碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

丹参注射液对离体家兔浦肯野纤维钙通道的抑制作用

利用双微电极电压钳制技术研究丹参注射液（以下简称丹参）对离体家兔浦肯野纤维慢内向电流（Ｉｓｉ）的电生理作用，结果表明，丹参在浓度为１．０ｍｇ／ｍｌ和２．０ｍｇ／ｍｌ，灌流２０ｍｉｎ时，能明显抑制Ｉｓｉ由给药前的７６．２５±２０．８３ｎＡ降至５３．１３±１８．７０ｎＡ和３６．００±１０．８４ｎＡ（Ｐ〈０．０５和０．０１），对Ｉｓｉ峰值抑制率分别为３１％和５３％，呈浓度依赖性抑制作用，在浓度为０．５ｍ     

正常与肿瘤性星形神经胶质细胞细胞间直接通讯的比较

用ＭＴＴ法测定了体外培养的正常星形胶质细胞与恶性ＳＷＯ３８星形胶质瘤细胞的细胞增殖速率，用粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）对２种细胞间隙连接通讯进行测试。结果正常胶质细胞比胶质瘤细胞分化程度高，生长慢（ＯＤ值分别为０．２０１±０．００８和１．０９２±０．０７５，Ｐ〈０．０１），前者间隙连接通讯（１０．０５±８．７２％，ｎ＝２０）显著高于后者（２．８３±５．５％，ｎ＝３８，Ｐ〈０．０５）     

碘杂环化合物IHC—72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时…

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％，１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％，３９．１％（Ｐ均〈０．０５或０．０１），１０１．６μｍｏｌ／Ｌ     

甲状腺滤泡肿瘤Ki-67抗原的表达及其与增殖细胞核抗原表达的关系

目的：探讨Ｋｉ－６７抗原标记指数与良恶性甲状腺滤泡肿瘤间的关系。方法：用免疫组织化学法检测４４例常规福尔马林固定,石蜡包埋的甲状腺滤泡肿瘤中的Ｋｉ－６７抗原的表达。结果：Ｋｉ－６７抗原阳性细胞标记指数在微浸润型癌（ＭＩＦＣ）、广泛浸润型癌（ＷＩＦＣ）和滤泡腺瘤（ＦＡ）中分别是（４．３±３．４２）％,（３．５±１．５３）％和（０．６±０．３９）％,腺瘤与微浸润型癌和广泛浸润型癌之间均有显著性差异,并     

早孕蜕膜中淋巴细胞抗原的表达及IFN－γ测定

本文以几种抗淋巴细胞表面标志的单克隆抗体，采用花环标记、碱－磷酶抗碱－磷酶（ＡＰＡＡＰ）法、酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法，对２３例早孕蜕膜组织中的淋巴细胞及γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）进行了测定。结果发现，早孕蜕膜淋巴细胞中ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ１６＋及Ｂ细胞百分率（ｘ±ｓ）分别为２９．５２±６．８０％、２３．６０±４．８６％、２０．９１±４．０６％、１．０７±１．００％、７．８１±２．５６％，ＣＤ４／ＣＤ８为１．２０±０．２０。ＣＤ３－淋巴细胞呈大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）形态，蜕膜组织浸液中ＩＦＮ－γ含量＜０．６μｇ／Ｌ。提示，早孕蜕膜中存在较多ＣＤ３－、ＣＤ１６－的形态呈ＬＧＬ的ＮＫ细胞，ＣＤ４＋细胞与ＣＤ８＋细胞的比值较正常外周血明显降低     

青春期糖尿病鼠睾丸支持细胞功能研究

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组：腹腔注射赋形剂；糖尿病（Ｄ）组：腹腔注射ＳＴＺ，５５ｍｇ／ｋｇ体重；糖尿病胰岛素及时治疗组（Ｃｏｎｔ．Ｄ）：给ＳＴＺ３天后胰岛素治疗；糖尿病胰岛素延迟治疗（Ｄｅｌ．Ｄ）组：注射ＳＴＺ３０天后胰岛素治疗，睾丸ＡＢＰ和培养支持细胞功能被研究，结果是：Ｃ，Ｃｏｎｔ．Ｄ，Ｄｅｌ．Ｄ和Ｄ组的睾丸ＡＢＰ平衡解离常数（Ｋｄ）分别是５．９１±１．７４，２．２１±０．４５，２．１３±０．７９和５．５４±１．１０ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｃｏｎｔ．Ｄ和Ｄｅｌ．Ｄ组显著低于Ｃ和Ｄ组（Ｐ＜０．０５，ｎ＝３）；ＡＢＰ的最大结合容量（Ｂｍａｘ）分别是３１．７８±５．４７，２９．８８±３．７４，２６．７４±３．６９和２８．６９±４．５４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，组间比较差异不显著（Ｐ＞０．０５，ｎ＝３）；培养支持细胞的ＡＢＰ２４ｈ分泌量各组分别是２３．５４±５．５７，２３．６１±８．６０，１８．０６±７．５３和１４．９２±７．８９ｆｍｏｌ／１０￣６细胞，Ｄ组显著低于Ｃ和Ｃｏｎｔ．Ｄ组（Ｐ＜０．０５）。     

