螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的:观察螺旋藻对大鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组(81.4±13.7),(72.8±15.3)min,(t=2.12,P=0.048)。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组(86.6±4.0),(42.6±4.6)μkat/L;(6.62±0.38),(4.82±0.31)μkat/L;(7.90±0.48),(5.84±0.72)μkat/L;(6.16±0.36),(4.47±0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000),螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组(53.6±5.3)μkat/L,(5.85±0.35)μkat/L,(6.90±0.45)μkat/L,(4.64±0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P<0.01)。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。     

复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的:观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法:实验于2002-10/2003-02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预;单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳;低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1.08g/mL,3.13g/mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次/d,6次/周,4周后处死动物,测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果:实验过程中空白对照组,单纯运动组,低剂量运动组,高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6,6,3,8只,最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量:单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组犤(418±614)ng/L,(1138±1206)ng/L,(t=2.317,P<0.05)犦,低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组犤(596±456)ng/L,(2565±1307)ng/L,(418±614)ng/L,t=2.296,P<0.05;t=4.672,P<0.01犦;单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组犤(31.4±9.5)μg/L,(31.2±10.1)μg/L,(35.0±7.6)μg/L,(12.2±3.9)μg/L,t=2.612～3.721,P<0.01犦,3组间皮质醇含量基本一致(P>0.05)。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量:单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组犤肌浆:(132.3±15.0)NU/mL,(111.6±11.7)NU/mL,(162.2±17.9)NU/mL;线粒体:(118.1±9.5)NU/mL,(117.8±11.0)NU/mL,(178.3±7.9)NU/mL,t=2.634～3.896,P<0.01犦;单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组犤(1.074±0.243)μkat/L,(0.810±0.242)μkat/L,t=2.447,P<0.05犦,其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致;低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组犤(2.92±0.28)μmol/L,(5.14±1.11)μmol/L,t=4.010,P<0.01犦。结论:复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象,且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量,提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的:研究茶多酚对老年大鼠心肌、肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响,探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法:实验于2004-01/07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率,计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果:老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2.24±0.55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2.65±0.42)均低于青年对照组(心肌3.76±0.41,肝脏4.41±0.53)(P<0.05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3.46±0.40)和肝脏线粒体呼吸控制率(4.83±0.37)均高于老年对照组(P<0.05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力(1.76±0.33)μkat/g)和肝脏线粒体总抗氧化能力(1.20±0.22)μkat/g)低于青年对照组心肌(2.45±0.20)μkat/g,肝脏(1.78±0.18)μkat/g(P<0.05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力(2.26±0.25)μkat/g)高于老年对照组(P<0.05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平(5.11±1.05)μkat/g)明显高于青年对照组(2.27±0.72)μkat/g)(P<0.05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平(3.35±1.12)μkat/g)低于老年对     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物,测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基,并观察心肌组织病理性变化。结果:大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性犤(23.20±14.11),(3.94±2.25),(5.11±1.20)μkat/L犦明显高于空白对照组犤(3.72±2.04),(0.74±0.39),(2.76±1.90)μkat/L犦(t=4.3206,4.4358,3.3096,P<0.01);血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2.7973～6.3741,P<0.05～0.01);心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较,差异也有显著性意义(t=3.4551～5.0690,P<0.01);心肌组织受损。结论:力竭性运动后,机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤,氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004—01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率，计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果：老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2．24&;#177;0．55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2．65&;#177;0．42)均低于青年对照组(心肌3．76&;#177;0．41，肝脏4．41&;#177;0．53)(P&;lt;0．05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3．46&;#177;0．40]和肝脏线粒体呼吸控制率(4．83&;#177;0．37)均高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力[(1．76&;#177;0．33)μkat／g)]和肝脏线粒体总抗氧化能力[(1．20&;#177;0．22)μkat／g)]低于青年对照组[心肌(2．45&;#177;0．20]μkat／g，肝脏(1．78&;#177;0．18]μkat／g](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力[(2．26&;#177;0．25)μkat／g)]高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平[(5．11&;#177;1．05)μkat／g)1明显高于青年对照组[(2．27&;#177;0．72)μkat／g)](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平[(3．35&;#177;1．12)μkat／g)]低干老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：衰老线粒体呼吸控制率明显下降，氧化磷酸化功能衰退。茶多酚可有放提高衰老大鼠心肌、肝脏线粒体的呼吸控制率，提高衰老线粒体的氧化磷酸化功能。另外，茶多酚可有效逆转衰老机体心肌线粒体总抗氧化能力的下降并能明显抑制衰老大鼠氧自由基对肝脏线粒体的损伤．对线粒体起保护作用．     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响

目的观察重酒石酸去甲肾上腺素诱导后热休克蛋白70在体外心脏中的表达,并探讨热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响.方法实验于2003-03/09在华中科技大学同济医学院药理实验室进行.取成年雄性Wistar大鼠12只,随机分为2组,每组6只[1]生理盐水组腹腔注射生理盐水0.4 mL,注射后24 h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.[2]重酒石酸去甲肾上腺素组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素3.1μmol/kg(0.53 mg/kg),24 h后取体外心脏,方法同生理盐水组.采用Western blot法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量及生化指标.结果12只大鼠全部进入结果分析.[1]热休克蛋白70含量(吸光度)重酒石酸去甲肾上腺素组明显高于生理盐水组(t=10.16,P＜0.01).[2]生化指标重酒石酸去甲肾上腺素组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力优于生理盐水组[(13.67±2.60),(5.36±0.89)μmol/g;(2.44±0.14),(4.64±0.29)μkat/g;(6.77±0.90),(2.54±0.28)μkat/g;(124.22±13.58),(61.25±5.84)mmol/g;尸均＜0.01],丙二醛含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于生理盐水组(P＜0.01).结论重酒石酸去甲肾上腺素诱导的热休克蛋白70的高表达对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能具有明显的保护效应,可以减轻细胞内和线粒体内Ca2+超载而发挥其细胞保护效应,减轻再灌注损伤.