正脂丸抗氧化、保护血管内皮功能作用的研究

目的：观察正脂丸防止动脉粥样硬化(As)形成的作用并探讨其可能的作用机制，方法：18例家兔随机分为3组（空白对照组、模型组、正脂丸组），分别于实验前、实验8w后测定血清总胆固醇（TC）、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和NO含量，8w后处死动物，测定主动脉粥样硬化斑块面积，主动脉分支开口处斑块形成率及心壁内冠状动脉分支狭窄程度，结果：8w后正脂丸组血清TC，ox-LDL水平明显低于模型组，NO高于模型组（P＜0．05），主动脉斑块面积，心壁内冠状动脉分支狭窄程度均明显小于模型组。，结论：正脂丸有较好的防止As形成的作用，作用机制除降低血清TC含量处，还与其防止LDL氧化，保护血管内皮功能有关。     

大黄虫丸抑制动脉粥样硬化斑块及TNF-α表达

目的：观察大黄虫丸对动脉粥样硬化（AS）斑块及肿瘤致死因子-α（TNF-α）表达的影响,对进一步研究动脉粥样硬化的发病机制,努力找到干预其机制的方法及对AS防治有着非常重要的意义。方法：大鼠高脂饲料喂养8周后,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肿瘤致死因子-α（TNF-α）含量的变化;剥离主动脉,进行病理学检查。结果：与模型组比较,大黄虫丸组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA含量明显降低,HDL-C升高,TNF-α含量明显降低;模型组大鼠主动脉壁内膜显著增厚向管腔突起,可见粥样斑块形成,给大黄虫丸的大鼠在一定程度上减轻动脉粥样硬化程度。结论：大黄虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调TNF-α表达有关。     

云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动脉粥样硬化斑块

为研究云芝多糖（PSK）对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用，以新西兰纯种家兔制成实验性动脉粥样硬化模型后，观察了PSK对组织抗氧化能力和主动脉粥样硬化斑块的影响。结果：PSK能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化物含量，提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和mRNA含量，使主动脉粥样硬化斑块减少465％，显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数，PSK治疗组心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度也明显少于对照组。     

异常剪切应力促兔颈总动脉粥样硬化模型的建立

目的建立异常剪切应力促兔颈总动脉粥样硬化（As）动物模型,论证不同程度As病变与不同程度和形式的剪切应力相关,为研究异常剪切应力在As中的作用奠定基础。方法给予26只新西兰兔右颈总动脉硅胶管套环后等分为对照组（给予普通饮食）和高脂组（2％高胆固醇饮食）;9周后处死动物,第。周和第9周收集血清测量总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、甘油三酯（TG）水平;采集两侧颈总动脉,苏丹Ⅳ和HE染色观察颈总动脉As斑块面积。结果高脂组血清TC、LDLC和HDLC水平明显较对照组高（P〈0．05）。颈总动脉苏丹Ⅳ染色和HE染色显示：高脂组远心段和近心段都有斑块形成,且近心段斑块更加明显,并有大量泡沫细胞堆积。结论成功构建了异常剪切应力促兔颈总动脉As模型,并提示不同节段不同程度As病变与异常剪切应力相关。     

兔动脉粥样硬化模型血清TNF-α与斑块内细胞凋亡的相关性研究

目的 探讨TNF-α 在动脉粥样硬化斑块形成中的作用。 方法 10 只雄性大耳白兔随机分为模型组（A 组） 和正常对照组（B 组）,每组5 只。模型组通过球囊损伤腹主动脉内膜,并饲喂高脂饲料15 周;对照组普通饲料喂养15 周。于实验前及15 周末,经耳缘静脉空腹取血,进行血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholested,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholested,LDL-C）、TNF-α的测定,并处死动物分离腹主动脉,进行光学显微镜观察,TUNEL 免疫组化检测细胞凋亡。 结果 兔动脉粥样硬化模型制备成功。模型组与对照组比较,TG、TC、LDL-C、TNF-α 均显著增高（P 均＜ 0.05）。TG、TC、LDL-C 与TNF-α 均呈显著正相关（P 均＜ 0.05）,与HDL 无明显相关性。模型组血清TNF-α 水平与腹主动脉斑块内细胞凋亡指数呈显著正相关。 结论 TNF- α 可能参与了动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡,血清TG、TC、LDL-C、TNF-α 是动脉粥样硬化的危险因素。     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

