替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞中脂联素表达的影响

目的:通过体外脂肪细胞的培养,研究肿瘤坏死因子-(TNF-α)对脂肪细胞因子脂联素表达的影响。方法:取雄性SD大鼠大网膜及双侧肾脏周围脂肪组织,提取前脂肪细胞并进行培养,经诱导使其转化为脂肪细胞,在细胞诱导分化后第8天分别以不同浓度的重组TNF-α以及罗格列酮干预培养36h,最后测量所培养的脂肪细胞中脂联素mRNA表达情况,并收集培养上清液测量脂联素浓度。结果:不同浓度的TNF-α作用于培养成熟脂肪细胞36h后,脂联素mRNA的表达水平均显著低于对照组,同时培养上清液中脂联素水平亦显著低于对照组;并且TNF-α的作用浓度越大,脂肪细胞中脂联素mRNA的表达水平及上清液中脂联素浓度越低下;罗格列酮可以阻止TNF-α对脂联素表达的抑制作用。结论:TNF-α能直接抑制脂肪细胞中脂联素mRNA的表达,并导致脂联素水平的下降。     

替米沙坦对OLETF大鼠皮下和内脏脂肪组织PPARγ表达的影响

目的 探讨替米沙坦对高脂饲养的OLETF大鼠皮下、内脏脂肪组织中过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ1、PPARγ2基因表达的调控作用及其部位差异性.方法 4周龄雄性OLETF大鼠30只,性别、周龄匹配的正常非糖尿病LETO大鼠12只作为对照,OLETF大鼠从8周龄开始给予高脂喂养,22周龄时,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)未发生临床糖尿病或糖耐量减低.之后将这些糖尿病前期OLETF大鼠按照随机数字表法分为替米沙坦干预组(O-T组,5 mg· kg-1 ·d-1,n=10)、吡格列酮干预组(O-P组,10 mg·kg-1·d-1,n=8)和无干预对照组(O-C组,生理盐水,n=10),LETO大鼠为对照组(n=12).48周龄时,复查OGTT,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).ELISA法测定血清PPARγ的水平,实时PCR检测皮下和睾周脂肪组织中PPARγ1和PPARγ2的基因表达,并测定各组脂肪细胞的面积.结果 与O-C组相比,O-T组皮下脂肪中PPARγ2的表达明显升高(P＜0.01),且O-T组与O-P组之间差异无统计学意义.O-T组内脏脂肪组织中PPARγ1和PPARγ2的表达也明显上调(P＜0.01),HOMA-IR与内脏脂肪组织中PPARγ2的mRNA表达水平呈负相关(ρ=-0.369,P=0.021).与O-C组相比,O-T组脂肪细胞面积减少56％(P＜0.01).结论替米沙坦可部分激活PPARγ,上调皮下及内脏脂肪组织中PPARγ1和PPARγ2的表达,减小脂肪细胞面积,增加胰岛素敏感性.     

贝那普利、替米沙坦对人前脂肪细胞脂联素表达的影响

目的探讨贝那普利、替米沙坦对体外原代培养的人网膜和皮下来源的前脂肪细胞脂联素(APN)表达的影响。方法自12例行电切开腹部手术的健康成年女性腹部皮下和网膜分离前脂肪细胞,分为3组,即无干预正常对照组(NC组)、血管紧张素转换酶抑制剂类药物贝那普利组(ACEI组)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物替米沙坦组(ARB组),诱导分化共14 d。放射免疫法测定各组APN mRNA表达水平。结果与NC组比较,ACEI组、ARB组体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中APN mRNA表达明显增强。结论贝那普利、替米沙坦可促进网膜来源的前脂肪细胞的分化,在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有广泛的应用前景。     

TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的影响

目的研究肿瘤坏死因子（TNF-α）对培养的大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中Src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）mRNA表达的影响。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的PMVEC随机分为TNF-a时问刺激组与浓度刺激组,前组以5000U／ml的TNF—d分别与PMVEC作用Oh、0．5h、1．5h、3h、6h、12h;后组分别以0U／ml、200U／ml、1000U／ml、5000U／ml的TNF．d与PMVEC作用3h。运用RT-PCR法分析SSeCKSmRNA的表达变化。结果TNF—α可以时间及浓度依赖的方式上调大鼠PMVEC中SSeCKS mRNA的表达。结论SSeCKS可能参与了TNF—α所致大鼠PMVEC单层通透性损伤过程。     