μ—硒化卡拉胶与亚硒酸钠在兔的吸收与分布比较

给兔灌胃Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶３８ｍｇ．ｋｇ＾－１和亚酸钠１ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果显示μ－ＳｅＣ组血Ｓｅ水平的ＡＵＣ０－７２ｈ为１２．８９±３．１３ｍｇ．Ｌ＾－１．ｈ，显著高于亚硒酸钠组的８．６６±１．２０ｍｇ．Ｌ＾－１．ｈ（Ｐ＜０．０５）；μ－ＳｅＣ和亚硒酸钠组的Ｃｍａｘ分别为０．５５６±０．０８６ｍｇ．Ｌ＾－１和０．４９３±０．０９１Ｓｅｍｇ．Ｌ＾－１（ｐ＞０．０５），Ｔｍａｘ分别为４．６５±     

Intratumoral DNA ploid heterogeneity and its clincal-pathological significance in esophageal squamous cell carcinoma

目的为了研究食管鳞状细胞癌ＤＮＡ倍体异质性及其临床病理学意义，采用多点取材和流式细胞技术对８０例食管鳞状细胞癌标本的ＤＮＡ倍体进行了研究。方法每个标本从３个不同部位取材，８０例标本共取２４０个流式检测样品。采用ＦＡＣＳ－４２０型流式细胞仪（ＢｅｃｔｏｎＤｉｃｋｉｎｓｏｎＣｏ．ＳａｎＪｏｓｅ，ＣＡ）进行分析。校定仪器ＣＶ值为３％～５％。每个样品测量１０，０００～２０，０００个细胞。根据ＤＮＡ指数（ＤＮＡｉｎｄｅｘ，ＤＩ）确定倍体类型，ＤＩ＝１±０．１时为２倍体（２Ｃ）；０．９＜ＤＩ＞１．１时为异倍体（ａｎｅｕ ｐｌｏｉｄｙ，ＡＮ）。当一个标本的３个检测样品的Ｇ０／Ｇ１峰相互不同或３个峰的ＤＩ值相差大于２ＣＤＩ值的１０％时，该肿瘤被称为倍体异质性肿瘤（ｐｌｏｉｄｈｅｔｅｒｏｇｅｎｏｕｓｔｕｍｏｒ，ＰＨＴ），如果一个标本的３个样品的ＤＮＡ倍体类型相互一致，则称为非倍体异质性肿瘤（ｎｏｎ－ＰＨＴ，Ｎ－ＰＨＴ）。结果ＤＮＡ指数范围为０．７７～１．７４，ＤＮＡＡＮ检出率为８８．８％（７１／８０）。共检出ＰＨＴ３８例（４７．５％，３８／８０）。倍体异质性与肿瘤的侵润、转移和患者的预后有关，与肿瘤的大小及组织学分级无关。结?     

HCV感染者T细胞表面抗原及RCIA改变

报告用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联免疫（ＡＰＡＡＰ）技术检测２０例抗－ＨＣＶ阳性者Ｔ淋巴细胞亚群及红细胞免疫粘附功能的结果。抗－ＨＣＶ阳性者的ＣＤ３＋、ＣＤ４＋阳性细胞、ＣＤ４／ＣＤ８比值和ＲＢＣＣ３ｂＲＲ分别为４５．２５％±９．１４％、３２．２５％±６．８％、１．２７±０．２７和１２．７５％±４．３１％，显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１）；而ＢＲＣＩＣＲ为１２．２８％±４．８８％，显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明ＨＣＶ感染者的细胞免疫功能和红细胞免疫功能均受损。     

二十二碳六烯酸对大鼠心肌细胞通道的影响

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)及钠通道电流(INa)的影响。阐述DHA抗心律失常的机制。方法:采用酶消化法获得大鼠心室肌细胞,用膜片钳技术分别记录0、20、40、60、80、100和120μmol/L DHA对大鼠心室肌细胞AP复极25%、50%和90%时程(APD25、APD50和APD90),对AP最大上升速率(Vmax)、幅值(APA)、超射值(OS)及INa的影响。结果:①不同浓度DHA对APD25、APD50和APD90呈浓度依赖性延长(P<0.05,n=20),对Vmax、APA和OS的影响无显著性差异(P>0.05,n=20)。②不同浓度DHA对INa呈浓度依赖性阻滞、I-V曲线上移、稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长,对稳态激活曲线无影响。在指令电压-30 mV时,上述浓度DHA对INa阻滞分别为(1.51±1.32)%、(21.13±4.62)%、(51.61±5.73)%、(67.62±6.52)%、(73.49±7.59)%和(79.95±7.62)%(P<0.05,n=20),DHA对INa的半效作用浓度(EC50)为(47.91±1.57)mol/L。结论:DHA对APD的延长及对钠通道的抑制作用可能是其抗心律失常机制之一。     

