJ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NF-κB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用.     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝脏超微结构及IL-10 mRNA表达的影响

目的 建立幼鼠梗阻性黄疸模型,对模型鼠应用黄芪干预,观察胆道梗阻后肝脏超微结构和IL-10 mRNA表达的改变,探讨黄芪对上述指标的影响.方法 将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组和OJ+黄芪(A)组,每组10只.OJ组鼠于近肝门处游离并结扎胆总管,假手术组仅做游离不结扎胆总管.OJ+A组术后1d开始腹腔注射黄芪注射液(250 mg/100 g体重)共7 d,其余组相同时间腹腔注射生理盐水0.5 ml.检测实验鼠肝脏超微结构改变;应用RT-PCR技术检测肝组织IL-10 mRNA表达,对所得数据进行统计学处理.结果 (1)电镜下正常对照和假手术组肝细胞结构完整,细胞器分布均,线粒体正常.Disse间隙内可见枯否细胞,OJ组肝细胞内线粒体明显肿胀、减少、外膜不清、嵴消失,粗面内质网数量减少,滑面内质网增多、核糖体脱颗粒.肝细胞内质网扩张,细胞核边聚,毛细胆管扩张.OJ+A组肝细胞的超微结构变化较轻.(2)IL-10 mRNA基因表达OJ组显著高于对照组及OJ+A组,均P＜0.05.结论 梗阻性黄疸幼鼠模型肝脏超微结构显著改变;幼鼠胆管结扎8 d,肝组织的IL-10 mRNA表达增强;应用黄芪的梗阻性黄疸幼鼠肝细胞超微结构改变较轻,减轻肝脏IL-10 mRNA的表达,从而对梗阻性黄疸诱发的肝脏损害有保护作用.以上结果证实黄芪可较好的改善梗阻性黄疸机体的营养状况,对受损的肝脏起保护作用.     

黄芪对阻塞性黄疸幼鼠血清和肝组织转化生长因子β1水平的影响

目的 探讨黄芪对梗阻性黄疸幼鼠血清和肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组(OJ)、OJ 黄芪组.OJ 黄芪组术后每日腹腔注射黄芪注射液250 mg/100 g体重,共7d.检测实验鼠血清和肝组织TGF-β1的含量,光镜下观察各组肝组织的形态学变化.结果 OJ组、OJ 黄芪组血液TGF-β1水平显著高于正常对照组和假手术组,OJ 黄芪组肝组织TGF-β1水平较OJ组显著降低;OJ 黄芪组肝脏形态学改变较OJ组有所减轻.结论 黄芪有助于改善梗阻性黄疸幼鼠的肝脏形态结构,减轻肝脏纤维化的发生.     

异甘草酸镁对梗阻性黄疸肝损伤的保护机制研究

目的 探讨异甘草酸镁对梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分成3组:假手术+生理盐水组( SO+NS)、胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS)和胆总管结扎+异甘草酸镁治疗组( BDL+MgIG),每组30只.SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水腹腔注射,BDL+MglG组以异甘草酸镁腹腔注射,于14d处死大鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和直接胆红素(D-Bil),RT-PCR检测TNF-α mRNA的表达,免疫组织化学检测NF-κB/p65蛋白表达.结果 BDL+NS 组血清ALT、AST和D-Bil指标明显升高.相对于BDL+NS组,BDL+MgIG组血清ALT和AST明显减轻,D-Bil指标变化不明显;TNF-α mRNA和NF-κB/p65表达在梗阻性黄疸组相对于假手术组明显增强.结论 异甘草酸镁可以有效降低梗阻性黄疸血清转氨酶水平,对TNF-α活性升高有明显的降低作用,对肝功能有明显的保护作用.     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响

目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝TLR-4、NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝Toll样受体4(TLR-4)、核因子-κB(NF-κB)和白细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨内毒素预处理对内毒素血症肝损伤的保护作用及机制.方法 采用直接注射内毒素脂多糖(LPS,10 mg/kg体重)的方法建立大鼠急性内毒素血症模型,实验动物随机分成3组:生理盐水对照组(N组);内毒素脂多糖(LPS)组(L组)和LPS预处理组(P组),其中P组在制模前分别经腹腔注射LPS 0.25、0.50 mg/kg体重.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TLR-4 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB表达,免疫组化法检测肝组织ICAM-1表达,取肝脏(肝左上叶)用10%的中性甲醛固定观察肝脏病理形态.结果 内毒素血症时,肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显增加,显著高于N组(P＜0.05),而经内毒素预处理的模型动物肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显降低(P＜0.05),P组肝脏组织病理学改变较L组减轻.结论 内毒素预处理能够减轻内毒素血症导致的肝损伤,其机制可能与抑制TLR-4信号传导通路及减少单核巨噬细胞内NF-κB和ICAM-1的表达有关.     

