急性心肌梗死前48小时心绞痛对近期预后的影响

目的探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）前心肌缺血对ＡＭＩ的预后有无影响。方法总结ＡＭＩ前４８ｈ有心绞痛（ＡＰ）患者６８例及无ＡＰ患者２７例在ＡＭＩ后近期并发症及心肌酶和心梗面积的情况。结果有梗死前心绞痛者比无梗死前心绞痛者梗死范围小（３６．８％±９．７％；５０．１％±１２．１％，Ｐ＜０．０１），心肌酶峰值低（肌酸激酶２９１５６±５４５１ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１；３９１９１±５６０１ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１。乳酸脱氢酶２９±２μｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１；３５±２μｍｏｌ·ｓ１·Ｌ１，Ｐ＜０．０１。谷草转胺酶５５８４±１０１７ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１；７２０１±９５０ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１）。梗死后并发严重心律失常及心力衰竭发生率低（Ｐ＜０．０５）。结论梗死前无心绞痛患者较有心绞痛患者预后差，应引起重视。     

依那普利对高血压左心室肥厚患者血浆P物质和肾素—血管紧张素…

观察２７例高血压病伴左心室肥厚患依那普利治疗１２周前后左心室质量指数，血浆肾素活性及血浆Ｐ物质血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的变化。结果：血浆ＳＰ水平由治疗前（１２．６２±５．１１）ｎｇ．Ｌ＾－１升高至（３７．２１±１１．０６）ｎｇ．１０＾－１ＬＶＭＩ由治疗前（１３９．２９±１７．９８）ｇ．ｍ＾－２降低（１０７．７７±１０．９４）ｇ．ｍ＾－２；ＰＲＡ由治疗前（２．３３±５３．３９）μｇ．Ｌ＾－１．ｈ＾     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛临床分析

目的：现察低分子肝素（ＬＭＷＨ）治疗不稳定型心绞痛（ＵＡＰ）的临床疗效。方法：对经常规治疗症状缀解不理想的 ３６例 ＵＡＰ 患者加用 ＬＭＷＨ５０００单位腹壁皮下注射,２次／日,用 ７～１０日,现察用药前后心绞痛发作次数和持续时间、心电图改善情况。结果：心绞痛控制总有效率９１．７％。用药前后心绞痛发作次数分别为１８．９± １２．１（次·周－１）、１．３８±２．２（次·周－１）,Ｐ＜０．００１;心绞痛持续时间分别为８０．５±１６．５（ｍｉｎ·周－１）、１．２５±０．８（ｍｉｎ·周－１）,Ｐ＜０．００１。心电图改善总有效率６４．０％。结论：在常规治疗基础上加用ＬＭＡＨ治疗ＵＡＰ方便、安全、有效。     

血清α－L－岩藻糖苷酶活力测定对原发性肝癌的诊断意义

测定了原发性肝癌７７例（ＰＨＣ组），肝硬化３５例（ＤＣ组），消化系统其他恶性肿瘤患者３３例（ＤＳＣ组）及健康人１００例（ＮＣ组）血清α－Ｌ－岩藻糖苷酶（ＡＦＵ）活力。结果表明：ＰＨＣ组ＡＦＵ（６６９．６±１９１．５ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１））显著高于ＮＣ组（３１４．３±６７．０ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１），ＤＳＣ组（３９０．６±１０２．３ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１）和ＤＣ组（４５８．３±１５０．１ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０５）。其诊断敏感性和特异性分别为７１．４％和８９．３％，与ＡＦＰ联合检测时ＰＨＣ组总的阳性检出率达８８．２％。     

脑脊液丙酮酸激酶测定与脑部感染性疾病

用２，４－二硝基苯肼法测定１７６例脑脊液中丙酮酸激酶浓度，其中化脓性脑膜炎４１例（３７４．２０±７８．４４）ｎｍｏｌ／ｓ．Ｌ＾－１，结核性脑膜炎５６例（１７６．７９±６８．８１）ｎｍｏｌ／ｓ．Ｌ＾－１，散发性脑炎４９例（１１１．６２±３４．１５）ｎｍｏｌ／ｓ．Ｌ＾－１，正常组３０例（４９．８１±２７．９８）ｎｍｏｌ／ｓ．Ｌ＾－１。     

