大鼠肺内一氧化氮合酶的分布及急性缺氧对其活性的影响

大鼠肺内一氧化氮合酶的分布及急性缺氧对其活性的影响王燕张灵恩沈惟堂陈莲樊绍曾我们采用组织化学法对正常和急性缺氧大鼠肺组织内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布和活性进行了研究，旨在探讨大鼠肺组织ＮＯＳ分布及缺氧对其分布和活性的影响。材料：２０只雄性Ｗｉｓｔａ...     

先天性肠闭锁肠壁肽能神经免疫组织化学研究

通过观察１６例肠闭锁标本肠壁肽能神经中的Ｐ物质（ＳＰ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的分布规律，探讨了肠闭锁的免疫病理变化，为临床上选择术式以及手术切除范围提供理论参考。材料和方法：对照组取５例死于非消化道畸形的新生儿肠管标本，男性３例，女性２例，平均年龄...     

锰超氧化物歧化酶与神经母细胞瘤的关系

通过亚硝酸法测定１９例神经母细胞瘤患儿血清锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）活性。发现：神经母细胞瘤患儿血清ＭｎＳＯＤ活性显著高于其他恶性肿瘤组和正常对照组（Ｐ＜０．０１）；不同临床分期、病理分型的ＭｎＳＯＤ活性有明显差异；术后ＭｎＳＯＤ活性有一个显著的升高后再下降过程；ＭｎＳＯＤ活性在肿瘤复发后再度显著升高（Ｐ＜０．０１），且与预后关系密切。血清ＭｎＳＯＤ活性可作为神经母细胞瘤诊疗的参考指标。     

一氧化氮在先天性肥厚性幽门狭窄肥厚肌和血中改变的研究

目的：测定一氧化氮（ＮＯ）在先天性肥厚性幽门狭窄（ＣＨＰＳ）肥厚肌中的改变，血中含量及术前术后的改变，探讨ＣＨＰＳ的发生和病理生理改变，方法：用还原性辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨｄ）组织化学染色测定组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）含量，用比色法测定血中ＮＯ含量，２１例ＣＨＰＳ术中取幽门肥厚之肌层；５例非幽门疾病幽门肌层。结果：ＣＨＰＳ组肥厚之环状肌层无ＮＡＤＰＨｄ（＋）神经纤维染色，偶见扭曲，变形，染色线的神经     

神经细胞特异性烯醇化酶和S_（100）蛋白在先天性巨结肠症诊断中的应用

对疑有先天性巨结肠症的６１例患儿行直肠粘膜吸引活检，标本应用神经细胞特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）及Ｓ（１００）蛋白免疫组织化学法染色检查，诊断为先天性巨结肠症的３３例，全部经手术后全层病理检查证实，诊断符合率达１００％。研究结果表明，ＮＳＥ结合Ｓ（１００）蛋白的免疫组化染色对直肠粘膜下神经丛中神经节细胞不同侧面的特征性表达，对先天性巨结肠的诊断具有重要价值，尤其在新生儿期。     

大鼠肝小肠联合移植中肝对小肠保护作用的研究

研究肝小肠联合移植中肝保护小肠的作用。方法：用封闭群大鼠建立肝小肠联合移植模型。实验分组：肝小肠联合移植组９例，单独小肠移植组２１例，其中ＳＤ→ＳＤ１３例，ＳＤ→Ｗｉｓｔａｒ８例。结论：封闭群天鼠肝小肠联合移植中肝对小肠保护作用。使供肠避免或推迟被排斥。     

胰岛素依赖型糖尿病患儿血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）之间的关系。方法：对３２例ＩＤＤＭ患儿和２８例正常健康儿童血清，采用比色法检测ＮＯ和以邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：ＩＤＤＭ组患儿血清ＮＯ水平明显高于正常组（Ｐ＜００１），而ＳＯＤ水平明显低于正常组（Ｐ＜００１）；ＩＤＤＭ中伴血管并发症者与无血管并发症者比较，前者血清ＮＯ的增高和ＳＯＤ的下降更为显著（均Ｐ＜００５）；患儿血清ＮＯ与空腹血糖呈明显正相关（ｒ＝０７３５，Ｐ＜００１），与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０４４９，Ｐ＜００５），而与病程无明显相关性；血清ＳＯＤ与空腹血糖、病程均无相关性。结论：ＮＯ参与了ＩＤＤＭ及其并发症的发生与发展。     

