自由基清除剂对家兔不完全性脑缺血再灌流的保护作用

目的寻找脑缺血后的最佳溶栓时机和溶栓方法，提高急性脑血管病的治疗效果。方法本组实验应用不完全脑缺血模型，再灌流的同时应用自由基清除剂，并于缺血后１２ｈ和２４ｈ取材，在光镜和电镜下观察。结果不完全脑缺血持续组与不完全脑缺血３ｈ、６ｈ再灌流三组均有血管扩张，神经细胞部分溶解，线粒体部分溶解。但是，再灌流组损害较不灌流组明显减轻。结论再灌流时间应限制在缺血６ｈ以内，再灌流前应用自由基清除剂可以改善预后。     

别嘌呤醇对大鼠再灌流脑自由基生成的影响

本文采用电子自旋共振(ESR)技术,观测了缺血和再灌流大鼠脑组织的自由基含量以及别嘌呤醇对再灌流脑自由基生成的影响。结果是:缺血组脑自由基含量显著高于对照组(P<0.01);再灌流组又显著高于缺血组(P<0.01);别嘌呤醇组则显著低于再灌流组(P<0.01)。研究表明:脑缺血-再灌流后,自由基大量增加;别嘌呤醇对再灌流脑自由基的生成有一定抑制作用.     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

[摘要] 目的 观察自由基清除剂依达拉奉对创伤性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响,探讨自由基清除剂保护血脑屏障的作用机制。方法 采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过测定渗出血管外的EB（伊蓝）含量来评价BBB通透性的变化，采用免疫组化的方法检测各组大鼠脑MMP-9的表达。结果 脑缺血再灌注后3h脑组织EB渗出量增加，1d时达到高峰，2d以后逐渐减小。MMP-9在缺血再灌注12h起显著显著增加，2d达高峰期，依达拉奉组脑组织EB渗出量及MMP-9表达较模型组降低(P＜0.01)。结论 脑缺血后MMP-9表达增高,BBB通透性增加。自由基清除剂依达拉奉可以保护BBB,其作用可能与抑制MMP-9在损伤脑组织中的表达有关。     

全身亚低温对脑缺血再灌流损伤神经细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及Caspase-3基因表达的影响。方法 应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别观察亚低温组、常温组脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化及Caspase-3 mRNA的表达。结果 (1)常温组脑缺血再灌流后凋亡神经细胞主要分布于缺血周围区，随着再灌流时间的延长凋亡细胞数逐渐增加，至24小时达高峰，2天后开始下降，14天时仍高于假手术组；(2)亚低温组脑缺血再灌流后，凋亡神经细胞也主要位于缺血周围区，数量相对较少，其变化规律与常温组相似，同一时间点相比较，亚低温组均显著低于常温组；(3)常温组脑缺血再灌流2小时后，神经细胞Caspase-3 mRNA开始表达，并随着再灌流时间的延长而增强，24小时达高峰，2天后逐渐下降，至14天略高于假手术组；(4)亚低温组脑缺血再灌流后，神经细胞Caspase-3 mRNA的表达也主要位于缺血周围区，其变化规律与常温组相似，同一时间点相比较，亚低温组均显著低于常温组。结论 脑缺血再灌流后。缺血周围区神经细胞的凋亡是一个动态的渐进过程，Caspase-3基因在介导脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。亚低温对短暂性脑缺血后的神经元凋亡有明显的抑制作用，亚低温可能通过Caspase-3 mRNA途径抵抗脑缺血损伤。     

内皮素在大鼠全脑缺血再灌流后海马神经元损伤中的意义

目的 通过检测大鼠全脑缺血后再灌流血浆及脑组织中内皮素的含量变化,初步探讨了内皮素与脑缺血再灌流后海马组织损伤的关系。方法 利用四血管阻断法形成大鼠全脑缺血模型,在全脑缺血１０ｍｉｎ后再灌流６ｈ、２４ｈ、７２ｈ以及１２０ｈ后分别检测血浆及脑组织中内皮素的含量。结果 大鼠全脑血再灌注后血浆及脑组织中内皮素含量明显升高,特别是海马组织中内皮素的增高最为明显。内皮素的增高在脑缺血后２４￣７２ｈ达到最高峰     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

