钙与心血管疾病

Ｃａ＾２＋在心肌细胞兴奋收缩耦联中起着极为重要的作用。胞浆中游离Ｃａ＾２＋浓度异常增高可导致细胞内Ｃａ＾２＋超载,是心肌缺血、坏死的重要因素。能量耗竭、心肌挛缩、核Ｃａ＾２＋稳态失衡、细胞膜受损等均可使心肌细胞内Ｃａ＾２＋超载。Ｎａ＾＋－Ｖａ＾２＋交换是导致Ｃａ＾２＋超载的主要途径。钙拮抗剂是防止Ｃａ＾２＋超载的首先药物。     

神经降压素的肝细胞保护作用与Ca^2＋的关系

观察了神经降压素（ＮＴ）的肝细胞保护作用与Ｃａ＾２＋的关系。结果显示，醋氨酚使肝细胞Ｃａ＾２＋内流和肝脏钙含量增加，但对于线粒体Ｃａ＾２＋摄取及其钙含量无明显影响，表明肝细胞可能出现胞质Ｃａ＾２＋超载。若在醋氨酚之前给予ＮＴ则使肝细胞Ｃａ＾２＋内流明显减少，肝脏Ｃａ＾２＋含量有降低趋势，但线粒体钙含量显著增加。这些结果提示，ＮＴ通过减少Ｃａ＾２＋内流，增强线粒体贮存Ｃａ＾２＋的能力，部分缓解醋氨酚     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度变化，蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度增加，悬液中加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ＾２＋继续增加，维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板Ｃａ＾２＋增加，但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ＾２＋的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋的释放和细胞外Ｃａ＾２＋进入细胞内。     

神经元缺血坏死与细胞外液中不同Ca^＋浓度的关系

目的 探讨缺血时细胞外不同Ｃａ＾２＋浓度对神经细胞坏死程度的影响。方法 使用体外培养１２－１４天大鼠大脑皮神经细胞,随机分为正常对照组（８例）;单纯缺血组（８例）;较高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣＡ＾２＋）,游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）及细胞外液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）浓度变化。结果 单纯缺血组,较高Ｃａ＾２＋浓度组,高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液中ＬＤＨ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,同时高Ｃａ＾２＋浓度组,较高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液ＬＤＨ浓度均高于缺血组。结论 脑缺血时,随着细胞外液中Ｃａ＾２＋浓度增设,神经细胞内钙沉积增加,从而加速神经细胞死亡。     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

钙离子选择性微电极直接测试人牙菌斑Ca2+的初步探讨

目的：评价钙离子选择性微电极（Ｃａ＾２＋检测、分析的可行性及其意义。方法：采用自制的中性载体Ｃａ＾２＋－ＩＳＭＥ直接测试牙菌斑中的Ｃａ＾２＋,并对Ｃａ＾２＋－ＩＳＭＥ进行了一步的改进。结果：聚氯乙烯毛细管与玻璃毛细管制备的电检具有类似的性能,但在牙菌斑Ｃａ＾２＋的测试中电位显示不稳定,波动幅度大,重复性差。结论：Ｃａ＾２＋－ＩＳＭＥ用于原位牙菌斑Ｃａ＾２＋的测试尚有许多问题有待解决。     

新型重组人肿瘤坏死因子对大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度的影响

目的;研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ６２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ＾２＋荧光检测,荧光分光光度法测定培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ;原子吸收分光光度法测定小鼠肝组织中Ｃａ＾２＋含量。结果：在加入ｒｈＴＮＦ－ＮＣ ３ｈ后,可剂量依赖性地引起培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ显著升高。     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

梭曼中毒复合缺氧损伤对PC12细胞游离钙的影响

目的：探索钙在梭曼中毒神经细胞损伤中的作用及其机理。方法：采用Ｃａ＾２＋指示剂Ｆｕｒａ－２作为细胞内钙离子荧光探针，检测了梭曼中毒复合缺氧损伤时ＰＣ１２细胞内「Ｃａ＾２＋」的变化。结果：单纯梭曼对细胞内「Ｃａ＾２＋」，无明显影响，在乙酰胆碱和／或谷氨酸存在的情况下，梭曼中毒明显升高「Ｃａ＾２＋」，单纯缺氧也可使「Ｃａ＾２＋」升高，梭曼中毒复合缺氧损伤「Ｃａ＾２＋」升高更加明显。尼莫地平可对抗梭中毒     

