内皮素在大鼠烧伤早期心脏损害中作用的研究

本研究应用３０％Ⅲ度烧伤大鼠模型，旨在探讨烧伤早期内皮素变化规律及其在心脏损害中的作用，通过对大鼠烧伤后血浆、心脏内皮素含量动脉变化及非选择性内皮素受体拮抗剂ＰＤ１４５０６５对心脏损害防治作用的观察。研究发现：烧伤后血浆及心肌组织内皮素明显增加，且与伤后心脏含水量的改变有一定的相关性；伤后及时应用ＰＤ１４５０６５则可一定程度增加心肌组织ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ、ＡＤＰ含量，减     

内皮素受体拮抗剂防治烧伤后肾功能损害的实验研究

目的：观察内皮素受体拮抗剂对烧伤后肾功能损害的防治作用。方法：凝固汽油烧伤Ｗｉｓｔａｒ大鼠背部皮肤制成３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，烧伤后５ｍｉｎ自股动脉分别输入生理盐水、选择性内皮素Ａ受体（ＥＴＡ）拮抗剂ＰＤ１４７９５３和非选择性内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂ＰＤ１４５０６５。观察肾皮质血流和肾功能改变。结果：特异性阻断内皮素－１（ＥＴ－１）／内皮素－３（ＥＴ－３）作用可明显改善烧伤后肾缺血，减轻肾功     

内皮素及前列环素在内毒素血症所致肝损害中的作用

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）及前列腺环素（ＰＧＩ２）在内毒素在血症所致肝损害中的作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２０只，分为对照组，内毒素组，内毒素＋ＥＴ－１抗体组，内毒素＋前列环素组。观察了伤后３、６、９、１２和２４ｈ血浆中ＥＴ－１谷丙转氨酶（ＧＰＴ）的含量，肝组织中ＥＴ－１，ＰＧＩ２，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果：内毒素血症时，血浆和肝组织中ＥＴ－１明显升高，血浆Ｇ     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素的变化及意义

应用牛磺胆酸钠溶液注入大鼠胆胰管内，诱发大鼠急性胰腺炎（ＡＰ）。术后１．６、１２ｈ分别检测血浆内皮素（ＥＴ）、胰组织血流量（ＰＢＦ）及灌注量（ＰＴＰ）、胰组织丙二醛（ＭＤＡ）和钙离子（Ｃａ６＾２＋）的变化，并探讨ＥＴ与其它指标的相关性。结果显示：与假手术组相比，ＡＰ大鼠术后随时间延长，ＥＴ、ＭＤＡ和Ｃａ＾２＋含量则递增，ＰＢＦ、ＰＴＰ呈递减。ＥＴ与ＰＢＦ、ＰＴＰ呈负相关（Ｐ〈０．０５）、与ＭＤＡ、     

荆芥炭提取物对PGE及脂质过氧化作用的影响

目的：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）对大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ含量的影响。方法：采用比色法分别测定了大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ的含量。结果：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）可明显提高大鼠血浆ＰＧＥ含量；对肝脏匀浆由Ｆｅ２＋Ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ系统诱导提高的脂质过氧化呈抑制作用，可明显降低被诱导体系中ＭＤＡ含量，且随着剂量增加作用更为显著。结论：ＳｔＥ具有一定的抗氧化作用     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

肠梗阻对大鼠小肠、肝脏脂质过氧化损害的研究

目的：探讨肠梗阻对大鼠小肠、肝脏的过氧化脂质损害作用。方法：复制大鼠小肠梗阻模型,检测了肠梗阻后４ｈ及解除梗阻后１ｈ血、小肠及肝脏组织中雨二醛含量,超氧化物歧化酶活性的变化。结果：肠梗阻后４ｈ,血清、小肠、肝脏组织中 ＭＤＡ含量显著升高,解除梗阻后１ｈＭＤＡ含量进一步升高（Ｐ＜０．０５）;肠梗阻后及解除梗阻后肝脏、小肠组织中ＳＯＤ活性下降,而全血ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜０．０５）。结论：在肠梗阻状态下,自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损害,还可造成肝脏损害,这种损害在解除梗阻后１ｈ继续加重。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

老年雄性大鼠血清总超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量和血浆雌？…

分别测定６月龄组和３０月龄组大鼠血清Ｔ－ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量变化和血浆Ｅ２、Ｔ４的含量变化,以探讨老年雄性大鼠与自然衰老相关的指标。结果表明：３０月龄雄性大鼠表Ｔ－ＳＯＤ活性和血浆Ｅ２、Ｔ含量明显低于６月龄雄性大鼠（Ｐ〈０．０１）,３０月龄雄性大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于６月龄雄性大鼠（Ｐ〈０．０１）。     

促甲状腺素释放激素对大鼠烧伤早期肾脏的保护作用

目的：探讨促甲状腺素释放激素对烧伤早期肾脏损害的作用。方法：采用大鼠４０％Ⅱ度烧伤模型，烧伤后３０ｍｉｎ给予ＴＲＨ，观察烧伤后２，６，１２，２４ｈ肾脏的ＭＤＡ含量，ＳＯＤ活性，含水量和ＡＴＰ含量等变化，同时对肾脏组织病理学改变进行了观察。结果：大鼠烧伤后肾脏发生明显的脂质过氧化损害及能量代谢紊乱，而使用ＴＲＨ治疗 ，大鼠肾脏ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ活性明显回升，肾脏能量代谢紊乱有一定程度纠正。     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流…