脑缺血再灌流后前列腺素代谢改变和人参皂甙作用的研究

选用蒙古沙土鼠双侧颈动脉结扎、再通造成脑缺血再灌流模型，分别测定对照组、缺血再灌流组、缺血再灌流用药组（结扎颈动脉前３０ｍｉｎ给予人参皂甙腹腔注射１００ｍｇ／ｋｇ体重，以上各组每组１０只动物）脑组织中ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α、含水量改变。结果表明：与对照组比较，缺血再灌流后脑组织中ＴＸＢ２、含水量明显增加；而６－Ｋ－ＰＧＦ１α和６－Ｋ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值改变不显著。用人参皂甙后脑组织中ＴＸＢ２及含水量明显降低，而６－Ｋ－ＰＧＦ１α、６－Ｋ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值改变不显著。结果提示：人参皂甙对缺血再灌流后脑组织中ＴＸＢ２和脑含水量升高有改善作用。     

异丙酚对大鼠脑不完全缺血再灌注时脑皮质钙,水代谢的影响

目的 观察异丙酚对大鼠不完全脑缺血再灌注后脑钙代谢和脑水肿程度的影响。方法 ＳＤ大鼠４０只平均分成５组，对照组，缺血组，缺血再灌注组，给异丙酚后缺血组，给异丙酚后缺血再灌注组，以颈动脉夹闭伴低血压（６．６７ｋＰａ）制作不完全性脑缺血，以放开颈动脉夹并使血压恢复至缺血前水平为再灌注，取脑皮质测定脑水和钙含量。结果 脑缺血后脑皮质水和钙含量升高（Ｐ〈０．０５），再灌注６０ｍｉｎ后，两指标进一步升高（Ｐ     

自由基与缺血性脑血管疾病

近几年的许多研究表明,自由基在缺血性脑血管疾病中的作用值得重视。也有越来越多的实验显示,急性脑缺血后再灌流期的自由基损害作用甚至比缺血期严重。对于缺血性脑血管患者,由于目前临床常用溶栓、解痉及血管吻合等措施促进血     

脑缺血后细胞凋亡与PARP的关系

目的 观察多聚ADP—核糖聚合酶(PARP)在脑缺血再灌流损伤中的表达，探讨PARP在细胞凋亡中的作用。方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌流模型(MCAO)。用原位TUNEL和原位杂交技术探求脑缺血后PARP与细胞凋亡的变化关系。结果 缺血再灌流组凋亡细胞主要位于皮质和纹状体的缺血周围区，至24h达高峰。PARP的表达在皮质于脑缺血再灌流6h达高峰，在纹状体于再灌流后2h已达高峰。结论 PARP的mRNA表达发生在细胞凋亡之前，表明PARP促进缺血性脑损伤后神经细胞凋亡。     

局灶性脑缺血/再灌注及电针对Wistar大鼠脑组织HSP70表达的影响

应用免疫组化Ｓ－Ｐ法,探讨局灶性脑缺血／再灌注及电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）表达的影响及意义。结果局灶性脑缺血３ｈ、再灌注３ｈ及６ｈ组ＨＳＰ７０的表达较假手术组明显增加（Ｐ〈０．０１）,缺血３ｈ／再灌注６ｈ＋电针“合谷”穴组与缺血３ｈ／再灌注６ｈ组相比ＨＳＰ７０表达进一步增加（Ｐ〈０．０５）。提示电针对局灶性脑缺血／再灌注的保护作用可能与ＨＳＰ７０     

急性脑缺血后再灌流损伤及脑梗塞治疗的新方向

急性脑缺血后再灌流损伤及脑梗塞治疗的新方向广东省佛山市第二人民医院（５２８０００）梁永耀随着对急性脑缺血／再灌流损伤的研究和自由基病理学方面的进展，使脑梗塞传统的病理生理及治疗方法受到挑战。不少学者通过多项研究证实了在脑急性缺血超过一定时间后恢复血液...     

脊髓缺血再灌流损伤后的电解质和水含量分布

本文观测清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ和２４ｈ、缺血６０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ、缺血１０￣３５ｍｉｎ再灌流７ｄ，Ｌ７至Ｔ８脊髓Ｃａ、Ｍｇ、Ｆｅ、Ｎａ、Ｋ和水含量的节段性变化。正常脊髓的各离子和水含量在各节段间均无显著的统计学差异，也未见明显的波浪式高低分布。不同程度缺血及再灌流后各离子和水含量均发生不程度变化，其中Ｃａ含量呈显著的波浪式节段分布Ｌ４和Ｌ６明显低于Ｌ７、Ｌ５和Ｌ３。结果表明脊髓     