对实验性动脉粥样硬化家兔（ＰＳＫ预防组１２只，对照组９只）进行了病理形态学观察，发现ＰＳＫ组的主动脉粥样斑块面积明显小于对照组（Ｐ〈０．０１）。在腹主动脉区各动脉分支开口斑块形成计数，ＰＳＫ组明显少于对照组（Ｐ〈０．０１）。心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度，ＰＳＫ组轻于对照组（Ｐ〈０．０１）。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

对实验性动脉粥样硬化家兔（ＰＳＫ）预防组１２只，对照组９只）进行了病理形态学观察，发现ＰＳＫ组的主动脉粥样斑块面积明显小于对照组（Ｐ＜０．０１）。在腹主动脉区各动脉分支开口斑块形成计数，ＰＳＫ组明显少于对照组（Ｐ＜０．０１）。心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度，ＰＳＫ组轻于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

花椒挥发油对实验性动脉粥样硬化的影响

目的 观察中药花椒挥发油对豚鼠实验性主动脉粥样硬化形成的影响并探讨其可能的作用机制。方法 将36只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、花椒挥发油组;分别给予普通饲料（正常对照组）和高脂饲料（模型组和花椒挥发油组）喂养,花椒挥发油组动物在喂高脂饲料的同时,加喂花椒挥发油10mg／kg。喂养第14周末取血样后,处死所有动物,检测血清脂质、载脂蛋白水平、血清丙二醛含量、肝脏和主动脉组织中总胆固醇和甘油三酯含量以及主动脉粥样硬化斑块面积。结果 高脂饲料喂养14周后,模型组和花椒挥发油组动物血脂水平均升高,且伴有主动脉粥样硬化斑块的形成;与模型组相比,花椒挥发油组动物血中低密度脂蛋白、低密度脂蛋白／高密度脂蛋白的比值、载脂蛋白B以及丙二醛水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,而且肝脏和主动脉组织中总胆固醇和甘油三酯含量以及主动脉粥样斑块面积比均小于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 花椒挥发油具有抗豚鼠实验性动脉粥样硬化形成的作用;这种作用与它降低血清过氧化脂质水平、抗脂质过氧化损伤有关。     

云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动…

为研究云芝多糖（ＰＳＫ）对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用，以新西兰纯种家兔制成实验性动脉样硬化模型后，观察了ＰＳＫ对组织抗氧能力和主动粥样硬化斑块的影响。结果：ＰＳＫ能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化含量，提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和ｍＲＮＡ含量，使主动脉样粥样硬化斑块减少４６．５％，显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数，ＰＳＫ治疗组心壁内冠状动脉大、中分     

正脂方对动脉粥样硬化兔 MMP －9及 TIMP －1水平的影响

目的：观察正脂方对动脉粥样硬化（AS）兔基质金属蛋白酶－9（MMP－9）及基质金属蛋白酶组织抑制物－1（TIMP－1）表达的影响及可能的作用机制。方法31只新西兰兔随机分成4组：空白组（5只）、模型组（8只）、正脂方组（10只）、氟伐他汀组（8只）,除空白组外采用喂饲高脂饲料法建立高脂血症模型,分别予生理盐水、生理盐水、正脂方3 g／（ kg? d）及氯伐他汀灌胃。分别在实验开始当天及实验第12、16周后采集耳缘静脉血检测血脂[包括总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）];第16周动物处死后取主动脉根部行常规石蜡切片及油红O染色,观察AS病变程度及分析动脉脂质沉积情况,并采用免疫组化法检测AS斑块中MMP－9和TIMP－1的光密度值。结果与空白组比较,模型组TC、LDL－C水平明显升高（P＜0．05）;空白组未见AS病变,而模型组可见动脉粥样硬化斑块形成,脂质沉积严重;与模型组比较,正脂方组及氟伐他汀组皆可降低主动脉硬化程度、减轻血管壁的脂质沉积,并可降低血清TC、LDL－C水平（ P＜0．05）;模型组可见HDL－C水平升高（P＜0．05）,MMP－9的表达水平下调（P＜0．05）,TIMP－1的表达升高。结论正脂方有明显降低TC及LDL－C、升高HDL－C的作用,同时有逆转动脉壁脂质沉积的作用,其抗AS的功效可能与其抑制AS模型兔血管壁中MMP－9及提高TIMP－1的表达有关。     

