CDK4、PTEN蛋白与子宫内膜癌浸润转移的关系

目的通过研究子宫内膜癌组织中细胞周期素依赖性蛋白激酶（CDK4）、10号染色体丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）蛋白的表达,探讨二者与子宫内膜癌浸润转移的关系,为临床上寻找判断子宫内膜癌浸润转移情况的生物学标志物提供理论依据。方法采用免疫组化S-P法测定CDK4及PTEN蛋白在50例子宫内膜癌患者手术标本、10例正常子宫内膜、12例不典型增生子宫内膜组织中的表达。结果 1.CDK4在正常子宫内膜组织中表达的阳性率为30.0%,在不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中表达的阳性率分别为66.7%、72.0%。后两者与正常子宫内膜相比CDK4蛋白的表达有明显差异（P〈0.05）。2.CDK4蛋白表达阳性率随临床分期升高而有增高的趋势,Ⅱ期及Ⅲ期的阳性表达率与Ⅰ期相比有显著性差异（P〈0.05）。3.在不同组织学分级中,CDK4在G2及G3中的阳性表达率与G1比较,差异有显著性（P〈0.05）。4.CDK4蛋白在肌层浸润〉1/2或有淋巴结转移组中阳性表达率为88.0%。明显高于无肌层浸润或浸润〈1/2组（P〈0.05）。5.术后复发者CDK4蛋白阳性表达率（93.3%）明显高于未复发者（57.6%）,两者相比差异具有显著性（P〈0.05）。6.PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达阳性率为56.0%。明显低于正常子宫内膜组织中的表达（100.0%）以及不典型增生子宫内膜中的表达（91.0%）（P〈0.05）。PTEN蛋白在无肌层浸润或肌层浸润〈1/2组中阳性表达率为76.0%。肌层浸润〉1/2或有淋巴结转移者为36.0%,与子宫内膜癌及肌层浸润程度显著相关（P〈0.05）,但与临床分期、组织学分级、有无复发均无关（P〉0.05）。结论 PTEN蛋白在子宫内膜癌中表达下降或缺失及CDK4在子宫内膜癌组织中的过度表达与子宫内膜癌的浸润转移密切相关,检测子宫内膜癌组织中CDK4及PTEN的表达可作为判断子宫内膜癌浸润转移情况的有用标志物。     

子宫内膜癌中PTEN及P13K/AKT信号通路的表达及意义

目的 探讨抑癌基因PTEN及P13K/Akt信号通路主要成员P13K、AKT在子宫内膜癌中的表达及相关性.方法 应用免疫组化SP方法检测PTEN,P13K及AKT蛋白在56例子宫内膜癌、15例子宫内膜不典型增生及19例正常子宫内膜中的表达情况,以及在子宫内膜癌中不同临床分期、组织学分级、肌层浸润程度及有无淋巴结转移表达的差异性.结果 AKT和P13K在正常子宫内膜组、不典型增生组和子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为5.26%、33.3%、71.4%和10.5%、46.7%、75%,两者在3组子宫内膜组织中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.01) PTEN在3组子宫内膜中阳性表达率分别为94.7%,80%及62.5%,3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、AKT和P13K蛋白的表达与肿瘤浸润深度、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤分化程度无相关性(P>0.05);PTEN与AKT蛋白的表达呈负相关(r=-0.327 P=0.014).结论 PTEN的突变及P13K,AKT的异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,伴随着PTEN表达的缺失,P13K和AKT蛋白阳性表达明显增加.因此抑制P13K/AKT信号途径可能对子宫内膜癌的治疗具有十分重要的意义.     

PTEN蛋白及P53蛋白在子宫内膜癌中的异常表达

目的 探讨子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、P53的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜单纯性增生20例、子宫内膜复杂性非典型增生20例、子宫内膜癌35例中PTEN及P53的表达,表达率的差异采用卡方检验.结果 PTEN在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的表达缺失率逐渐上升,表达缺失率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).P53在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐上升,阳性率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).结论 PTEN、P53均与子宫内膜癌的发生、发展有关.     