前列腺素E1抗缺血再灌注损伤诱导肝细胞凋亡的作用及分子机制

目的：探讨前列腺素E1(prostaglandin E1，PGEl)抗大鼠肝脏缺血冉灌注(I／R)损伤时肝细胞凋亡的作用及其分子机制。方法：采用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型，将健康雄性SD大鼠72只随机分成两组：对照组为生理盐水组，实验组为PGE1处理组。每组分别随机取6只于缺血前、肝脏再灌注后30min、2h、6h、12h、24h时检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(ALP)水平和相应时点的肝细胞凋亡指数及肝细胞中NF-κB的阳性表达率，并进行统计学处理。结果：缺血前试验组与对照组的各项指标均无差异。在冉灌注的相应时点，实验组与对照组比较，肝功能损伤明显减轻；肝细胞凋亡指数明显降低；而NF-κB阳性表达率明显升高。结论：PGE1可升高肝细胞内NF-κB的表达，且可以抗大鼠肝脏I／R损伤时肝细胞凋亡：PGE1可能通过升高肝细胞内NF-κB的表达而起到抗大鼠肝脏I／R损伤时肝细胞凋亡的作用。     

甲硫氨酸维生素B1对妊娠期肝内胆汁淤积症模型大鼠的治疗作用

目的 探讨甲硫氨酸维生素B1针(甲维比)对妊娠期肝内胆汗淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)模型大鼠的治疗作用.方法 妊娠大鼠48只,随机分为正常妊娠组、模型组、甲维比高剂量组2 ml/(kg·d)、甲维比中剂量组1ml/(kg·d)、甲维比低剂量组0.5 mL/(kg·d)、腺苷蛋氨酸组100 mg/(kg·d).从其妊娠第12天开始肌内注射苯甲酸雌二醇2.5 mg/(kg·d),连续6 d,同时给药1周.正常妊娠组与模型组均肌注等容积蒸馏水.检测大鼠血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、雌二醇(E2)水平;并比较各组大鼠肝脏组织病理变化;运用免疫组化法测定大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达.结果 甲维比高、中剂量治疗组及腺苷蛋氨酸组均较模型组大鼠流产率、胚胎致死率显著降低(P<0.01),大鼠血清TBIL、ALT、TBA、E2水平也降低(P<0.01),Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达下调(P<0.01),大鼠的肝脏病理变化得到较大改善.结论 甲维比可通过降低模型大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达对ICP模型大鼠发挥明显的治疗作用.     

前列腺素E_1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨前列腺素E1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为前列腺素E1组(PG组)和生理盐水对照组(NS组),每组18只.结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,7 d后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min PG组按0.5μg/(kg·min)经门静脉持续泵入前列腺素E1,NS组给予等量生理盐水.分别于再灌注1,6,24 h三个时点取材,检测血清ALT、AST和总胆红素水平,免疫组化法测定肝组织ICAM-1表达水平.结果 再灌注各时点PG组血清ALT和AST水平以及肝组织ICAM-1表达水平均显著低于NS组(P＜0.05),但两组总胆红素水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前列腺素E1下调肝组织ICAM-1表达,对梗阻性黄疸肝缺血再灌注损伤具有保护作用.     

核因子NF-κB对帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响

目的:研究核因子(NF-κB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中的影响和对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用以及人参皂甙Rgl对其的影响,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,前列腺素E2(prostaglandine2,PGE2)以及NF-κB的表达变化;并观察给予人参皂甙Rgl对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第5次注射后24 h,黑质区NF-κB(34.6±5.6),COX-2(28.2±5.1),PGE2(36.1±4.2)阳性细胞较对照组NF-κB(2.5±0.8),COX-2(1.0±0.3),PC-E2(3.2±0.4)阳性细胞显著增加(P<0.01),TH阳性神经元显著丢失60%(P<0.01);经人参皂甙Rgl处理后,模型组小鼠PD症状减轻,与模型组比较,黑质区NF-κB(4.9±2.1),COX-2(1.9±0.7),PGE2(4.6±0.3)阳性细胞明显减少(P<0.01),TH阳性细胞数较对照组仅下降32%.结论:核因子NF-κB在亚急性PD模型早期对黑质COX-2表达中可能起莺要调控作用;人参皂甙Rg1可能影响NF-κB及COX-2表达而对小鼠多巴胺神经元起一定保护作用.     

茵陈五苓散对梗阻性黄疸大鼠肝组织中钙蛋白酶的干预作用

目的：探索梗阻性黄疸时钙蛋白酶在大鼠肝组织中的表达变化及其意义;探讨梗阻性黄疸术后中药茵陈 五苓散对肝脏的保护作用及与钙蛋白酶表达的关系。方法：建立梗阻性黄疸SD大鼠肝损害模型,并将成年SD大鼠分 为假手术对照组(S组),梗阻性黄疸组(O组),梗阻性黄疸+中药茵陈五苓散组(OC组),梗阻性黄疸+生理盐水组(OW 组)。检测血清中TBIL,ALT,AST等生化指标含量;肝组织切片行HE染色观察肝组织的病理改变;免疫组织化学 和Western印迹测肝组织中钙蛋白酶表达变化;Real-time PCR检测大鼠肝组织钙蛋白酶基因表达量,观察梗阻性黄疸 时钙蛋白酶在大鼠肝组织中的表达变化。结果：随着造模时间的延长,钙蛋白酶蛋白及基因表达水平呈逐渐增加趋 势。梗阻性黄疸大鼠给予中药茵陈五苓散可以抑制钙蛋白酶的表达,减少因钙蛋白酶高表达引起的肝细胞损伤,改 善肝脏因梗阻引起的肝功能异常。钙蛋白酶基因表达水平与梗阻性黄疸肝损伤程度变化一致。结论：梗阻性黄疸患 者辩证使用茵陈五苓散可促进术后肝脏功能恢复,降低并发症发生率,从而为临床围手术期合理应用中药提供理论 依据。     