腹腔脂肪组织脂肪细胞因子mRNA表达与新疆维吾尔族肥胖及2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨腹腔脂肪组织脂肪细胞因子mRNA表达与新疆维吾尔族肥胖及T2DM的相关性。 方法 选取腹部择期手术的维吾尔族患者114例,分为正常对照（NC） 组50名,肥胖 （Ob） 组48例和T2DM组16例,术时取网膜脂肪组织,采用RT-PCR方法检测各组APN、TNF-α、MCP-1 mRNA表达情况。 结果 NC组APN高于Ob、T2DM组,TNF-α低于Ob、T2DM组,MCP-1低于T2DM组（P〈0.05）。APN mRNA相对拷贝数与BMI、DBP、FPG、TG、LDL-C水平及TNF-α、MCP-1表达量呈负相关（P〈0.05）。TNF-α mRNA相对拷贝数与BMI、FPG、TG呈正相关（P〈0.05）。MCP-1 mRNA相对拷贝数与体重、BMI、WC呈正相关（P〈0.05）。 结论 腹腔脂肪组织脂肪细胞因子APN、TNF-α、MCP-1 mRNA异常表达可能是新疆维吾尔族肥胖及T2DM发生的危险因素。     

替米沙坦上调内脏脂肪组织的脂联素表达并改善胰岛素抵抗

目的 探讨替米沙坦对体外原代培养的人前脂肪细胞和OLETF大鼠脂肪组织中脂联素表达以及胰岛素敏感性的影响.方法 提取人腹部皮下和内脏的前脂肪细胞,原代培养并传代后接种于无血清培养基,分为对照组（H-N）、吡格列酮组（H-P）和替米沙坦（H-T）组.葡萄糖消耗试验测定细胞的胰岛素敏感性,实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定细胞脂联素mRNA的表达,放射免疫法测定培养基上清脂联素的分泌量.4周龄雄性OLETF大鼠28只,初始体重150～180 g.高脂喂养,分为对照组（O-HFD组,10只）、吡格列酮组（O-P组,8只）和替米沙坦组（O-T组,10只）.口服葡萄糖耐量实验和高胰岛素-正糖钳夹实验检测胰岛素抵抗指数和60 ～ 120 min葡萄糖输注速度以测定大鼠胰岛素抵抗水平,RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠皮下和内脏脂肪组织脂联素的mRNA和蛋白表达.计量资料均数比较应用单因素方差分析.结果 H-T组和H-P组内脏前脂肪细胞的葡萄糖消耗量较之H-N组明显升高[分别为（5.6±1.6）、（4.4±1.6）、（2.0±0.8）mmol/L,F=20.240,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠高胰岛素-正糖钳夹实验得到的60 ～ 120 min葡萄糖输注速度明显高于O-HFD组大鼠[分别为（18±5）、（20±4）、（10±3） mg·kg-1·min-1,F=8.136,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠的HOMA胰岛素抵抗指数也显著低于O-HFD组大鼠（分别为10.0±8.6、5.5±2.0、17.8±10.1,F=5.784,P＜0.05）.替米沙坦可降低高脂饲养OLETF大鼠升高的腹围、内脏脂肪系数和血清游离脂肪酸水平,并改善大鼠的空腹高血糖,差别有统计学意义[分别为（24.0±2.0）比（26.5±2.7） cm、5.8％±2.4％比8.6％±2.4％、（2.8±0.7）比（5.3±1.8）μg/L、（10±6）比（15±7） mmoL/L,均P＜0.05].H-T较之H-N组原代培养人前脂肪细胞和O-T较之O-HFD组大鼠脂肪组织脂联素的mRNA表达和蛋白分泌量均明显上调（均P＜0.05）.H-T较之H-P组人内脏脂肪细胞和O-T较之O-P组大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白表达水平均升高或有上升的趋势（分别为59.9±2.0比6.0±1.6、1.807±0.297比1.332±0.112、4.43±2.57比1.71±0.57、2.6±0.9比1.9±0.5,均P＜0.05）.结论 替米沙坦具有提高OLETF大鼠与人前脂肪细胞胰岛素敏感性、缓解大鼠的内脏性肥胖和改善大鼠糖脂代谢功能紊乱的作用,并很可能通过上调脂肪尤其是内脏脂肪的脂联素表达来完成.     

