B淋巴细胞对家兔免疫球蛋白和兔抗鼠IgM抗体的提呈作用

免疫学杂志 1989;5(1):15。 本文采用免疫球蛋白(Ig)特异的鼠T细胞株为靶细胞,以T细胞的增殖和IL-2的产生活性为反应指标,探讨了小鼠B淋巴细胞对兔Ig和兔抗鼠IgM抗原的提呈作用。实验结果显示,纯化的B细胞能将兔Ig及兔抗鼠IgM抗体提呈给Ig特异性的 T细胞,刺激T细胞的增殖。同时观察到B细胞具有辅佐兔Ig和兔抗鼠IgM抗体刺激T细胞株产生IL-2的能力。实验     

转化生长因子β不敏感的树突状细胞疫苗对肾细胞癌荷瘤小鼠细胞毒性T淋巴细胞的影响

目的树突状细胞(dendritic cell,DC)是一种最强的抗原提呈细胞,转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)能降低其递呈抗原的效率并促进其凋亡,文中观察TGF-β不敏感肿瘤特异性的DC疫苗免疫后的荷瘤Balb/c小鼠的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)对小鼠肾细胞癌Renca细胞的免疫治疗作用。方法利用修饰的TGF-βⅡ型受体(TβRⅡ)质粒构建逆转录病毒载体,转染肾细胞癌Renca细胞裂解物负载的DC,获得表达显性负相TβRⅡ(TβRⅡDN)的DC,流式细胞仪测定细胞表型变化,Western blot检测Smad-2的磷酸化情况,观察TGF-β体外增殖抑制效果。TβRⅡDN的DC疫苗接种荷瘤Balb/c小鼠模型,获取CTL与肿瘤细胞共同孵育51Cr释放实验测定细胞毒作用,同时行酶联免疫吸附(ELISA)测定细胞因子IFN-γ和IL-2变化情况。结果 TβRⅡDN-DC组细胞与DC细胞表型相比无显著变化(P>0.05);对TGF-β增殖抑制不敏感同时检测不到磷酸化的Smad-2,能显著提高免疫小鼠CTL的特异性杀伤作用(P<0.01);IFN-γ和IL-2水平也显著升高(P<0.01)。结论 TGF-β不敏感的DC疫苗能显著提高肾细胞癌荷瘤Balb/c小鼠CTL对相关肿瘤细胞的细胞毒性作用。     

应用pCD-SRα-hu IL-4质粒转染在COS7细胞表达人白细胞介素4成功

将从国外引进的pCD-SRa-huIL-4质粒,在本研究室扩增,纯化,酶切图谱鉴定正确后,用以转染在本室维持增殖的COS 7细胞(经DEAE-Dextran处理),获细胞培养上清液(COS 7 Sup)。按IL-4有支持活化的B细胞及T细胞增殖的作用,检测COS 7Sup中的IL-4活性、经二次SAC-活化人B细胞试     

体外培养淋巴母细胞检测IL—2方法探讨

白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)能促进T,B细胞的活化增殖,是免疫应答中的重要体液调节因子。检测T细胞产生IL-2的水平对基础和临床研究均有重要意义。目前检测IL-2的方法多用PHA体外诱导淋巴细胞产生IL-2,再用依赖IL-2的细胞株     