急性脑血管病患者脑脊液丙酮酸激酶的测定

用２，４二硝基苯肼法测定脑出血４６例、脑梗塞５１例患者脑脊液中的丙酮酸激酶，结果：脑出血组为（２３４．８±１１０．４）ｎｍｏｌ·ｓ＾－１·Ｌ＾－１，脑梗塞组为（１３２．５±２３．５）ｎｍｏｌ·ｓ＾－１·Ｌ＾－１，两者比较有显著性差异。认为在没有头颅ＣＴ扫描的情况下，测定急性脑血管病患者脑脊液中丙酮酸激酶浓度，为临床在短期内获得鉴别，有一定的价值。     

梗死前心绞痛对心室晚电位及Ptfv1的影响

目的　研究急性心肌梗死（ＡＭＩ） 前心绞痛（ＰＡ） 对初次心肌梗死患者心室晚电位（ＶＬＰ） 及心电图Ｖ１ 导联Ｐ波终末电势（Ｐｔｆｖ１）的影响。方法　将１７２ 名ＡＭＩ患者分为ＰＡ组（ＡＭＩ前２４ ｈ 内发作两次或以上心绞痛者） 及无ＰＡ组,比较两组间并发症;于ＡＭＩ后２３±５ ｄ 检测ＶＬＰ及测量Ｐｔｆｖ１,并比较两组间差异。结果　ＰＡ组心衰、严重心律失常（ 室速及室颤） 及心源性病死率低（ Ｐ＜ ０－００５ 及Ｐ＜ ０－０５）;ＰＡ 组Ｐｔｆｖ１ 阳性率低（ Ｐ＜０－０５）;两组间ＶＬＰ阳性率差异无显著性（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论　有ＰＡ者,Ｐｔｆｖ１ 阳性率低,提示心功能较好;虽然有ＰＡ者严重心律失常发生率低,但ＶＬＰ阳性率与无ＰＡ者差异无显著性。     

鼠伤寒沙门氏菌外膜蛋白和微孔蛋白诱导细胞免疫及免疫保护的比较

对鼠伤寒沙门氏菌外膜蛋白（ＯＭＰｓ）和微孔蛋白（ｐｏｒｉｎ）诱导ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠产生细胞免疫（ＣＭＩ），即迟发型变态反应（ＤＴＨ）和白细胞介素２（ＩＬ－２）的能力进行了检测，并观察了用５００ＬＤ５０的鼠伤寒沙门氏菌和伤寒沙门氏菌以腹腔途径攻击经ＯＭＰｓ，ｐｏｒｉｎ免疫的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠所产生的主动免疫、交叉免疫和Ｔ细胞转移免疫保护的能力。发现：ＣＭＩ的能力，ＯＭＰｓ（ＤＴＨ（０．７６±０．０３）ｍｍ；ＩＬ－２（５４４００±１０２００）ｕ／Ｌ优于ｐｏｒｉｎ（ＤＴＨ（０．３６±０．０２）ｍｍ；ＩＬ－２（２６２００±４９００）ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１；而主动免疫保护率（ＯＭＰｓ：１００％，ｐｏｒｉｎ：７０％）、交叉免疫保护率（ＯＭＰｓ：３３．３％，ｐｏｒｉｎ：２２．２％）和Ｔ细胞转移免疫保护率（ＯＭＰｓ：８７．５％，ｐｏｒｉｎ：４２．９％）均没有显著差别（Ｐ＜０．０５）。结果提示：虽然鼠伤寒沙门氏菌ＯＭＰｓ和ｐｏｒｉｎ均能诱导较强的ＣＭＩ和免疫保护，但两者能力不同。     

大鼠急性心肌梗塞β－内啡肽激活的意义

以放射免疫分析法测定了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）大鼠血浆。垂体中β－内腓肽（β－ＥＰ）含量，并采用推挽灌流技术动态观察了延髓孤束核中β－ＥＰ浓度在ＡＭＩ后的动态过程。结果发现，ＡＭＩｈ时血浆、垂体β－ＥＰ含量明显高于对照组（血浆３２４８．９±８８９：１３９０．５±４８２ｐｇ／ｍｌ；垂体１０７±６７．５：４７．４±４３．８ｎｇ／ｍｇ），孤束核中β－ＥＰ含量在ＡＭＩ１～１．５ｈ时最高。提示：ＡＭＩ时有β－ＥＰ激活现象，且不同部位、不同时程的β－ＥＰ激活可能有不同的病理生理意义，值得进一步探讨。     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