当归抗高脂致家兔主动脉粥样硬化效果观察

目的：通过观察当归影响实验性高脂致家兔主动脉粥样硬化的效果，探讨当归抗动脉粥样硬化作用的机制。方法：取健康家兔随机分正常对照组(普通饲料喂养)；高脂组(高脂饲料喂养)和当归治疗组(高脂饲料加当归注射液)。喂养10周末处死动物，检测主动脉AS斑块面积，透射电镜观察主动脉超微结构的变化，并速将主动脉条置入不同乙酰胆碱(Ach)浓度中，用Griess反应法检浏一氧化氮(NO)含量。结果：当归可显减小粥样班块面积，抑制动脉壁泡沫细胞形成，并增加主动脉NO的生成含量。结论：当归可桔抗高指导致的动脉粥样硬化的形成，这种作用可能与它保护内皮细胞、减少泡沫细胞形成、影响NO生成有关。     

甘薯糖蛋白对动脉粥样硬化家兔血脂和一氧化氮影响的实验研究

目的:观察甘薯糖蛋白对实验性动脉粥样硬化家兔血脂和一氧化氮的影响并探讨其可能的发病机制.方法:将40只新西兰雄兔随机分为正常对照组(饲以普通饲料)、高脂组(饲以普通饲料 胆固醇)、低剂量甘薯糖蛋白组(饲以普通饲料 胆固醇 糖蛋白0.06g/kg.d)和高剂量甘薯糖蛋白组(饲以普通饲料 胆固醇 糖蛋白0.1g/kg.d).在实验开始时和12周时分别检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇以及血清中一氧化氮含量.第12周末处死动物,行主动脉粥样硬化病理形态学观察.结果:实验前各组血清检测指标无明显差异.实验12周,高脂组、低剂量甘薯糖蛋白组和高剂量甘薯糖蛋白组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇以及一氧化氮含量均明显高于正常对照组(p<0.05或p<0.01),但低剂量甘薯糖蛋白组和高剂量甘薯糖蛋白组的上述指标除高密度脂蛋白胆固醇升高外,其它的都明显低于高脂组(p<0.01);同时低剂量甘薯糖蛋白组和高剂量甘薯糖蛋白组动物主动脉斑块面积明显小于高脂组(p<0.05或p<0.01).结论:甘薯糖蛋白对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与其降血脂及减少一氧化氮生成有关,并且这种作用具有一定的量效关系.     

调肝导浊方对apoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

[目的] 观察调肝导浊方对apoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法] 将apoE^-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果] 模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论] 调肝导浊方可以降低apoE^-/-小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。     

壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的作用

目的 :观察壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响。 方法 :采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型 ,实验分为普食组、高脂组、壳多糖高脂组、壳多糖普食组 ,第 0、4、8周空腹采血测定血脂含量 ,第 8周处死动物 ,制备主动脉标本 ,油红 O染色观察并测定降主动脉粥样硬化斑块面积 ,升主动脉 H- E染色。 结果 :第 4、8周壳多糖高脂组三酰甘油 (TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)均低于高脂组 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ,普食组与壳多糖普食组血脂水平相似 ;壳多糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组 [(30 .5 5± 7.5 0 ) % vs(5 6 .6 8± 7.1 1 ) % ,P<0 .0 1 ];H- E染色示壳多糖高脂组内膜增厚轻于高脂组。 结论 :壳多糖具有抗动脉粥样硬化作用 ,与其降低血脂有关     

