吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

人工肾代替人工肺治疗Ⅱ型呼吸衰竭的实验研究

应用人工肾空心纤维透析器持续正压（８～１２ｋＰａ）通入Ｏ２代替人工肺治疗５只Ⅱ型呼吸衰竭的家犬，经Ａ─Ｖ接体外转流２小时获得满意的效果。血流通过人工肾前、后氧分压（ＰＯ２）由９．１５±０．９５ｋＰａ上升到７２．５５±１４．０３ｋＰａ（Ｐ＜０．００１），二氧化碳（ＰＣＯ２）由６．３４士０．９６ｋＰａ下降到４．０８±０．９９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。实验动物在治疗前、后氧分压（ＰＯ２）由７．１１±０．６１ｋＰａ上升到１０．６９±１．８１ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），二氧化碳分压（ＰＣＯ２）由７．８３±０．９６下降到５．４７±１．４４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），５只实验动物无１例死亡。     

吸入NO对肺源性心脏病急性加重期患者血气及肺通气功能的影响

目的　探讨吸入一氧化氮（ＮＯ） 对慢性肺心病急性加重期患者动脉血气和肺通气功能的影响。方法　２０ 例肺心病急性加重期患者,在鼻导管吸氧（２ Ｌ／ｍｉｎ） 不变的情况下,分别吸入４５ ×１０－６ ＮＯ或４５×１０－ ６ＮＯ和３５％ Ｏ２ 混合气各６０ ｍｉｎ,测定吸入前后患者的血气和肺通气功能［第１ 秒用力肺活量（ＦＥＶ１） 和用力肺活量（ＦＶＣ）］ 。结果　当患者单纯吸入４５×１０－６ ＮＯ后,ＰａＯ２ 由吸ＮＯ前的８－１３ ±０－７ ｋＰａ 降为７－３３ ±０－６ ｋＰａ,ＳａＯ２由（９１±３－２） ％ 降至（８７±２－３） ％ （ 两者Ｐ均＜０－０５） ,对ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。当吸入４５×１０－６ ＮＯ和３５％ 氧气混合气后,ＰａＯ２ 则由８－０７±０－９ ｋＰａ 升至９－４１±０－８２ ｋＰａ,ＳａＯ２ 由（９０ ±２－２）％ 升至（９３±２－５） ％ （Ｐ＜０－０５）。ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。结论　单纯吸入ＮＯ可令肺心病患者ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ 下降,而吸入４５ ×１０－６ ＮＯ和３５ ％ 氧气混合气则可改善ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ ,两者对ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

一氧化氮吸入治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的作用。方法１０例患者行机械通气、漂浮导管,观察吸入３５ｐｐｍＮＯ前后血液动力学、血气和血氧运输的变化。结果吸入ＮＯ后,患者平均肺动脉压和肺循环阻力分别由３６±０６ｋＰａ和３２±１１ｋＰａ·ｓ１Ｌ１下降至２７±０５ｋＰａ和２２±９ｋＰａ·ｓ１·Ｌ１（Ｐ均＜０００１）,心排血量、血压及体循环阻力无明显变化;肺内分流率和肺泡动脉氧分压差分别由３１％±９％和３７±６ｋＰａ下降至２５％±８％和３４±６ｋＰａ（Ｐ＜００１）,动脉血氧分压和血氧饱和度均有上升。结论吸入ＮＯ对ＡＲＤＳ有较好的治疗效果     

L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用

观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。大鼠形成肺动脉高压后，经静脉灌注３００ｍｇ／ｋｇ的Ｌ－精氨酸可明显降低其ｍＰＡＰ，提示Ｌ－精氨酸对低氧性肺动脉高压可能具有一定的防治作用。     

一氧化氮合成抑制剂对犬体内外内皮素－1分泌的影响

研究了一氧化氮在整体动物及培养的内皮细胞对内皮素－１分泌的影响。用药前缺氧时麻醉犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）及股动脉血浆内皮素－１（ＥＴ一１）分别为３．３±０．４ｋＰａ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）、６８．７±１０．２ｋＰａ·ｓ／Ｌ、４７．２±１７．４ｎｇ／Ｌ。用一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使急性缺氧时的ｍＰＡＰ和ＰＶＲ增加到４．９±０．６ｋＰａ和１６０．９±３４．６ｋＰａ·ｓ／Ｌ（Ｐ均＜０．０１），其作用维持３小时，用药后６０、１２０、１８０分钟缺氧时的ＥＴ一１分别升高到６８．２±２０．６、７２．８±２０．９、７５．８±２２．７ｎｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．０５。对人脐静脉内皮细胞的研究结果显示，１０－１１ｍｏｌ／Ｌ及１０－７ｍｏｌ／ＬＬ－ＮＡＭＥ均可显著增加培养基中的Ｅｒ－１浓度（Ｐ＜０．０５）。结果提示一氧化氮可抑制缺氧性肺血管收缩及ＥＴ－１的分泌。     