神经母细胞瘤细胞增殖活性检测及意义

目的：探讨神经母细胞瘤（ＮＢ）细胞增殖活性在ＮＢ恶性程度和预后判断中的价值。方法：应用免疫组化法对２０例ＮＢ标本中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达进行检测。结果：ＰＣＡＮ表达指数（ＰＥＩ）与肿瘤重量、有丝分裂核碎裂指数（ＭＫＩ）呈正相关，分别为０．６６４和０．９０３；与术后生存时间呈负相关，＝－０．９１９；年龄〈１岁、临床早期（Ⅰ、Ⅱ期）及ⅣＳ期、神经节神经母细胞瘤（ＧＮＢ）、Ｓｈｉｍａｄａ病理     

新生儿短肠综合征的远期疗效,手术评价与选择

目的：了解新生儿短肠综合征（ＮＳＢＳ）的远期疗效以及评价各种术式，方法：手术治疗的９例与非手术治疗的５例共１４例ＮＳＢＳ，５种术式，小肠肠袢再循环术（１例）小肠肠袢倒置术（２例）小肠瓣膜成形术（２例）小肠新粘膜再生术（３例）结肠间置术（１例），结果：经过５年以上的随访，手术组９例中８例存活，非手术组５例仅１例存活。小肠新粘膜再生术与结肠间置术的远期疗效最好，小肠肠袢再循环术与小肠肠袢倒置术３例中２     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮一氧化氮合成酶水平及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法 采用比色等方法测定３２例ＨＩＥ及３０例正常新生儿血浆ＮＯ、ＮＯＳ活性水平。结果 ＨＩＥ急性期ＮＯ、ＮＯＳ水平较正常新生儿明显升高（Ｐ〈０．０５）,中、重度ＨＩＥ升高更显著（Ｐ〈０．０１）, 中、重度ＨＩＥ患儿ＮＯ、ＮＯＳ较轻度ＨＩＥ患儿明显升高。结论 ＮＯ、ＮＯＳ水平高低与ＨＩＥ患儿脑损伤程度和     

化疗大鼠脾切除前后免疫功能改变的实验研究

目的 探讨接受化学药物治疗后脾切除前后免疫功能的变化。方法 本实验将７２只大鼠随机分为３组：（１）对照组；）（２）激素负荷组；（３）免疫抑制组。脾切除前后测定多项免疫指标：Ｔ淋巴细胞增殖能力、ＮＫ细胞活性和中性粒细胞吞噬功能。结果 脾脏切除前激素负荷组和免疫抑制组，Ｔ淋巴细胞增殖能力、ＮＫ细胞活性和中性粒细胞吞噬功能皆明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；脾切除后对照组上述免疫指标下降（Ｐ〈０．０１），     

哮喘儿血清一氧化氮,肿瘤坏死因子—α,γ—干扰素和最大？…

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和最大呼气流速（ＰＥＦ）水平变化及意义。方法：哮喘患儿发作期３０例，缓解期２５例，正常对照组３０例，分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定ＮＯ，以双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ，微型峰流速仪ＰＳＦ，结果用ＳＡＳ系统进行统计学分析。结果：哮喘患儿发作期血清ＮＯ和ＴＮＦ－α分别显著高于缓解期（Ｐ＜     

小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病     

双氯灭痛对小肠缺血,再灌注损伤细胞保护作用的实验研究

目的：观察双氯灭痛对大鼠小肠缺血，再灌注损伤的细胞保护作用，方法：口饲双氯灭痛１２．５ｍｇ／只后，阻断肠系膜上动脉，造成大鼠肠缺血，再灌注模型２０只，光镜观察肠损伤程度。结果：缺血，再灌注对肠壁组织可造成损伤，口饲双氯灭痛组与对照组相比肠壁损伤明显减轻（Ｐ〈０．０５），结论：双氯灭痛对大鼠小肠缺血，再灌注损伤有保护作用。     

低浓度一氧化氮及妥拉苏林对兔低氧性肺动脉高压的作用比较

目的　探讨吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ） 及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。方法　予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸入６×１０－ ６ ＮＯ及气管内滴入和右心室内注入０－５ ｍｇ／ｋｇ 妥拉苏林,通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（ＭＡＰ） 、右心室收缩压（ＳＲＶＰ）及血气的变化。结果　低氧通气使家兔ＳＲＶＰ由（１４－０ ±２－２） ｍｍＨｇ（１ ｍｍＨｇ＝ ０－１３３ ｋＰａ）上升至（１７－４±２－０） ｍｍＨｇ（Ｐ＜０－０５）,吸入６×１０－６ ＮＯ 后降至基础水平（ Ｐ＜ ０－０５）;吸入前后ＭＡＰ差异无显著意义（Ｐ＞ ０－０５）。低氧通气同时吸入ＮＯ对动脉血氧分压无影响。妥拉苏林两种给药途径均使ＭＡＰ和ＳＲＶＰ下降（Ｐ＜０－０５） ;气管内给药还使ＳＲＶＰ／ＭＡＰ比值由０－２１±０－０６ 下降至０－２０±０－０６（ Ｐ＜０－０５）,该效应与吸入ＮＯ相比,差异有显著意义（ Ｐ＜ ０－０５） 。气管内给药使ＭＡＰ、ＳＲＶＰ下降的百分率均小于右心室内给药（Ｐ＜０－０５）。结论　吸入６ ×１０－６ ＮＯ能选择性扩张肺血管;妥拉苏林气管内给药具有一定的肺血管选择性,仍弱于ＮＯ的作用;但右心室内给药缺乏肺血管选择性。     