PPARγ、PTEN、P27kipl在子宫内膜癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨PPARγ、PTEN、P27kipl三种蛋白在子宫内膜癌中的表达、意义及三者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜癌、35例增生性子宫内膜及15例不典型增生子宫内膜的石蜡标本切片中PPARγ、PTEN、P27kipl蛋白的表达.结果 ①子宫内膜癌组织与增生性、正常子宫内膜组织比较PPARγ阳性表达率升高(P＜0.01),PTEN、P27kipl阳性表达率则降低(P＜0.01).②在子宫内膜癌中,PPARγ的表达率在不同组织学分级、FIGO分期间的差异有统计学意义(P＜0.05),在肌层浸润深度、有无淋巴结转移及组织学类型间的差异无统计学意义(P＞0.05);PTEN、P27kipl的表达率在组织学分级、FIGO分期、肌层浸润程度间的差异均有统计学意义(P＜0.01),而在有无淋巴结转移及组织学类型间差异无统计学意义(P＞0.05).③在子宫内膜癌中,PPARγ与PTEN、PPARγ与P27kipl之间无明显相关性;PTEN与P27kipl表达呈正相关(r=0.636, P＜0.01).结论 PPARγ、PTEN、P27kipl与子宫内膜癌的发生和发展有一定关系,它们的表达与常用的预测预后的临床特征有关,因而对它们的检测对肿瘤早期诊断、预后评估有一定价值.     

PTEN、P53、ER、PR与子宫内膜癌的关系

目的 探讨PTEN、p53、ER、PR与子宫内膜癌的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生过长、20例子宫内膜不典型增生、50例子宫内膜癌及50例子宫内膜癌旁组织中PTEN及p53的表达水平.结果 PTEN在子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组中表达缺失率分别为5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均显著高于正常子宫内膜组的0.0%(P＜0.05,P＜0.01),且子宫内膜癌组表达缺失率明显高于子宫内膜癌旁组(P＜0.05);子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组的p53的阳性表达率分别为5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明显高于正常子宫内膜组的0.0%(P均＜0.01);G1和G2、G3的PTEN表达缺失率分别为36.8%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR阴性组、ER/PR阳性组的PTEN表达缺失率分别为25.0%、68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);G1和G2、G3的p53阳性表达率分别为31.6%和45.8%、71.4%,三者之间差异均有统计学意义(P均＜0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53阳性表达率分别为27.6%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);PTEN在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、激素受体状态均呈正相关(r分别为0.593、0.327,P均＜0.05);p53在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、临床分期均呈正相关(r分别为0.361、0.602,P均＜0.05).结论 PTEN、p53二者同为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展,雌孕激素可能调控PTEN的表达.     

PTEN及TGF-β1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨PTEN和TGF-β1在不同子宫内膜组织中的表达,分析其在子宫内膜癌发病中的意义。方法选择怀化市第一人民医院1995￣2005年间的子宫内膜标本90例,其中子宫内膜癌47例、子宫内膜增生过长24例、正常子宫内膜19例,采用免疫组织化学SP法测定PTEN及TGF-β1在子宫内膜中的表达,所有数据输入SPSS11.0统计软件,采用χ2检验行统计分析。结果PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中的表达缺失率分别为10.53%、54.17%和70.21%,子宫内膜癌组及子宫内膜增生过长组显著高于正常子宫内膜组(P<0.005)。TGF-β1蛋白的阳性表达率在前述三组中分别为94.74%、70.83%和68.09%,三组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失率与细胞分化程度无关(P>0.05),而TGF-β1蛋白的阳性表达率在高分化组明显高于中低分化组(P<0.05)。PTEN蛋白表达缺失组,TGF-β1阳性率为72.73%;PTEN蛋白表达阳性组,TGF-β1阳性率为57.14%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑癌基因PTEN的表达缺失与子宫内膜癌的发病有关;细胞分化程度越高,TGF-β1蛋白阳性表达率越高,与PTEN蛋白表达缺失率无关。     

子宫内膜癌中PTEN蛋白和雌激素受体ER的检测及临床意义

目的探讨子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN和雌激素受体（ER）的异常表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜单纯性增生20例、子宫内膜复杂性非典型增生20例、子宫内膜癌35例中PTEN及ER的表达,表达率的差异采用卡方检验。结果PTEN在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的表达缺失率逐渐上升,表达缺失率与组织学分级有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。ER在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,但阳性率与组织学分级无关,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PTEN、ER均与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