钙超载大肠系膜血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变

目的 探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胞内是否存在钙离子（Ｃａ＾２＋）稳态调节异常。方法 以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为Ｃａ＾２＋批示剂,应用激光扫描共聚焦显微镜技术,比较钙超载模型大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＣａＯＭＶ）与正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＷＭＶ）静息态的胞浆与核内游离Ｃａ＾２＋水平（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ,〖Ｃａ＾２＋〗ｎ）,以及在多各药物刺激下Ｃａ＾２＋稳态调节的差异。结果 两种Ｖ     

婴幼儿心内直视手术围术期血浆Ca^＋＋浓度变化的临床观测

本文报告２５８例婴幼儿先天性心脏病心内直视手术围术期血浆Ｃａ＾＋＋浓度变化及其影响因素的观测结果。体外循环中,后血浆Ｃａ＾＋＋明显降低;在围术期监测血浆Ｃａ＾＋＋浓度变化具有重要的临床意义。     

尼群地平对食饵性兔动脉粥样硬化的影响：Ⅲ对血清,主动脉壁和…

本文报告尼群地平对实验性动脉 粥样硬化兔血清，主动脉壁和心肌Ｃａ＾２＾＋含量的影响。实验表明，尼群地平能降低高胆固醇血症激所增加的主动脉壁Ｃａ＾２＾＋水平，而对血清和心肌Ｃａ＾２＾＋含量影响不大。这一结果提示尼群地平的抗动脉粥样硬化作用可能与抑制Ｃａ＾２＾＋进入脉壁有关。     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca^2＋—Mg^2＋）…

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－Ａｒｐ酶的影响。采用改良的Ｈａｎａｈａｍ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ＾２＋浓度呈正相关，说明（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

芸香苷的胃粘膜保护作用与抗氧化作用的关系

目的 探讨正常皮肤ＣＤ１ａ＾＋树突状细胞（ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ）、Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ＾＋树突状细胞的免疫表达和分布特点。方法 应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测１０例下沉人皮肤中ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ、ＡＳｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ＾＋ＤＣ的定位定量情况,分别采取ＢＧＩＰ／ＮＢＴ、ＡＥＣ和双标法以;双标民研究包括ＣＤ１ａ、Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ、Ｓ－１００、ＨＬＡ－ＤＲ四种抗体,结果 ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ主要分布于     

充血性心衰大鼠红细胞内离子含量与心功能关系探讨

目的：通过观察双眼载主力衰竭大鼠心功能及红细胞内Ｍｇ＾２＋、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋含量的变化,探讨心力衰竭与心肌细胞内Ｍｇ＾２＋、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋平衡的关系。方法：采用腹主动脉与后腔静脉同造瘘和左侧肾动脉缩窄联合术,致大鼠充血性心力衰竭模型似功能以及外周血红细胞内Ｍｇ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｋ＾＋含量的变化。结果：心力衰竭组大鼠心脏收缩功能下降,红细胞内Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋     

局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ＾２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾２＋增加、Ｋ＾＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛含量增加。     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca^2＋浓度变化的实？…

观察血小板衍生长因子等生长因子对鼠成骨细胞内Ｃａ＾＋浓度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎鼠成骨细胞,应用ＡＣＡＳ检测成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化。结果ＰＤＧＦ可促进成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的瞬时增加;ＰＤＧＦ与ＢＭＰ、ＴＧＦ－β联合应用对成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度升高有协同作用;ＡＣＡＳ能准确测量胞内Ｃａ＾２＋浓度的动态变化,结论ＰＤＧＦ可促进成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度的增加,且与ＢＭＰ,ＴＧＦ－     

大鼠脑挫伤后脑不同部位细胞和线粒体内的钙含量变化

用原子吸收分光光度法（ＡＡＳ）及比色法分别测定了脑挫伤后８ｈ大鼠各脑区细胞内钙（Ｃａｉ）、组织总磷（Ｐｔ）、线粒体钙（Ｃａｍｔ）、线粒体（Ｐｍｔ）的含量变化，结果表明原发损伤可使多数脑区的细胞受体影响并发生Ｃａ＾２＋内流，局部伤情影响着Ｃａ＾２＋内流程度；内流Ｃａ＾２＋多是以结合形式沉积于胞浆等部位以维持胞内Ｃａ＾２＋浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）稳定，蛋白质是可能的主要结合剂；但严重的Ｃａ＾２＋内流将     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

谷氨酸介导皮质神经元Ca^2＋／CaM PKⅡ活性下降的机理研究

目的 研究谷氨酸对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响及其原因。方法 以培养的胎鼠皮质神经元为材料，采用＾３２Ｐ掺入滤纸片法测Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ凝胶电泳及放射为影研究Ｃａ＾２＋／ＣａＭ依赖怀内源蛋白后磷酸化水平变化。