替米沙坦对肥胖性高血压患者体脂、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对肥胖性高血压患者体脂、血脂、胰岛素抵抗的影响。方法 BMI≥25 kg/m2的原发性高血压患者60例,随机分成观察组和对照组,并分别给予替米沙坦和硝苯地平缓释片干预,观察干预前后BP、BMI、腰臀比（W/H）、TC、LDL-C、TG、胰岛素抵抗指数（IRI）、高敏C反应蛋白（hsCRP）等指标变化。结果与干预前比较,干预后12、24周两组BP均下降（P〈0.01）,干预后24周观察组W/H、TGI、RI、hsCRP下降（P〈0.01或P〈0.05）。观察组IRI、hsCRP的变化与SBP、DBP、BMI、W/H、TG等呈直线相关。结论替米沙坦除良好的降压外,有一定的减轻腹型肥胖、控制TG和改善胰岛素抵抗的作用。     

益赛普对大鼠放射性肺损伤中TNF-α的影响

目的观察注射用重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（益赛普）对大鼠放射性肺损伤过程中TNF-α的影响,试图寻找一种预防或治疗放射性肺损伤的有效途径。方法 72只雌性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、单纯照射组和益赛普治疗组,每组24只。照射组及治疗组动物麻醉后,行直线加速器全胸部照射一次,剂量为25Gy。照射后第一周内,治疗组大鼠腹腔注射益赛普（5mg·kg^-1）,共计2次。对照组和照射组大鼠注射同等体积的生理盐水。于照射后第1、4、8、和24周处死动物,取部分肺组织行HE染色,观察组织学变化,另提取组织行免疫组化观察组织中TNF-α变化,使用酶联免疫吸附分析法检测血清中TNF-α水平。所有数据采用SPSS统计软件进行方差分析。结果照射组大鼠肺组织血清中TNF-α水平与对照组相比,明显升高,并在第4周时达到顶峰（P〈0.01,q=5.63,q=6.21）;治疗组TNF-α水平与对照组相比,第4周时也增加明显,但是与照射组相比明显下降（P〈0.01,q=4.97q=7.42）。结论大鼠放射性肺损伤时TNF-α水平明显升高,在放射性肺损伤发展中起到重要作用,益赛普能显著降低它们的水平,并抑制炎症反应严重程度,从而能有效地防治放射性肺损伤。     

TNF-α和吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞adiponutrin mRNA表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和吡格列酮（PIO）对3T3-L1脂肪细胞中，脂肪滋养蛋白（adiponutrinADPN） mRNA表达的影响及时间效应。方法用100Fmol／L的PIO和100ng／ml的TNE-α处理不同阶段的3T3-L1脂肪细胞，RT-PCR检测ADPN的表达水平。结果在分化过程中和分化成熟的3T3-L1细胞中，TNF-α均增加ADPN的表达，PIO则可明显抑制其mRNA的表达。结论PIO和TNF-α可影响3T3-L1脂肪细胞的ADPN的表达。     

替米沙坦治疗超重/肥胖高血压患者的效果

目的探讨替米沙坦对超重/肥胖高血压患者血压的影响。方法原发性高血压1~2级伴有超重/肥胖患者75例,治疗组(n=45)口服替米沙坦,对照组(n=30)服用缬沙坦或厄贝沙坦或贝那普利,高血压1级者单药治疗,高血压2级者联合用药于前述药物基础上加氨氯地平。观察降压疗效6周。结果替米沙坦组舒张压下降幅度(9.96±2.13)mmHg明显优于对照组(8.13±2.42)mmHg(P<0.05)。两组收缩压下降明显,但两组间无明显差异。结论替米沙坦能更有效控制超重/肥胖高血压患者的血压,可能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)等多途径实现了降压效果。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响