增味小承气汤对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜紧密连接蛋白-1、分泌型免疫球蛋白A及黏蛋白-2表达的影响

目的 研究增味小承气汤对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠道黏膜紧密连接蛋白-1(ZO-1)、分泌型免疫球蛋白A(s IgA)、黏蛋白-2(MUC-2)表达的影响,探讨增味小承气汤对肠黏膜屏障功能的保护作用机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、手术建模梗阻性黄疸+中药组(OJ+M组)和手术建模梗阻性黄疸组(OJ组),每组10只。建立模型并进行实验干预,第3、5、7天自尾静脉取血。建立模型后第8天处死大鼠,留取标本,测量小肠绒毛高度及隐窝深度,免疫组化法检测ZO-1、s IgA、MUC-2的表达部位及表达量,观察增味小承气汤对肠黏膜机械屏障、免疫屏障、生物屏障功能的影响。结果 与OJ组相比,OJ+M组的小肠绒毛高度增加,隐窝深度增加;OJ+M组ZO-1、s IgA、MUC-2的表达量更高。结论 增味小承气汤增加了梗阻性黄疸大鼠肠黏膜ZO-1、s IgA和MUC-2的表达,减轻了肠粘膜屏障功能的损害。     

能全素对梗阻性黄疸幼鼠肝脏ET mRNA表达的影响

目的研究梗阻性黄疸对幼鼠肝脏内皮素（ET）mRNA表达的影响和能全素对肝脏ET mRNA表达的调节,探讨临床应用肠内营养改善梗阻性黄疸患者肝损害的理论依据。方法将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组（以下简称OJ组）、OJ＋能全素（N）组,每组10只。模型制作后给予肠内营养,检测实验鼠肝功能和形态学;应用RT-PCR检测肝组织ET mRNA表达,对所得数据进行统计学处理。结果①OJ＋N组ALT较OJ组显著降低;②OJ组肝细胞淤胆、变性、胞浆疏松化、气球样变。OJ＋N组肝细胞变性较轻。③OJ组肝脏内皮素（ET）A,B mRNA表达均显著高于对照组及OJ＋N组,均P〈0．05。结论梗阻性黄疸幼鼠肝脏结构和功能及肝组织ET mRNA表达显著改变。应用肠内营养的oJ幼鼠肝脏病理形态和肝功能较OJ组显著下降,可能与其减轻肝脏ET mRNA的表达有关。     

核因子NF-κB在急性梗阻性胆管炎所致多器官损害中的作用

目的:观察核因子NF-κB在大鼠急性梗阻性胆管炎(acute obstructive cholangitis,AOC)所致多器官损害中的作用.方法:42只Wistar大鼠随机分为AOC组、单纯胆总管结扎组(BDL组)和假手术组(SO组),于术后6h和48h活杀,取肝、心、肺和肾脏组织观察形态学改变,检测上述组织中NF-κB活性,作血气分析,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转胺酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,以及血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-a和白介素(IL)-6含量.结果:AOC组动物的肝、心、肺和肾脏组织出现显著病理改变,各组织中NF-kB活性较其它组显著增强.AOC组血气分析结果明显异常,与其它组有显著差异(P＜0.05).AOC组的血清LDH、ALT、BUN及Cr水平以及血浆中TNF-α、IL-6含量明显高于其它组(P＜0.05).结论:在AOC期间,肝、心、肺和肾组织中NF-κB活性明显增强,同时伴有组织病理改变和器官功能损害,提示NF-κB激活在AOC所致多器官损害中起重要作用.     

保肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝内核转录因子κB表达的影响

目的观察保肝宁对大鼠肝内核转录因子活性的影响.方法用CCl4造成大鼠慢性肝损伤模型,处理组给予不同剂量的保肝宁和秋水仙碱,病理组给予生理盐水,对照组为正常大鼠.应用免疫组化法观察肝脏细胞内NF-κB分布变化,Western blot法观察肝脏细胞内磷酸化IkB的改变;HE染色观察肝组织病理改变.结果对照组肝脏细胞内NF-κB位于胞浆内,胞核内无表达,病理组NF-κB主要位于细胞核内,与病理组比较,保肝宁组明显抑制了肝脏细胞内NF-κB的核转位;保肝宁组IκB的磷酸化程度较病理组明显降低(P＜0.01).结论复方保肝宁明显抑制大鼠肝内NF-κB的表达,可能为其抗肝纤维化作用的机理之一.