Voltage- and Use-dependent Effect of 7-chlor-benzylte-trahydropalmatine on Sodium Currents in Guinea Pig Ventricular Myocytes

7--chlor--benzyltetrahydropalmat(7CI--BTHP),aderivativeoftetrahydropalmatineextractedfrommanymedicalplantssuchasCorydalisambigua,hasexhibitedantiarrhythmicactioninvariousexperimentalmodels[IJ.Thepreviousstudysuggestedthat7--CI--BTHP,similartoquinidine,likelybelongedtoclasslaantiarrhythmicdrug["ZJ.Toobtainfurtherinformationaboutthevoltage--dependenceandkineticsof7--CI--BTHPoncardiacsodiumchannels,inthisstudy,weusedthewholecellpatch--clamptechniquetoinvestigatevoltage--anduse--dependente…     

Single voltage-dependent potassium channels in isolated habenula neurons(Preliminary report)

目的：观察和探讨缰核细胞膜上延迟整流钾电流（Ｉｋ）的性质。方法：应用细胞吸附式膜片钳记录技术。结果：去极化阶跃电压激活该通道电导为３０～３５ｐＳ的外向单通道电流；呈电压依赖性；平均开放时间随去极化电位的增长（０ｍＶ～６０ｍＶ）由３．７２±１．５ｍｓ提高到３２．２±５．６ｍｓ。可以认为，通道的开放不依赖于电极内Ｃａ２＋的存在，四乙基胺明显抑制通道的开放。结论：由以上结果判断，此电流为外向延迟整流钾电流（Ｉｋ）。     

缺血再灌注小鼠心肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流的改变

目的观察缺血再灌注损伤对小鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流的直接影响,探讨缺血再灌注损伤中Ca2+超载的机制。方法采用全细胞打孔膜片钳技术,观察缺血再灌注损伤对急性分离的小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流(INa/Ca)的影响。细胞外灌流代谢抑制剂(5 mmol/L氰化钠和10 mmol/L脱氧葡萄糖)模拟化学性心肌细胞缺血状态。结果缺血8m in明显抑制了小鼠心室肌细胞钠钙交换蛋白内向和外向电流〔在-100 mV,电流从(-0.04±0.01)nA减小到0 nA;在+50mV,电流从(0.25±0.08)nA减小到(0.11±0.03)nA〕。而随后的再灌注则导致钠钙交换蛋白电流迅速而明显的增大,尤以外向电流增大更加显著〔在+50 mV,电流从(0.25±0.08)nA增大到(0.49±0.12)nA〕。结论缺血再灌注直接影响小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白的功能及状态,使Na+/Ca2+交换蛋白的反向转运功能明显增强,这种改变可能是导致缺血再灌注损伤中Ca2+超载的关键因素。     

Effect of acetylcholine on membrane potential in toad dorsal root ganglion neurons and its underlying ionic basis

Intracellular recordings were made to investigate the responses of membrane potential to acetylcholine (ACh) on neurons in isolated toad dorsal root ganglion (DRG). In the 73 neurons examined, 67 were of type A, and the remaining 6 of type C cell. The resting membrane potential of these two types of cells was −67.5±1.3 mV (× ±SE). During the application of ACh (4 × 10^-4–6 × 10^-4 mol/L), the changes in membrane potential were as follows: 1) hyperpolarization, with amplitude of 9.1±3.0 mV (X ± SE; n = 23); 2) depolarization, with amplitude of 12.9 ±2.2 mV (X ±SE; n = 20); 3) biphasic response, i.e., hyperpolarization with amplitude of 8.0±2.4 mV (X±SE) followed by depolarization with amplitude of 10.9±2.1 mV (X±SE) (n=24); no effect (n=6). The hyperpolarization induced by ACh was blocked by superfusion with atropine (1.3 × 10^-5 mol/L; n = 23), while ACh depolarization was blocked by the mixture of d-tubocurarine (1.4 × 10^-5 mol/L) and hexamethonium (1.4 ×10^-5 mol/L) (n = 18). When ACh caused hyperpolarization, the membrane conductance wascin reased by 13.8% and the reversal potential was about -96 mV (n=3). TEA (20 mmol/L) superfusion enhanced ACh depolarization amplitude by 48.2 ±3.2 % (× ± SE;n = 6), and depressed ACh hyperpolarization amplitude by 79.4 ±4.3 % (× ± SE; n= 8).MnCl₂ (4 mmol/l) superfusion decreased the amplitudes of ACh depolarization and hyperpolarization by 54.2 ±7.2 % (X ±SE; n= 5) and by 69.2±6.4 % (X±SE; n = 14) respectively. These results suggest that the depolarization and hyperpolarization induced by ACh are mediated by nicotinic and muscarinic receptors on the soma of toad DRG neurons separately, and it seems that ACh hyperpolarization involves activation of calcium-activated potassium conductance.     