目的观察替米沙坦对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响。方法选择36只Wistar大鼠分为NC组12只和高脂组24只,6周后高脂组大鼠分为替米沙坦组（T）和高脂对照组（HF）各12只,4周后测定体质量、附睾脂肪重量、FPG、FINS、FFA和血脂;高胰岛素一正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;RT—PCR法检测附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达。结果与HF组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、FINS、FPG、TG、FFA、LDL—C明显降低,HDL—C、抵抗素mRNA表达水平和胰岛素敏感性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,上调附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达,提高胰岛素敏感性。     

非酒精性脂肪性肝病患者脂肪组织中瘦素、TNF-α基因的表达及意义

研究瘦素(leptin)、TNF-αmRNA在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者脂肪组织中的表达及意义。定量检测NAFLD患者腹部皮下脂肪组织leptin mRNA、TNF-αmRNA表达水平及评估它们之间的关系。(1)女性皮下脂肪组织中的Leptin mRNA表达水平均显著高于男性(P<0．05);(2)NAFLD组腹部皮下脂肪组织中TNF-αmR- NA的表达水平显著高于非脂肪肝组(P<0．05);男性NAFLD组腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA的表达水平显著高于男性非脂肪肝组(P<0．05);(3)男性腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA、TNF-αmRNA的表达水平成正相关(r=0．604,P<0．05)。非酒精性脂肪肝患者皮下脂肪组织中存在leptin mRNA、TNF-αmRNA高表达,说明两者均与NAFLD的发生密切相关,在导致NAFLD的发生机制中可能具有协同作用。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达E-选择素的影响

目的 探讨替米沙坦对E-选择素(E-selectin)表达的影响和对糖尿病肾病(DN)的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病(DM)大鼠模型,随机分成DM组、替米沙坦组(5 mg· kg-1 ·d-1)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12 w后大鼠肾脏E-selectin表达的改变.结果 与正常对照组相比,DM组及替米沙坦组E-selectin表达明显增加(P＜0.01);而替米沙坦组E-selectin表达显著低于DM组(P＜0.01).结论 替米沙坦可抑制DM大鼠肾脏E-selectin的表达,延缓DN发生、发展.     

川芎嗪对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-α表达影响的实验研究

目的 研究川芎嗪对佐剂性关节炎(AA)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 采用大鼠足跖注射Freundi′s完全佐剂形成AA,观察川芎嗪对模型大鼠滑膜细胞TNF-α mRNA表达的变化.结果 川芎嗪抑制滑膜细胞TNF-α表达.结论 川芎嗪通过降低TNF-α的表达起到抗RA的作用.     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α表达的影响

目的研究姜黄素防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及其机制。方法采用高脂饮食制备大鼠NASH模型。大鼠分正常对照组、模型组、姜黄素防治组、东宝肝泰防治组，观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度；采用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白表达变化。结果与模型组相比，姜黄素防治组大鼠肝细胞脂肪变性、炎症活动程度皆有明显改善（P〈20．05），TNF-α蛋白含量显著减少（P〈0．01），部分作用明显优于东宝肝泰防治组（P〈0．01或P〈0．05）。结论姜黄素有防治NASH作用，作用机制考虑与纠正致炎因子TNF-α蛋白高表达相关。     

长期酒精摄入对大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和瘦素mRNA表达水平的影响

目的 研究长期酒精摄入对大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素(Leptin)mRNA表达水平的影响,探讨酒精导致胰岛素抵抗的机制.方法 根据给予酒精的剂量0, 0.8, 1.6, 2.4 g·kg-1·bw-1.将Wistar大鼠40只分为对照组(Con)和低剂量酒精(LA)、中剂量酒精(MA)、高剂量酒精(HA)组,测血糖、胰岛素、血TNF-α和Leptin浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR方法测定TNF-α, Leptin mRNA表达水平.结果 与Con组相比,各剂量组血糖呈酒精剂量依赖性升高(r=0.499,P<0.01),各剂量组HOMA-IR增加且差异均具有统计学意义(P<0.05);各剂量组血清中TNF-α浓度及脂肪组织中TNF-α mRNA表达水平增加,HA组差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组血清Leptin浓度及脂肪组织Leptin mRNA表达水平均无改变.结论 脂肪组织TNF-α mRNA表达水平升高可能是酒精导致胰岛素抵抗分子机制之一.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的影响.方法 16只12周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦组和SHR空白对照组,每组8只;另设同龄Wistar大鼠(WKY)8只为正常对照组.治疗组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃给药,饲养8 w后处死动物,测量左心室重量及心肌厚度,计算左心室重量与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原纤维变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行分析;电镜和HE染色观察左室心肌超微结构.结果 与正常对照组WKY大鼠相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA均显著增高(P＜0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P＜0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P＜0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重构.结论 替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重构.     