脑缺血再灌流后脑含水量、线粒体呼吸功能的改变

目的：探讨脑缺血与再灌流后线粒体呼吸功能变化以及与脑水肿的关系。方法：采用Ｃｌａｒｋ氧电极法测定脑缺血及再灌流后脑细胞线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率（ＲＣＲ）；采用烘干法按Ｅｌｉｓ公式计算脑含水量。结果：脑缺血后脑含水量增加，再灌流后加重脑水肿；线粒体呼吸Ⅲ态及ＲＣＲ于脑缺血时均降低，再灌流早期代偿性升高，再灌流６ｈ后呼吸Ⅳ态明显升高，而呼吸Ⅲ态未恢复，导致ＲＣＲ进一步下降。结论：脑缺血及再灌流均造成脑水肿，线粒体呼吸功能于脑缺血时受抑制，再灌流使线粒体功能进一步受损，无效耗氧增加，提示线粒体功能的改变是再灌流损伤的病理基础之一。     

局灶脑缺血再灌流后c—fos和bcl—2基因的表达

为探讨短暂局灶脑血后不同灌流期即刻早期基因（ＩＥＧｓ）与凋亡抑制基因在同一脑区的表达状况，采用不开颅血管腔内置线法制作 鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡ０）的局灶缺血再灌流模型，通过免疫组化法观察原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｂｃｌ－２蛋白在缺血３０ｍｉｎ再灌６ｈ和２４ｈ的表达。结果显示：再灌６ｈ，二者在缺血同侧梨状皮层显著表达，而底节区表达很弱；再灌２４ｈ，ｃ－ｆｏｓ蛋白在梨状皮层表达显著减弱；ｂｃｌ－２蛋白表达     

亚低温对脑缺血后延迟性神经元坏死的影响

研究亚低温对脑缺血后民神经元迟发性坏死的影响。方法沙鼠全脑再灌注模，脑缺血时间１０ｍｉｎ。分段手术组，常温组，亚低温组。亚低温持续时间６ｈ，在缺血后第７ｄ时处死动物进行海马ＣＡ１区锥体细胞计数。     

脑缺血与再灌流后血液粘度和镁的含量变化

观察了急性脑缺血和再灌流后不同时间大鼠脑组织和血液镁含量及血液粘度变化。结果显示：血液镁在缺血３０ｍｉｎ组和缺血再灌流３０ｍｉｎ组比对照组升高；高切变率下全血粘度缺血３０ｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ组比对照组降低。讨论了血液粘度和镁含量变化与急性脑缺血再灌流损伤的关系。     

短期缺血心肌再灌流时超微结构变化及SOD的影响

本实验兔急性心肌缺血后早期再灌流动物模型,观察早期再灌流对缺血区与非缺血区心肌超微结构的影响,并利用公认的自由基清剂(超氧化物歧化酶,SOD)探索自由基在其中的可能作用。实验发现,缺血区心肌超结构的损伤程度,依次为持续结扎组>单纯再灌流组>SOD再灌流组;非缺血区只是单纯再灌流组变化较明显。结果表明,随着再灌流的发生,非缺血区心肌也受到损伤,这种再灌流损伤与自由基有一定的关系。     

大鼠-过性脑缺血后海马CA1区神经元动态变化

目的观察大鼠脑缺血再灌流不同时期海马ＣＡ１区神经元动态变化，了解迟发性神经元坏死的产生过程及其规律，为治疗性实验性用药制定参考时间表。方法采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四血管结扎模型，造成前脑缺血，于再灌流不同时间点上处死动物，取脑、石腊包埋、冠状切片、光镜观察。结果海马ＣＡ１锥体细胞在再灌流２４ｈ时，主要表现为胞质着色变浅淡，核肿胀；再灌４８ｈ时：细胞严重变性，边界模糊、消失，有明显细胞缺失；６０ｈ时：呈现严重细胞丢失，尚存细胞呈裸核状；７２ｈ时：只残留极少数细胞，呈散在分布。结论ＣＡ１迟发性神经元坏死从再灌流第一天即已开始，第２、３天为剧。对抗ＤＮＤ的药物应用以在再灌流４８ｈ之前为宜；对某些药物来讲，可能在一过性脑缺血后２４ｈ左右应用能表现出疗效。     

急性心肌梗塞延迟溶栓的临床分析

本文应用国产尿激酶（ＵＫ）对１２例发病后６～１２ｈ进行溶栓治疗的ＡＭＩ患者进行了总结分析，并设对照组。结果：溶栓组７例获得冠脉再通，再通率５８．３％，对照组无１例再通。说明：延迟溶栓治疗完全可能使阻塞的冠脉再通。本文提示：至少可以将溶栓治疗的时间窗放宽至发病后１２ｈ以内。