IL-15调节树突状细胞功能进而抗肿瘤机制研究

IL-15是一种新近发现的细胞因子,具有与IL-2 类似的作用,如激活T 细胞、B 细胞和NK细胞,并可介导这些细胞的增殖活化。IL-15还具备IL-2 所没有的优势,如能促进CD8+ 记忆性T 细胞的增殖活化,且不激活调节性T细胞(Tregs),解除Tregs对T 细胞的抑制作用。以上都显示了IL-15 在免疫调节中的重要作用。已有文献报道,将表达IL-15及其受体的鼠乳腺癌细胞注入小鼠体内,这些肿瘤细胞可以激发其对自身抗原的提呈能力,促进CTL增殖活化及IFN-γ的分泌,从而起到抗肿瘤作用。因此我们猜测IL-15可能会对专职性抗原提呈细胞,如树突状细胞(DC)也产生类似作用。此外相关文献报道,尼古丁可以增强DC的功能并通过激活MAPK和PI3K-AKT途径上调DC表面分子的表达。这些表面分子与我们前期实验中IL-15刺激后DC表面上调的分子大致相同,但是IL-15发挥其作用是否也是通过激活相似的信号通路还有待进一步研究。我们以C57小鼠髓系DC(BMDC)为研究对象,首先以流式细胞术检测IL-15受体是否在DC表面表达,然后以微量IL-15作用于DC后通过流式细胞术、蛋白质印迹法等检测DC表面分子表达量的变化。进而以BrdU增殖实验、ELISA及体内抗肿瘤实验检测IL-15是否可以增强DC介导的T细胞增殖活化以及CTL杀伤效应。最后通过应用信号通路阻断剂阻断相应的激酶结合BrdU增殖实验、蛋白质印迹等方法探究IL-15上调DC表面分子表达的作用机制。前期结果:DC表面确实存在IL-15受体,且IL-15可使DC表面MHCⅠ/Ⅱ、CD80、CD40等共刺激分子表达量上调。预期实验结果:在IL-15的作用下,DC介导的T细胞增殖活化及CTL的杀伤效应增强;使用相应信号通路阻断剂可以使DC表面分子表达量下降且DC介导的T细胞的增殖活化程度下降。 综上所述,IL-15可以通过上调DC表面MHCⅠ/Ⅱ,CD80,CD40等共刺激分子促进T细胞增殖活化以及CTL的杀伤效应。这种作用在适应性免疫应答以及抗肿瘤治疗中可能发挥重要作用,显示了IL-15的临床使用潜力。     

体外培养扩增CD4+CD25+调节性T细胞的实验观察

目的 观察细胞因子体外培养扩增CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的作用,以便从体外获取大量Treg细胞.方法 将从C57BL/6幼稚小鼠脾脏和淋巴结中提取的Treg与从DBA/2小鼠骨髓中提取的成熟树突细胞(mDC)混合培养,并分别加入白细胞介素-2(IL-2)、IL-4或IL-15,检测Treg增殖和凋亡的情况,与不加入任何细胞因子为对照.分别将培养获得的Treg与C57BL/6幼稚小鼠的效应性T细胞(Teff)混合培养,测定扩增后的Treg对Teff的抑制活性.检测扩增后Treg的Foxp3表达,从而证明培养获得的Treg仍保持其表型.结果 在保持其对Teff抑制活性的同时,IL-2组、IL-4组、IL-15组Treg的增殖细胞前体频率分别为31.3%、28.9%、34.5%,明显高于对照组(14.5%),均P＜0.05;增殖指数分别为1.9、1.7、1.8,明显高于对照组(1.5),均P＜0.05.IL-2组、IL-4组、IL-15组Treg的凋亡细胞比例分别为12.8%、11.4%、12.7%,均明显低于对照组(28.9%),均P＜0.05.扩增后的Treg仍高表达Foxp3(91.75%).结论 IL-4、IL-15和IL-2一样,具有促进Treg增殖、减少其凋亡的作用,并同时保持对Teff的抑制功能.扩增后的Treg仍保持其表型,高表达Foxp3.     

IL-2及其临床应用

1976年,Morgan首先报道一种由PHA激活的单核细胞产生的T细胞生长因子,其在淋巴细胞转化试验的培养上清液中具有维持正常T细胞体外长期生长的作用,1979年命名为IL-2人IL-2是含有133个氨基酸分子的糖蛋白,其基因定位于4q26-28,不同来源的IL-2糖基不同,重组的IL-2(rIL-2)缺乏糖基,但与天然IL-2功能无差异。IL-2对机体免疫系统有多种调节功能:(1)促进辅助T细胞(TH)、抑制T细胞(TS)及自然杀伤细胞(NK)的增殖;(2)增强NK细胞和细胞介导的细胞毒T细胞(CTL)的溶细胞活性;(3)诱导产生IFN-α,β,γ等细胞因子;(4)产生淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK),从而可溶解抗NK细胞的新鲜肿瘤细胞;(5)活化B淋巴细胞受IL-2作用,发生一定程度的增殖反应,促进B细胞成为抗体分泌细胞。IL-2的临床应用     