高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压的关系及替米沙坦干预的影响

目的探讨高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压水平的关系以及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对其的干预作用。方法给予8周龄雄性Wistar大鼠高脂喂食12周,建立肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为高脂组和干预组(n=7),分别给予高脂饲料和高脂饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)。另取体质量、周龄匹配雄性Wistar大鼠为空白组(给予标准大鼠饲料)和对照组[标准大鼠饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)],每组7只。每周称重并采用无创尾动脉测压法监测大鼠血压。药物干预20周后,颈动脉插管测得血压,并测定大鼠体质量、肾周脂肪质量、血脂、血糖和胰岛素水平,血浆及肾周脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平,并检测肾周脂肪血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平。结果实验结束时高脂组大鼠体质量、收缩压及舒张压高于空白组(均P0.05)。且高脂组肾周脂肪相对质量[(0.46±0.02)比(0.14±0.01)g/100g]、血浆AngⅡ水平[(2360.0±380.7)比(1697.9±360.7)ng/L]、肾周脂肪AT1R蛋白及mRNA水平高于空白组(均P0.05)。与高脂组比较,干预组肥胖大鼠的体质量及肾周脂肪质量、收缩压及舒张压水平降低,血浆AngⅡ水平减少,肾周脂肪局部肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)组分降低(均P0.05)。相关性分析发现大鼠肾周脂肪相对质量与收缩压和舒张压呈正相关(分别r=0.773和0.673,均P0.01)。大鼠体质量与收缩压呈正相关(r=0.628,P0.01),与舒张压无相关(r=0.214,P0.05)。多元逐步回归分析结果表明,体质量(β=0.287)、肾周脂肪相对质量(β=0.405)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.324)、血浆AngⅡ水平(β=0.721)及醛固酮水平(β=0.305)是大鼠收缩压的影响因素(均P0.05),血浆AngⅡ水平(β=0.529)、肾周脂肪相对质量(β=0.413)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.257)是大鼠舒张压的影响因素(均P0.05)。结论替米沙坦可通过减少肾周脂肪堆积,抑制其局部RAAS,改善肥胖相关的血压异常。     

肥胖的2型糖尿病患者血浆TNF-α含量与胰岛素抵抗

目的　探讨肥胖的 2型糖尿病 (2 - DM)患者血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法　受试者分为 3组 :肥胖的 2 - DM组 (42例 )、非肥胖的 2 - DM组 (40例 )、正常体重对照组 (37例 )。各组间年龄、性别、种族等均具有可比性。禁食 1 2～ 1 4 h,空腹静脉取血 ,测定血浆 TNF- α、血脂 (TG)、空腹血糖 (FPG)、空腹血浆胰岛素 (FPI) ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　血浆 TNF- α水平在肥胖组 (1 97.1 0± 42 .1 8ng/ L )明显高于非肥胖组 (1 2 0 .45± 39.40 ng/ L ) (P <0 .0 5)和正常体重对照组 (1 1 7.91± 34.1 2 ng/ L ) (P <0 .0 1 ) ;血浆 TNF-α水平与 ISI呈显著负相关 (r=- 0 .47,P <0 .0 1 ) ;与空腹甘油三酯水平呈正相关 (r=0 .31 ,P <0 .0 5)。结论　血浆 TNF- α水平可能与肥胖的 2 - DM发生有关 ,血浆中 TNF-α含量可能加重肥胖的 2 - DM患者的胰岛素抵抗。