TESTIn、PTEn蛋白在子宫内膜良、恶性病变组织中的表达及其相关性研究

目的 观察绝经前子宫内膜癌患者组织内TESTIN、酶和张力蛋白同源物基因 (phosphatasetensinhmmlogydeletedten,PTEN)蛋白表达情况,分析TESTIN与PTEN蛋白间的相关性。方法 回顾性分析,选择医院2016年10月至2019年10月期间接受子宫内膜癌切除治疗并经病理组织活检证实为子宫内膜癌的患者100例作为病例组,另纳入同期在医院经分段诊刮术刮出子宫内膜组织蜡块标本,并证实为良性病变的患者33例作为良性对照组。检测并比较两组病理组织的TESTIN、PTEN蛋白表达情况,分析绝经前子宫内膜癌组织中TESTIN、PTEN蛋白表达的相关性,比较不同临床病理特征子宫内膜癌组织的TESTIN、PTEN蛋白阳性率。结果 TESTIN、PTEN蛋白在绝经前子宫内膜癌组织中阳性表达减弱,在子宫内膜良性病变组织中呈强阳性表达；较良性对照组,病例组子宫内膜组织中检出的TESTIN、PTEN蛋白阳性率低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；子宫内膜组织中TESTIN、PTEN蛋白间呈正相关(r=0.867,P＜0.05)；不同年龄段、病理分化子宫内膜癌组织TESTIN、PTEN蛋白阳性检出率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；高临床分期、肌层浸润严重、有淋巴结转移者阳性检出率较其他患者更低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 TESTIN、PTEN蛋白在绝经前子宫内膜癌中表达缺失,二者相互影响、相互作用,可能参与了疾病的进展、浸润与转移。     

子宫内膜癌中CDK4蛋白的表达及其临床意义

目的探讨CDK4蛋白表达与子宫内膜癌的发生、发展及复发的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,测定10例正常子宫内膜、12例不典型增生子宫内膜及50例子宫内膜癌中的CDK4蛋白的表达情况。结果(1)细胞核内CDK4表达①CDK4在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的阳性表达率分别为30.00%、66.67%和72.00%,后二者较正常组均有明显差异(P<0.05)。②Ⅱ~Ⅲ期CDK4蛋白的过度表达率与I期相比,有显著性差异(P<0.05)。③G2及G3的CDK4蛋白过度表达率与G1比较,差异有显著性(P<0.05)。④在肌层浸润>1/2或有淋巴结转移组中CDK4表达率均高于无肌层浸润或浸润≤1/2组(P<0.05)。⑤术后复发者CDK4蛋白阳性表达率(93.33%)明显高于未复发者(57.69%),差异也有显著性(P<0.05)。(2)细胞浆内CDK4蛋白表达CDK4蛋白在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中细胞浆内表达率均很高,但两两比较差异无显著性(P>0.05);CDK4蛋白胞浆内表达与组织学分级、临床分期、肌层浸润、复发均无关(P>0.05)。结论CDK4的过度表达可能在子宫内膜癌的发生、发展、浸润及复发中具有一定作用。     

子宫内膜癌中PTEN突变研究

目的:研究抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组化法,检测对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN的表达情况。结果:PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P<0.05,差异有统计学意义。表达缺失率与组织学类型、组织学分级有关,P<0.05,与子宫内膜腺癌肌层浸润深度、临床分期、淋巴结转移无关,P>0.05。结论:PTEN表达缺失是早期诊断子宫内膜腺癌的较好的生物标志,参与子宫内膜腺癌的发生、发展。     

E2F-1和CyclinD1在子宫内膜癌中的表达及相关性分析

目的探讨子宫内膜癌组织中E2F-1和CyclinD1表达情况及其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中两者的表达。结果子宫内膜癌组织中E2F-1和CyclinD1表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为58.33%(35/60例)和60.00%(36/60例),明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05)。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P<0.05);在子宫内膜癌组织中E2F-1和CyclinD1两者之间比较表达呈正相关(P<0.05)。结论 E2F-1和CyclinD1在子宫内膜癌患者呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。     