急性肺损伤大鼠内皮素含量的变化及其意义

目的：观察和探讨油酸型急性肺损伤大鼠肺动脉、肺静脉血浆内皮素（ＥＴ） 含量的变化及意义。方法：静脉注射油酸造成大鼠急性肺损伤模型,经右心导管和左颈总动脉采取实验前及实验后２ 小时、４ 小时肺动脉、肺静脉血,用放射免疫法检测血浆ＥＴ 含量变化。同时测定动脉血氧分压（ＰａＯ２）和平均肺动脉压（ｍＰＡＰ） ,以评估ＥＴ 在急性肺损伤中的作用。结果：注入油酸后肺动脉、肺静脉血浆ＥＴ 含量显著上升,与ｍＰＡＰ呈正相关,与ＰａＯ２ 呈负相关,肺静脉血浆ＥＴ 含量高于肺动脉,但二者无显著性差异。结论：ＥＴ作为局部激素或循环激素在急性肺损伤中具有重要的病理生理意义。     

高血压病患者含服硝苯吡啶后血管内皮舒张因子改变的研究

观察１０例高血压病患者含服硝苯吡啶前后血压及血管内皮舒张因子（ＮＯ）的改变，结果表明高血压病患者含服硝苯吡啶后收缩压由２２．９６±２．５９ｋＰａ下降至２０．３０±２．６２ｋＰａ，舒张压由１４．１１±１．５６ｋＰａ下降至１２．０７±１．４３ｋＰａ，差异非常显著（Ｐ均＜０．００１）；ＮＯ也由７６０．７０±２２５．９１Ｐｍｏｌ下降至６２１．５０±１９７．４３Ｐｍｏｌ，差异具显著性意义（Ｐ＜０．０５）。这提示高血压病患者含服硝苯吡啶后可降低血压，并使血管内皮衍生舒张因子（ＮＯ）减少。其次，本组结果还表明高血压病患者病程与血管内皮舒张因子呈正相关（ｒ＝０．７０２，Ｐ＜０．０５），从而提示高血压患者内皮舒张因子的调节功能减弱。     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用

观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差     

吸入一氧化氮选择性降低肺动脉压的实验与临床研究

观察以急性缺氧诱导肺动脉压（ＰＡＰ）增高的７例幼猪及１９例心脏病患者术后吸入一氧化氮（ＮＯ）对血流动力学及动脉血气的影响。结果发现：吸入ＮＯ能降低实验猪及心脏病患者术后增高的ＰＡＰ，而对体循环动脉血压（ＢＰ）无明显影响；ＮＯ能提高心脏病患者动脉血氧氧合有效指数（ＰａＯ＿２／ＦｉＯ＿２）。提示吸入ＮＯ可望成为治疗有ＰＡＰ增高伴缺氧重症病人的又一有效新方法。     

过度通气对狗血流动力学的影响

本文观察１５只正常狗麻醉后于自主呼吸、机械正常通气、机械过度通气及纠正呼吸性碱中毒后４个阶段的血流动力学变化，发现过度通气后ＰＡＰ及ＣＯ显著下降，分别为２．５５１±０．６５０／２．７６５±０．７９１ｋＰａ，Ｐ＜０．０１和２．１３１±０．６３３／２．３２９±０．７８０Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），二者显著相关（ｒ＝０．６１９２，Ｐ＜０．０２）．气道平均压显著增高，表明（１）呼碱可直接影响ＰＡＰ及ＣＯ；（２）ＨＶ使胸内压升高；（３）呼碱时血钙降低，心肌收缩力下降；（４）后负荷增加．建议临床使用ＨＶ治疗肺动脉高压时应防止严重呼碱及胸内压过度增高，并加强血流动力学的监侧。     

不同通气方式对实验性Ⅱ型呼吸衰竭犬通气效果的比较

目的：评价不同通气方式的通气效果并探讨通气作用原理。方法：通过蒸汽吸入致伤，复制了９只犬Ⅱ型呼吸衰竭模型。结果：①当限定ＣＭＶ峰值气道压≤１２ｃｍＨ２Ｏ时，有ＣＯ２潴留，不能满足通气要求：②ＨＦＪＶ＋ＰＥＥＰ与单纯ＨＦＪＶ相比较，Ｖｃｏ２（２．９１±１．０９对４．９０±０．６５ｍｌ／（ｍｉｎ。ｋｇ）显减少（Ｐ＜０．０１），Ｐａｃｏ２（１０．２８±１．３６对７．０５±１．３７ｋＰａ）大幅度增加（Ｐ     