鼠伤寒沙门氏菌主要外膜蛋白和微孔蛋白诱导细胞免疫及免疫保护的比较

对鼠伤寒沙门氏菌主要外膜蛋白（ＭＯＭＰ：）和微孔蛋白（Ｐｏｒｉｎ）诱导ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠产生细胞免疫（ＣＭＩ），即迟发型变态反应（ＤＴＨ）和白细胞介素２（ＩＬ－２）的能力进行了检测，并观察了用５００ＬＤ５０的鼠伤寒沙门氏菌和伤寒沙门氏菌以腹腔途径攻击经ＭＯＭＰｓ，Ｐｏｒｉｎ免疫的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠所产生的主动免疫、交叉免疫和Ｔ细胞转移免疫保护的能力。发现：诱导ＣＭＩ的能力，ＭＯＭＰｓ（ＤＴＨ，０．６８±０．０５；ＩＬ—２，４２３００±１７０００）优于Ｐｏｒｉｎ（ＤＴＨ，０．３６±０．０２；ＩＬ－２，２６２００±４９００），Ｐ＜０．０１；而诱导主动免疫（ＭＯＭｓ：９０％，Ｐｏｒｉｎ：７０％）、交叉免疫（ＭＯＭＰｓ：３３．３％，Ｐｏｒｉｎ：２２．２％）和Ｔ细胞转移免疫保护（ＭＯＭＰｓ：７１．４％，Ｐｏｒｉｎ：４２．９％）二者差别均没有显著意义（Ｐ＞０．０５）。结果提示：虽然鼠伤寒沙门氏菌ＭＯＭＰｓ和Ｐｏｒｉｎ均能诱导较强的ＣＭＩ和免疫保护能力，但两者能力不同。     

急性心梗的早期运动负荷试验（5例报告及文献复习）

通过对５例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期（２周左右）患者（平均年龄６３．２０±６．６２岁）行早期负荷心电图运动试验（ＥＥＴ）发现，阳性者达８０．００％，心率峰值为１１３．８０±１２．６６ｍｉｎ￣（－１），达７８．００±６．６７％的靶心率、收缩压峰值２０．００±２．９７ｋＰａ，舒张压峰值１１．３０±１．８６ｋＰａ；两项乘积最大值为２３４０±３８２ｋＰａ·ｂｅａｔｓ／ｍｉｎ；代谢当量为４．０１±０．７３ＭＥＴｓ。ＥＥＴ中未发现心律失常及胸痛等。随访６～１０个月，２例发生心绞痛，１例发生室性早搏，均可胜任轻家务活动或从事一定的体育锻炼。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

急性心肌梗塞病人白介素 6 水平动态变化的研究

应用ＭＴＴ比色法测定了２４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人１周内血清白细胞介素６（ｌｎｔｅｒ－ｌｅｕｋｉｎ－６ＩＬ－６）的水平，并与３０例正常对照组比较。结果发现ＡＭＩ病人ＩＬ－６水平明显高于正常对照组（５６．９４±１７．４０；３４．０７±２．０８Ｕ／ｍｌ；Ｐ＜０．０５），表明ＩＬ－６参与了ＡＭＩ的病理过程。     

生心肌梗塞病人白介素6水平动态变化的研究

应用ＭＴＴ比色法测定了２４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人１周内血清白细胞介素６的水平，并与３０例正常对照组比较，结果发现ＡＭＩ病人ＩＬ－６水平明显高于正常对照组（５６．９４±１７．４０；３４．０７±２．０７Ｕ／ｍｌ；Ｐ〈０．０５），表明ＩＬ－６参与了ＡＭＩ的病理过程。     

自发性高血压大鼠心肌纤维化与醛固酮和血管紧张素Ⅱ的关系

目的采用动物实验和细胞培养方法探讨自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌纤维化与醛固酮（Ａｌｄ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的关系。方法和结果（１）动物实验部分利用２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１剂量的安体舒通治疗２４周龄ＳＨＲ（ｎ＝１０），持续１６周，借助计算机辅助图像分析技术，形态学观察其对心肌间质和血管旁纤维化的疗效。发现ＳＨＲ不但在左室而且右室心肌胶原容积分数（ＣＶＦ）都有明显升高；安体舒通治疗对血压和左室肥厚无明显影响，但能降低左右心室的ＣＶＦ（左室心内膜下１０．１１％±２．０７％，ｖｓ６．０６％±１．１９％，心外膜下６．４１％±１．５２％ｖｓ４．１８％±１．８６％，右室８．０６％±１．５１％５．０１％±１．２１％，Ｐ＜０．０１～０．０５）；减轻血管旁胶原面积（ＰＶＣＡ）（３．８４±０．４０ｖｓ２．８８±０．８３，Ｐ＜０．０５），但均未能降低到ＷＫＹ水平。（２）细胞培养部分通过离体培养的ＳＨＲ和ＷＫＹ两种心肌成纤维细胞，观察对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和醛固酮（Ａｌｄ）及相应拮抗剂Ｄｕｐ７５３和安体舒通的反应。发现在无血清状态下，ＳＨＲ心肌成纤维细胞的３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ参入量高出ＷＫＹ６８％，ＡｎｇⅡ和Ａｌｄ呈浓     