子宫内膜癌中E2F-1和Survivin的表达及相关性

目的检测子宫内膜癌组织中E2F-1和Survivin表达情况并探讨其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中两者的表达。结果子宫内膜癌组织中E2F-1和Survivin表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为58.33%（35/60）和55.00%（33/60）,均明显高于正常子宫内膜组织0和0（P〈0.05）。两者的表达与有无淋巴结转移、浸润深度、临床分期及病理分期有关（P〈0.05）;通过相关性分析E2F-1和Survivin在子宫内膜癌组织中呈正相关（P〈0.05）。结论 E2F-1和Survivin在子宫内膜癌呈成过度表达,两者共同作用参与子宫内膜癌的发生、发展及转移。     

子宫内膜样腺癌组织中PTEN、CDK6蛋白的表达及临床意义

目的探讨PTEN、CDK6蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测正常子宫内膜、内膜增生、非典型增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN和CDK6蛋白。结果非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN和CDK6蛋白阳性表达率分别为56.7%、46.7%和40.0%、66.7%,两组中PTEN阳性表达均显著低于正常内膜和子宫内膜增生组（P〈0.001）,而CDK6则显著增高（P〈0.003）,二者在非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中的表达均呈显著负相关（r=-0.3845,P〈0.04;r=-0.4725,P〈0.002）。癌组中PTEN阳性表达缺失与组织学分级（P〈0.04）、肌层浸润深度或伴有转移（P〈0.02）及临床分期有关（P〈0.03）。CDK6的阳性表达与肌层浸润（Ρ〈0.05）和临床分期有关（Ρ〈0.03）。肿瘤的复发与PTEN的低表达和CDK6的高表达有关（P〈0.05,P〈0.02）。结论PTEN表达缺失和CDK6的过表达可能涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程,二者的联合检测可作为临床预测肿瘤复发的生物学指标。     

midkine、Ki-67和CD34在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨中期因子（midkine,MK）、Ki-67、CD34在正常子宫内膜组织、子宫内膜上皮内瘤变（EIN）组织、子宫内膜癌组织中的表达及其在生物学行为方面的意义。方法 15例正常子宫内膜组织、20例EIN组织及30例子宫内膜癌组织标本,应用免疫组织化学方法（SP法）分别检测MK、Ki-67、CD34的表达情况,并进行统计学分析。结果 MK、Ki-67、CD34在正常子宫内膜、EIN和子宫内膜癌组织中的表达逐渐升高,其在3种组织中表达之间的差异具有统计学意义（P〈0.05）;MK、Ki-67和CD34的表达与子宫内膜癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤肌层浸润程度等有关（P〈0.05）,而与宫内膜癌患者的年龄无关（P〉0.05）;MK与Ki-67在子宫内膜癌中的表达呈正相关（r=0.781,P〈0.05）。结论 MK的阳性表达与子宫内膜癌的发生、发展和预后有关,可联合Ki-67和CD34作为一组有价值的肿瘤标记和预后指标。     

CDK2、P57在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的研究CDK2、P57在子宫内膜组织中的分布和表达,探讨其在子宫内膜腺癌发病中的作用。方法运用原位杂交方法检测CDK2、P57在14例正常子宫内膜、19例非典型增生子宫内膜、45例子宫内膜腺癌中的表达情况。结果 CDK2蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为7.14%、36.84%、71.11%,各组之间的差异有显著性（P〈0.05）。CDK2蛋白的阳性表达率在不同组织学分级、淋巴有无转移之间具有显著性差异（P〈0.05）,而在肌层浸润、不同手术一病理分期、年龄之间的差异均无显著性差异（P〉0.05）。P57蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为71.43%、52.63%和44.44%,各组之间的差异有显著性（P〈0.05）。P57阳性表达缺失与组织学分级、淋巴有无转移有显著性差异（P〈0.05）,与子宫肌层浸润程度、不同手术-病理分期、年龄之间的差异无显著性差异（P〉0.05）;P57蛋白表达与CDK2呈负相关（P〈0.05）。结论子宫内膜腺癌中存在CDK2蛋白的异常表达及P57蛋白表达下降或缺失,促进了细胞的生长和肿瘤的发展,是子宫内膜腺癌的发生、发展中的重要事件。     