组氨酸对光化学诱导的血栓性局部脑缺血时脑代谢及心功能的影响

用光化学法诱导大鼠血栓形成性局部脑缺血，观察组氨酸对脑血栓形成后皮层Ｎａ＋，Ｃａ２＋含量、脑水肿及心功能障碍的影响，脑血栓形成后皮层Ｎａ＋，Ｃａ２＋及脑水份明显增加（ｐ＜０．０ｌ），左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）由１９１０±１．４４ｋＰａ降至１７．２±１５．３０ｋＰａ，心室收缩与舒张最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）分别由８４０．００±１３５．９０ｋＰａ和６３８．９０±１４６、１０ｋＰａ降至６４５．００±ｌ１０．２０ｋＰａ和４７０．３０±１０６．４０ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）．ｉＶ组氨酸５ｍｇ·ｋｇ－１可明显改善脑缺血所致脑水肿从心功能障碍，而只有保护作用．给药后２４ｈ动物平均动脉压（ＭＡＰ）及ＬＶＳＰ比照组高（Ｐ＜０．０５），机理有待研究。     

围全麻诱导插管期SpO_2及PEtCO_2变化的临床观察

本组观察了２２例全麻病人诱导插管期间ＳｐＯ_２和ＰＥｔＣＯ_２的变化。按插管无通气时限的不同分为Ａ组（１ｍｉｎ）和Ｂ组（２ｍｉｎ）。通过面罩吸氧和手法人工通气，Ａ、Ｂ两组病人ＳｐＯ_２分别由９６±０．４５％和９６±０．２０％升至９８±０．２８％和９８±０．１６％，ＰＥｔＣＯ_２分别由４．５４±０．６３ｋＰａ和４．６３±０．４０ｋＰａ降至３．４１±０．６０ｋＰａ和３．５８±０．４７ｋＰａ，前后比较有明显差异，两组间无差异。插管后Ａ、Ｂ两组ＳｐＯ_２均维持在９８％以上，ＰＥｔＣＯ_２则分别升到４．７８±０．５５ｋＰａ和４．９３±０．５８ｋＰａ，与插管前比较有显著差异，虽仍在正常范围内，但已呈明显上升趋势。提示了在插管无通气状态下１～２ｍｉｎ内，缺氧不是主要的危险，而二氧化碳蓄积所带来的危害值得警惕和避免。     

高频喷射通气对胸部火器伤致肺损伤犬的救治作用

目的：探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对胸部火器伤致肺损伤犬的早期救治作用．方法：杂种犬１１只,随机分为对照组（６只）和ＨＦＪＶ组（５只）．麻醉后利用０．４ｇ钢珠弹射击犬右侧胸部．对照组犬仅进行封闭伤口、输液及胸腔闭式引流等．ＨＦＪＶ组犬除进行上述操作外,于致伤后２０ｍｉｎ行ＨＦＪＶ,测量血液动力学等指标,并做血气分析．结果：致伤即刻,对照组犬平均动脉血压和峰值气道压（Ｐpi）较致伤前显著升高（Ｐ＜０．０５）,致伤后２０ｍｉｎ,ＰａＯ２,ｐＨ,ＳａＯ２,ｐａ及心率（ｆｈ）等均显著降低（Ｐ＜０．０１）,PａｃO２及Ppｉ显著升高（Ｐ＜０．０１）,致伤后４０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ,上述变化呈渐进性加剧,动物平均存活时间为（３８±２５）ｍｉｎ．ＨＦＪＶ组犬在致伤即刻及２０ｍｉｎ,上述指标变化与对照组相似;应用ＨＦＪＶ后,PａO２,ＳａＯ２,ｐａ,ｆｈ及Pｐｉ较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０１）,Ｐａｃｏ２显著降低（Ｐ＜０．０１）,动物平均存活时间为（３６６±２１０）ｍｉｎ．结论：严重胸部火器伤致肺损伤犬早期即可出现明显的呼吸功能不全．应用ＨＦＪＶ可改善胸部火器伤致肺损伤犬的气体交换,显著延长存活时间．     

酚妥拉明和一氧化氮对未成年家犬肺损伤肺部气体交换影响的比较

为了更好地治疗小儿肺部疾病引起的低氧血症，采用急性肺损伤（ＡＬＩ）家犬模型，观察静脉注射酚妥拉明（１０μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ）和吸入ＮＯ（４０ｐｐｍ）对血气、肺内分流及血流动力学指标的影响。结果显示：吸入一氧化氮后，肺动脉压（ＰＡＰ）下降（Ｐ＜０．０５），体循环血压（ＳＡＰ）无改变，血氧分压（ＰａＯ２）和血氧饱和度（ＳａＯ２）增加，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５），肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）降低（Ｐ＜０．０５）；静脉注射酚妥拉明后，ＰＡＰ和ＳＡＰ下降（Ｐ＜０．０１），Ｑｓ／Ｑｔ增加（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明，酚妥拉明的扩血管效应无选择性，在降低肺动脉压的同时使血气指标恶化，提示对该药在小儿肺部疾病的常规应用中宜持慎重态度。而吸入ＮＯ可以选择性地扩张通气良好区域的肺血管，是一种有希望的辅助疗法。