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体     

利加隆对CCl4和酒精中毒时鼠肝超微结构损害的保护作用

目的 了解抗氧化剂利加隆（ＬＧＬ）对实验性肝损害肝超微结构改变的影响,并探讨其作用机制。方法 四氯化碳（ＣＣｌ４）及低浓度酒精诱导Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝损害,部分动物在染毒同时给予ＬＧＬ治疗,观察不同时相治疗组与非治疗组大鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及肝超微结构改变的差异。结果 ＣＣｌ４及酒精杂毒后,大鼠肝组织ＭＤＡ含量增加,与正常大鼠肝组织中含量比较相差非常显著（Ｐ〈０．０１）,肝细胞超微结构发生一系列改变,ＬＧＬ治疗各组肝组织ＭＤＡ含量均较非治疗组显著降低（Ｐ〈０．０１）,肝超微结构改变较非治疗组明显减轻,即使在肝超微结构发生明显改变时才给予ＬＧＬ治疗,也有明显的效果。结论 ＣＣｌ４及酒精染毒后肝超微结构改变可能与肝脂质过氧化反应有关,抗氧化剂ＬＧＬ能减轻实验性肝损害时肝超微结构的改变,这种治疗作用可能是通     

烧伤后胰岛素受体信呈传导缺陷机理的研究

目的：为了探索烧伤后胰岛素受体信号传递的缺陷的机理，以阐明烧伤胰素抵抗的分子基础，方法：采用ＷＧＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲和层杆纯化大鼠肝脏和肌肉细胞膜胰岛纱受体，通过胰岛素受体蛋白γ－＾３２Ｐ磷酸化的ＳＤＳ－ＰＡＧＥ放射自显影和外源底物磷酸化，观察烫伤大鼠早期胰岛素受体β－亚基自身磷酸化和受体酪氨酸蛋白激酶（ＩＲ－ＴＰＫ）活性变化，结果３０％ＴＢＳＡⅢ°烫伤３ｄ大鼠肝和肌肉胰岛素受体β－亚基自     

卡托普利对高血压大鼠心血管组织促增殖因子的影响

本实验观察了卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压、心肌和主动脉组织促增殖因子ＡＴⅡ，ＥＴ，ＤＡ，ＮＥ的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＴⅡ，ＥＴ含量显著增加，而ＤＡ，ＮＥ含量则呈消耗性减少。卡托普利治疗能降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ，ＥＴ含量，增加ＤＡ，ＮＥ含量，同时显著降低大鼠血压。提示卡托普利对心血管局部组织促增殖因子生成和释放的抑制作用，是其发挥降压作用的重要机理之一。     

镉诱导金属硫蛋白的纯化及其抗体制备

建立简便分离纯化镉诱导金属硫蛋白的方法，并制备抗Ｃｄ－ＭＴ抗血清。方法；采用加长Ｓｅｐｈａｄｅｘ７５柱层析分离纯化由ＣｄＣｌ２诱导的大鼠肝组织Ｃｄ－ＭＴ，以此为抗原免疫家兔制得抗Ｃｄ－ＭＴ抗血清。结果：纯化后的Ｃｄ－ＭＴ经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定相对分子质量及Ｃｄ含量测定与标准Ｃｄ－ＭＴ一致，氨基酸组分分析也与文献报道基本一致；     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流量的影响

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨甚酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体所引起的一系列病理生理效应参与脊髓继发性损伤。     

rhEDIL—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1hα和TXB2含量的影响

应用放射性免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低，ＴＸＢ２含量明显升高；给予ｒｈＥＩＬ－８静脉注射后血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高，基血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性；ｒｈＥＤＩＬ－８以对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。     

四氧嘧啶性糖尿病大鼠血清SOD活力及MDA含量的变化

本文在四氧嘧啶性糖尿病大鼠上观测了血糖，血清ＳＯＤ活力及ＭＤＡ含量的变化。结果表明：注射四氧嘧淀后３天，血糖显著升高（Ｐ〈０．０１），血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力降低，ＭＤＡ含量增加，但均未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）；注药后１８天血糖仍维持在较高水平，血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量下降，但未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）。文对并对变化的机理进行了讨     

急性胆管炎时TNF对肝脏的影响

为了研究急怀胆管炎时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对肝脏的影响及抗ＴＮＦ单克隆抗体（ＴＮＦ－ＭｃＡｂ）和头孢噻甲羧肟对肝脏的保护作用。本实验在大鼠性胆管炎模型上，检测血浆ＴＮＦ、内毒素（ＥＴ）水平及血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性，肝组织一般结构和超微结构，结果显示：急性胆和灾组大鼠血浆ＴＮＦ、ＥＴ水平及ＡＬＴ活性显著升高（Ｐ〈０．０１），相应肝脏病理变化显著，ＴＮＦ－ＭｃＡｂ和头孢噻甲羧肟保护组血浆ＴＮＦ、     

DDT、DDE对生物膜表层流动性及荧光参数的影响

以ＡＮＳ（８－Ａｎｉｌｉｎｏｎａｐｈｔｈａｌｅｎｅ－１－Ｓｕｌｐｈｏｎｉｃａｃｉｄ）为荧光探剂，观察了对，对’－滴滴涕（Ｐ，Ｐ’－ＤＤＴ）、对，对’－敌敌伊（Ｐ，Ｐ’－ＤＤＥ）对大鼠脑突触体膜、肝线粒体膜和肝微粒体膜表层流动性及荧光参数的影响。结果显示：较高浓度的ＤＤＴ或ＤＤＥ能使脑突触体膜ＡＮＳ的荧光偏振度降低，而对肝微粒体膜和肝线粒体膜的荧光偏振度无明显影响。ＤＤＴ、ＤＤＥ增强ＡＮＳ－生物膜复合物的荧光强度，此种效应的产生不是由于改变了膜上ＡＮＳ周围微环境的极性，而是ＡＮＳ分子在生物膜上的结合数量增加所致。