加压素和β─—内啡肽在透析病人无症状心肌缺血中的作用

用动态心电图监测血液透析患者无症状心肌缺血（ＳＭＩ）发生情况，并同步观察其血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）含量。结果显示：血透病人缺血性ＳＴ段检出率为５２．３８％其中ｓＭＩ占７２．７２％；透析前血浆ＡＶＰ浓度明显高于正常，透析后ＡＶＰ水平下降，但血浆β－ＥＰ在透析后则显著升高；并发现心绞痛发作病人透析前后其血浆β－ＥＰ浓度均低于ＳＭＩ患者。提示透析ＳＭＩ患者存在的“心绞痛报警系统”缺陷与透析中内源性阿片肽系统激活有关，血浆β—ＥＰ可能在ＳＭＩ发生中有一定作用。     

Swan-Ganz漂浮导管在重型颅脑损伤患者中的应用

目的用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ漂浮导管观察重型颅脑损伤患者血流动力学的变化，并探讨其临床意义。方法用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ技术穿刺右颈内静脉，插入四腔７Ｆ漂浮导管，分别于手术前２～３ｈ和手术后８～１２ｈ监测患者心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）、肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）、心输出量（ＣＯ）心脏指数（ＣＩ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、体循环血管阻力（ＳＶＲ）的变化，结果作统计学处理采用分组比较ｔ检验。结果手术前病人ＨＲ、ＭＡＰ、ＰＡＰ、ＰＣＷＰ、ＣＯ、ＣＩ、ＳＶＲ分别为９６．７±１０．１２、１３．１５±１．５３、３．１７±０．７１、２．６４±０．３１、７．８６±１．１９、４．９７±０．８４、１９２５±２２０，均比对照组升高（Ｐ＜０．０５）；ＣＶＰ为０．４３±０．０１，比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１，ｔ＝３．０１０）。手术后ＨＲ、ＰＡＰ、ＭＡＰ、ＳＶＲ比术前明显降低（Ｐ＜０．０５），ＰＣＷＰ、ＣＶＰ、ＣＯ、ＣＩ手术前后无明显变化。结论重型脑损伤手术前后血流动力学变化较大，严密观察血流动力学的变化，对帮助治疗、判断愈后有积极意义。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组［（２．７５±０．３０）ｋＰａｖｓ（２．０６±０．１４）ｋＰａ,Ｐ＜０．０５］,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组［（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０５］。光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（ＲＭＴ）和相对中膜面积（ＲＭＡ）明显增加［肺中等肌型动脉ＲＭＴ：（９．９４±０．３０）％ｖｓ（７．７０±０．４１）％;肺中等肌型动脉ＲＭＡ：（１８．８７±０．５４）％ｖｓ（１４．７６±０．７５）％;肺小肌型动脉ＲＭＴ：（１５．１５±０．２１）％ｖｓ（１０．１２±０．６０）％;肺小肌型动脉ＲＭＡ：［（２７．９９±０．８８）％ｖｓ（１９．２３±１．０５）％,Ｐ均＜０．０１］。电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化     

单克隆抗体ELISA测定血浆富组氨酸糖蛋白的方法

建立用单克隆抗体酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）测定血浆富组氨酸糖蛋白（ＨＲＧ）的方法。结果显示：ＭｃＡｂ３Ｃ６Ｆ３包被浓度为１０μｇ·ｍｌ＾－１,单抗酶标结合物作１：２００稀释时标准曲线最理想;最低检出限为１ｎｇ·ｍｌ＾－１,批内ＣＶ８．２％,批间ＣＶ１１．５％,回收率为８９．１％,测定范围为２．５－８０ｎｇ·ｍｌ＾－１;用该法测定４０例正常人血浆ＨＲＧ为（１１０．３±９．７）ｍｇ·Ｌ＾－１,２