野马追提取液对动脉粥样硬化家兔炎症反应的防治作用

目的 观察野马追提取液(lindley eupatorium herb,LEH)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔模型血管壁炎症的影响.方法 将36只家兔完全随机分为6组:正常对照组,模型组,阳性药物组及野马追大、中、小剂量组,分别给予基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加辛伐他汀2.2 mg/kg,野马追8.34、4.17、2.08 g/kg处理.分别于6、10周检测血浆中脂质及炎性标志物C反应蛋白( C-reactive protein,CPR)、血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)的水平,病变组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)mRNA的表达;测量粥样斑块的面积及厚度.结果 模型组血脂水平及主动脉粥样硬化斑块面积与正常组比较有明显升高[第10周TC:( 1.39±0.23) mmol/L vs (46.30±6.73)mmol/L,P＜0.05;脂质斑块面积占主动脉面积比:0％ vs (89.61±7.85)％,P＜0.05];野马追各组血浆中CPR及组织中VCAM-1 mRNA的表达均明显降低[(5.15±1.42)、(5.69±1.45)、(6.36±1.43)mg/L vs (8.34±1.85) mg/L,P＜0.05],NO含量明显升高[(117.41±9.61)、(87.87±13.47)、(64.34±11.18) μmol/L vs(47.29±8.29)μmol/L,P＜0.05].结论野马追对动脉粥样硬化有良好的防治作用,其机制可能与抗炎相关.     

白兔局部动脉粥样硬化不稳定斑块对其余血管斑块形成的影响

目的 分析局部动脉粥样硬化不稳定斑块对其余动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 选取体质量年龄适合的新西兰白兔30只,按照随机数字表法将其随机分为3组（n=10）。实验组和对照组予以高脂饲料喂养,空白组予以普通饲料喂养。喂养4周后,对实验组采用颈动脉球囊损伤术进行动脉粥样硬化建模,12周后杀死兔子,取颈动脉、腹主动脉进行病理组织学检测,利用图像分析软件测量各部位平均内膜厚度、斑块面积与管腔面积之比,同时抽取兔子静脉血行血脂分析。结果 4周末、8周末、12周末时,实验组、对照组体质量较0周时明显升高（P<0.05）,空白组体质量较0周时无明显差异（P>0.05）,且空白组体质量明显低于实验组、对照组（P<0.05）,对照组间体质量比较无明显差异（P>0.05）;实验组平均内膜厚度明显大于对照组、空白组（P<0.05）,且实验组手术侧颈动脉平均内膜厚度、斑块面积与管腔面积明显大于对侧颈动脉、腹主动脉（P<0.05）;12周末时,实验组、对照组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度胆固醇（LDL-C）、高密度胆固醇（HDL-C）、超敏C反应蛋白（CRP）水平明显高于空白组（P<0.05）,且对照组间TG、TC、LDL-C、HDL-C、CRP水平比较无明显差异（P>0.05）,实验组CRP水平明显高于对照组（P<0.05）。结论 局部动脉粥样硬化不稳定斑块可使机体CRP水平升高,进而促进其余动脉粥样硬化斑块的形成。     

兔动脉粥样硬化发病机制的实验研究

目的:通过兔动脉粥样硬化中血脂含量、一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,探讨免动脉硬化的发病机制。方法:将健康雄性新西兰兔16只随机分为两组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型,喂养12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家免血清NO水平;免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS和PAI-1蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测免主动脉组织iNOSmRNA和PAI-1 mRNA的表达。结果:与对照组相比,模型组血清NO含量明显升高(P<0.01)。主动脉组织iNOS和PAI-1组化染色及iNOS mRNA和PAI-1 mRNA的表达均明显增强(P<0.01)。结论:动脉硬化的发生机制和血脂的升高及iNOS和PAI-1的表达升高有着密切联系。     

柔脉胶囊降脂及抗氧化作用的研究

目的：探讨柔脉胶囊调整血脂及抗氧化的作用。方法：选择血脂异常患者１１９例，治疗组（柔脉胶囊组）７８例，对照组（地奥心血康）４１例，全部连续服药１２周，观察血脂及过氧化脂质（ＬＰＯ）的变化。结果：治疗组总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂 白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和ＴＣ／高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）在用药后第８、１２周比用药前显著降低。甘油三脂（ＴＧ）、ＨＤＬ－Ｃ在用药后４、８、１２周较用药前亦有显著下降，