重组E.coli. LLO/OVA明显增强小鼠CD11c细胞活性及抗肿瘤免疫

目的 探讨重组E.coli. LLO/OVA 诱导C57BL/6小鼠机体免疫的途径,观察其免疫后小鼠机体抑制B16-OVA黑色素瘤的效果.方法 磁珠分离E.coli. LLO/OVA及E.coli. OVA免疫后小鼠脾脏CD11c、CD4 和CD8 T细胞并检测CD11c细胞诱导同源CD4 和CD8 T增殖水平和细胞因子分泌程度;流式细胞检测小鼠脾脏内肿瘤抗原OVA257-264 SIINFEKL特异的细胞毒T细胞含量.比较两种E.coli. 免疫后,恶性黑色素瘤B16-OVA在小鼠肺内形成瘤结节的数量.结果 与E.coli. OVA相比, E.coli. LLO/OVA免疫后小鼠脾脏CD11c细胞诱导同源CD4 T细胞增殖作用增强、IL-2分泌增高;同时诱导CD8 T细胞增殖和IFN-γ分泌的作用也明显增强;OVA257-264 SIINFEKL特异的CD8 T细胞含量也明显增高;小鼠肺内形成B16-OVA瘤结节平均数明显减少. 结论 E.coli. LLO/OVA有效地诱导小鼠CD11c细胞活化,增强其对CD4 T细胞增殖和IL-2分泌以及对CD8 T细胞增殖、IFN-γ分泌的作用,诱导了更多的OVA特异的CD8 T细胞,使机体产生了更强的抗肿瘤免疫.     

屋尘螨过敏原DNA疫苗对哮喘模型小鼠Foxp3+调节性T细胞功能的影响

目的 观察编码屋尘螨主要过敏原Der p1和Der p2的质粒DNA疫苗对哮喘小鼠脾细胞Foxp3 调节性T细胞(regulatory T cells,Treg细胞)功能的影响.方法 以屋尘螨提取液复制哮喘模型后,将编码Der p1、Der p2的真核表达质粒pDs-Der p1、pCI-neo-Der p2等量混合接种小鼠后对小鼠进行再次激发.分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例.采用磁珠法分离CD4 CD25 T细胞,流式细胞仪检测其Foxp3基因的表达,并以IL-2进行刺激观察其增殖反应,测定其上清液中的IL-10、TGF-β含量.将分离的Treg细胞与哮喘小鼠CD4 CD25-T细胞共同培养,观察Treg细胞对CD4 CD25-T细胞增殖及IL-4、IL-5、IFN-γ的影响.结果 哮喘组小鼠脾脏CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例显著低于对照组,经DNA疫苗治疗后CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞显著增加.体外培养发现各组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增殖能力均显著低于CD4 CD25-T细胞,培养液上清中均未检测到IL-10和TGF-β存在.3组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞均可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌,但在3组Treg细胞中,哮喘组Treg细胞作用显著低于其他两组.结论 Treg细胞可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及炎性介质的分泌,哮喘小鼠不仅出现CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞数量的减少,而且其功能也可能出现缺陷.DNA疫苗治疗可以诱导CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增加,并恢复其功能活性.     

白细胞介素-2 mRNA产生的诱导和调节

在调节休止期淋巴细胞扩增和成熟,从而在免疫反应中表达其特殊功能中,T细胞在抗原刺激下产生的生长和分化因子十分重要。其中,白细胞介素2(IL-2)在调节T细胞生长中占有中心的位置。T细胞的增殖依赖于细胞表面IL-2受体的表达,以及与T细胞分泌的IL-2相互作用。已经知道,IL-2受体的表达和IL-2的分泌,系T细胞抗原受体在抗原/Ia刺激下,或单克隆抗体对T细胞抗原受体Ti/T_3复合物的刺激,或T细胞在促丝裂原刺激下而诱导的。     

体外造血微环境对L_(801)白血病细胞增殖和分化的影响

本文观察到同系正常小鼠骨髓基质细胞层对L_(801)白血病细胞有明显抑制增殖和促进分化的作用,而基质细胞条件培养液只能抑制L_(801)细胞增殖,不能诱导其分化。提示基质层能产生抑白血病细胞增殖的抑制因子,基质细胞的直接接触或短距离因子的作用与L_(801)的细胞分化有关。这种抑制增殖和促进分化的作用可能不通过GM-CSF。     

肠上皮内淋巴细胞促L929细胞增殖活性的研究

目的:了解应激性溃疡模型中肠上皮内淋巴细胞(iIEL)培养上清促L929细胞增殖活性的变化.方法:采用水浸限制刺激法制备小鼠应激性溃疡模型.分别提取iIEL和脾T淋巴细胞,在含ConA的培养液中培养.采用MTT法检测iIEL和脾T淋巴细胞培养上清的促L929细胞增殖活性.结果:正常鼠iIEL培养上清促L929细胞增殖活性显著高于脾T细胞培养上清(P＜0.05).应激性溃疡发生后,iIEL培养上清促L929细胞增殖活性显著下降,于第4天降至最低(P＜0.05),1周后恢复正常.结论:iIEL培养上清中可能含有高水平的促进L929细胞增殖的因子,这种因子的活性在应激性溃疡中可能发生变化.     