P53蛋白及PCNA表达与肝母细胞瘤临床病理关系

用免疫组织化学法检测１７例肝母细胞瘤中Ｐ５３蛋白及ＰＣＮＡ的表达、分布，探讨这两种指标与肝母细胞瘤的临床病理关系和价值。材料和方法：取自我院外科手术标本１７例，男１２例，女５例。年龄最小５天，最大１１岁。病理分型按《外科病理学》标准。根据肿瘤组织分化程度分为组织结构分化好类型（ＦＨ），及组织结构分化差类型（ＵＨ），方法：常规ＳＰ法，一抗Ｐ５３１∶５０稀释，ＰＣＮＡ１∶１００稀释，对照组１１例取自非肝脏疾病尸检肝组织。结果判断：每张切片观察１０个光镜高倍视野下肿瘤细胞核有棕黄色颗粒为阳性，计数１０…     

肾病患儿红细胞补体受体Ⅰ活性及血浆脂质过氧化物水平改变及临床意义

对２５例肾病综合征（ＮＳ）患儿的红细胞补体受体Ⅰ（ＣＲ－Ⅰ）活性及其调节因子、血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平进行检测。结果显示ＮＳ患儿红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）、红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力（ＲＢＣ－ＣａＲ）、红细胞免疫促进因子（ＲＦＥＲ）均低于对照组（Ｐ＜００１），红细胞免疫抑制因子（ＲＦＩＲ）及血浆ＬＰＯ高于对照组（Ｐ＜００１）。提示ＮＳ患儿存在原发性红细胞免疫功能低下，并且与红细胞免疫调节功能紊乱及血浆ＬＰＯ水平有关     

核因子-κB活性在大鼠脑水肿的变化及热休克反应对其影响的研究

目的　研究核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ） 在百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型中的活性变化及热休克反应对其影响。方法　动物随机分为：①正常对照组（ＮＳ） ,②感染性脑水肿组（ＰＢ）,③热休克处理组（ＨＳ＋ ＰＢ）。取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量,干脑组织钠、钾离子含量;采用电泳迁移率改变法检测各组神经细胞核内ＮＦ－κＢＤＮＡ－ 蛋白结合物活性的变化并做密度扫描定量分析。结果　ＨＳ＋ ＰＢ各组脑组织含水量明显低于ＰＢ组（ Ｐ＜０ ．０１）,ＨＳ＋ ＰＢ 各组Ｎａ＋ 含量明显低于ＰＢ组（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５） ,Ｋ＋ 含量除２４ ｈ 之外,均明显高于ＰＢ组（ Ｐ＜０ ．０１） 。与正常对照组比较,２ ｈ 感染性脑水肿组ＮＦ－κＢ活性开始增加,并逐渐增高,以２４ ｈ 为最明显。热休克处理组各时相ＮＦ－ κＢ 活性均有不同程度减低。结论　大鼠感染性脑水肿时ＮＦ－ κＢ活性增加,热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用可能与抑制ＮＦ－κＢ的活性有关。     

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动态变化

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＤＳ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２～１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ＜０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ＜０．０５）；以６ｐｐｍ浓度维持至２４小时，氧合指数持续改善，肺动脉血流继续增加。提示：吸入ＮＯ能显著降低重症ＲＤＳ患儿的肺血管阻力，改善氧合；采用无创伤性方法测定平均肺动脉血流速度对选择吸入ＮＯ适应证、评价疗效有较大的价值     

雷公藤多甙对大鼠小肠移植急性排斥反应治疗作用的研究

观察雷公藤多地小肠移植急性排斥反应的治疗作用,方法选用交系大鼠Ｆ３４４／Ｎ和Ｗｉｓｔａｒ／Ａ进行全小肠异位移植,实验分３组,第１组;非治疗对照组（Ｆ３４４－Ｗｉｓｔａｒ）;第２组：ＣｓＡ治疗对照组「Ｆ３４４－Ｗｉｓｔａｒ＋Ｃｓａ（６ｍｇ,肌肉注射）」第３组：雷公藤多甙治疗组「Ｆ３４４－Ｗｉｓａｒ＋雷公藤多甙（５０ｍｇ／ｋｇ,灌胃）」,观察动物存活及一般状况,并于术后第３、５、７ｄ取移植肠标本进行病