p-ERK-1及相关因子在子宫内膜癌中的表达及意义

目的检测子宫内膜癌组织中p-ERK-1、p-p38和ERK-1 mRNA表达情况并探讨其意义。方法采用原位分子杂交方法和免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中三者的表达情况。结果子宫内膜癌组织中p-ERK-1和p-p38表达定位于细胞核,ERK-1 mRNA的表达于细胞浆,其阳性表达率分别为68.33%（41/60）、55.00%（33/60）和78.33%（47/60）,明显高于正常子宫内膜组织（P〈0.05）。p-ERK-1、p-p38蛋白和ERK-1 mRNA的表达与淋巴结转移、临床分期及病理分期有关（P〈0.05）;在子宫内膜癌组织中p-ERK-1蛋白和ERK-1 mRNA表达存在一致性（P〈0.05）,三者之间表达呈正相关（P〈0.05）。结论 p-ERK-1、p-p38蛋白和ERK-1 mRNA在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。     

子宫内膜癌组织中PTEN的表达及其与mTOR磷酸化的相关性研究

目的探讨子宫内膜癌组织中磷酸酶与张力蛋白同源物（phosphataseandtensinhomolog,PTEN）的表达及其对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin,mTOR）磷酸化的影响。方法利用SP免疫组化法对19例正常子宫内膜组织、28例不典型增生子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织中PTEN、磷酸化mTOR（P—mTOR）、真核细胞翻译起始因子4E（eukaryoticinitiationfactor4E,eIF-4E）的表达情况进行检测。结果PTEN在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中阳性程度逐渐降低（P〈0．05）,P—mTOR和eIF-4E在子宫内膜癌组织中阳性程度最高,在不典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中阳性程度逐渐降低（P〈0．05）;PTEN与P—roTOR在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关（r=-0．347,P=0．011）,P—mTOR和elF-4E在子宫内膜癌组织中的表达呈正相关（r：0．806,P=0．000）。结论子宫内膜癌组织中存在mTOR通路蛋白异常高表达,PTEN的表达减少与mTOR的磷酸化及其下游因子eIF-4E的活化有关。     

组织芯片和免疫组化技术在子宫内膜腺癌诊断的应用

目的评价组织芯片和免疫组化技术在子宫内膜腺癌诊断中的应用价值。方法使用组织芯片和免疫组化技术,观察60例子宫内膜腺癌和30例正常子宫内膜的P16、PTEN、E-cadherin和CtBP1表达情况。结果P16、PTEN、E-cadherin在子宫内膜癌的阳性率显著高于正常子宫内膜（P〈0.05）,而CtBP1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）;4个免疫组化指标在不同分化癌细胞的表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论P16、PTEN和E-cadherin与子宫内膜腺癌有关,对于病理诊断有参考价值。使用组织芯片和免疫组化技术能够对批量样本进行快速检测。     

PTEN和COX-2在前列腺癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨PTEN和环氧化酶-2（COX-2）在前列腺癌（PCa）中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组化法在自制组织芯片上检测60例PCa（PCa组）及25例前列腺增生（对照组）组织中PTEN和COX-2的表达水平及其微血管密度（MVD）.结果 PCa组PTEN阳性表达率明显低于对照组（P＜0.05）,而COX-2阳性表达率明显高于对照组（P＜0.05）;并且随着Gleason评分和临床分期的提高,PTEN的表达明显下降、COX-2的表达明显升高（均P＜0.05）.PCa组MVD值明显高于对照组（P＜0.05）;在PCa组中,高Gleason评分患者MVD值明显高于低Gleason评分患者（P＜0.05）,但在不同临床分期组差异无统计学意义（P ＞0.05）.PTEN阴性者和COX-2阳性者MVD值均明显高于PTEN阳性者和COX-2阴性者（P＜0.05）;PTEN和COX-2间呈明显负相关（P＜0.05）.结论 PTEN基因的缺失和COX-2的高表达是PCa发生、发展的重要原因,且与肿瘤的Gleason评分和临床分期密切相关;它们之间可能存在协同作用,共同促进肿瘤血管生成.