川芎嗪对单个心室肌细胞电生理的影响

采用全细胞膜片钳（Ｗｈｏｌｅｃｅｌｌｐａｔｃｈ ｃｌａｍｐ） 技术研究川芎嗪（ 四甲基吡嗪,ｔｒｔｒａｍｅｔｈｙｌｐｙｒａｚｉｎｅ,ＴＭＰ） 对豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙通道电流（Ｌ ＩＣａ）的浓度依赖性影响。当维持电位为－ ４０ ｍ Ｖ,刺激频率为０－５ Ｈｚ,钳制时间为４００ ｍｓ,步进电压为１０ ｍ Ｖ,去极到６０ ｍＶ,发现３ μｍｏｌ／ＬＴＭＰ对Ｌ ＩＣａ无影响（Ｐ＞ ０－０５） ;１０ ,３０ 和１００ μｍｏｌ／ＬＴＭＰ对Ｌ ＩＣａ的抑制为３６－３４ ％ ,５８－９４ ％ 和７４－２４％ （Ｐ均＜ ０－０１） ,且浓度愈大,其抑制作用愈强,但都不使Ｉ Ｖ曲线的峰值发生偏移。提示ＴＭＰ具有阻断Ｌ ＩＣａ的作用,且呈浓度依赖性阻滞效应。     

丙戊酸钠对大鼠脑NMDA受体在爪蟾卵母细胞表达的影响

目的 :观察丙戊酸钠对大鼠脑 N-甲基 - D-天冬氨酸 ( NMDA)受体在非洲爪蟾卵母细胞表达的影响。方法 :采用电压钳位技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞膜上的大鼠脑 NMDA受体通道电流及特性并观察 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 丙戊酸钠对大鼠脑 NMDA受体通道电流的影响。结果 :丙戊酸钠 ( 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 )对表达于非洲爪蟾卵母细胞的大鼠脑 NMDA受体功能有抑制作用 ,电流峰值由 ( 97.5± 9.8) n A降至 ( 79.7± 1 0 .5 ) n A、( 61 .3± 1 2 .5 ) n A ( P<0 .0 5和P<0 .0 1 )。结论 :丙戊酸钠对大鼠脑 NMDA受体有明显的抑制作用     

1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响

目的：研究1-磷酸鞘氨醇（S1P）对心室肌细胞膜钙离子通道的作用及机制。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组和S1P 0.1、1.0和10.0 μmol•L^-1剂量组以及百日咳毒素（PTX）0.1 mg•L^-1+S1P1.0 μmol•L^-1组。采用全细胞膜片钳技术分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。 结果：1.0 μmol•L^-1的S1P使豚鼠心室肌细胞Ca²⁺电流从给药前的(0.256±0.030)mV增加到（0.367±0.090）mV（P<0.05）,10.0 μmol•L^-1的S1P使Ca²⁺电流从给药前的(0.242±0.030)mV增加到(0.364±0.060)mV(P<0.01),而加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX后,S1P对Ca²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：S1P通过与G-蛋白耦联的细胞膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞Ca²⁺通道的开放,并具有一定的剂量依赖性。     

乳酸左氧氟沙星对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的影响

目的:观察氟喹诺酮类药物左氧氟沙星(levofloxacin,LVFX)对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流(IK)的影响。方法:采用酶消化的方法分离出单个豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录不同浓度的LVFX对豚鼠心室肌细胞IK的影响。结果:①SPX和LVFX浓度依赖地抑制IK的脉冲电流和尾电流,但不影响其原有的电压和时间依赖性。②当LVFX作用浓度分别为0.1,1,10,100,1000μM时,在+50 mV去极化电压下,测得IK的脉冲电流较对照组依次减少了(11.81±1.71)%,(14.51±2.12)%,(22.78±3.58)%,(29.59±2.89)%,(38.13±2.44)%;尾电流依次减少了(6.05±251)%,(12.19±1.49)%,(17.75±2.74)%,(30.05±1.49)%,(48.18±3.71)%。结论:LVFX在不同的浓度下对豚鼠心肌细胞的IK有不同程度的抑制。