联合抗Fas核酶和CD80-免疫球蛋白G 融合蛋白阻断小鼠急性粒-单核白血病细胞逃逸T细胞杀伤

目的研究抗Fas锤头状核酶下调细胞毒T细胞(CTL)的Fas表达,以及CD80-免疫球蛋白G(CD80-IgG)融合蛋白增加急性粒-单核白血病细胞表面的CD80分子表位对CTL杀伤急性粒-单核白血病细胞能力的影响.方法构建可有效切割Fas mRNA的锤头状核酶真核质粒,通过电穿孔法导入小鼠脾脏T细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测T细胞Fas的表达;同时构建pcDNA/CD80-IgG融合基因真核表达载体,采用脂质体技术导入中国地仓鼠卵巢细胞株(CHO)细胞中,并采用免疫亲和层析法纯化CHO细胞上清中的CD80-IgG融合蛋白,用其孵育急性粒-单核白血病细胞株(WEHI-3)后,与上述转染Fas mRNA锤头状核酶的T细胞进行同种异体白血病细胞和淋巴细胞混合培养;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(FITC)检测T细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝微量反应比色法(MTT法)检测T细胞增殖和CTL体外杀伤WEHI-3细胞的能力.结果凝胶图像分析小鼠脾脏T细胞Fas 蛋白电泳条带的灰度比值显示以对照组为1,空载体(pEGFPC1)和Fas核酶RZ596重组真核表达载体(pEGFP-RZ596)转染组分别为0.98和0.45(P＜0.01);当转染pEGFP-RZ596的小鼠脾脏T细胞与高表达Fas配体的(64%±3%)WEHI-3细胞混合培养后,T细胞凋亡率为37%,对WEHI-3细胞的杀伤活性为67%,而对照及转染pEGFPC1小鼠脾脏T细胞组的凋亡率和对WEHI-3细胞的杀伤活性分别为88%、84%(P＜0.01)和32%、31%(P＜0.01).WEHI-3细胞表面CD80表达率仅为5.1%±0.4%,经CD80-IgG融合蛋白预孵育后增至27.4%±2.2%(P＜0.01);小鼠脾脏T细胞对CD80-IgG融合蛋白预孵育和未孵育的WEHI-3细胞杀伤率分别为64%和49%(P＜0.01).转染Fas核酶的小鼠脾脏T细胞对CD80-IgG融合蛋白预孵育的WEHI-3细胞杀伤率增至82%(P＜0.01).结论联合抗Fas核酶和 CD80-IgG融合蛋白能使小鼠CTL免于FasL-Fas途径的凋亡;并显著增强其杀伤急性粒单核白血病细胞的效应.     

新型氨基甾体对WEHI—3B白血病细胞作用的研究

目的：观察新型氨基甾体（ＫＨ）对小鼠粒单系白血病细胞ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞增殖、分化和凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。方法：采用集落培养及细胞毒性实验检测ＫＨ对ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞增殖的影响；用ＮＢＴ还原实验及ＮＳＥ染色检测ＫＨ对ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞分化的影响；用形态学观察和ＤＮＡ片段凝胶电泳检测ＫＨ对ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞凋亡的影响；用ＲＴ－ＰＣＲ检测癌基因ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ在ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞中表达水     

CD40配体诱导小鼠B淋巴瘤细胞分化抑制因子3下调表达的研究

目的：研究CD40配体（CD40L）对小鼠未成熟B淋巴瘤细胞（WEHI-231细胞）分化抑制因子3（Id3）表达的影响。方法：用RT-PCR技术从WEHI-231细胞总RNA中扩增小鼠Id3（mid3）cDNA，将其亚克隆至p3FLAG-CMV-10载体；以p3FLAG-Id3-CMV-10为模板，用PCR扩增3FLAG—Id3融合基因，将其亚克隆至逆转录病毒载体pMX—CITE／IRES—EGFP中；通过脂质体转染技术将重组逆转录病毒载体（pMX-3FLAG—Id3-EGFP）转染Phoenix-ecotropic包装细胞系；将pMX-3FLAG-Id3-EGFP逆转录病毒转导WEHI-231细胞，转导48h后的WEHI-231细胞与CD40L／NIH333和NIH333细胞共培养24～48h。转导细胞经有限稀释法建立ndd3基因稳定转染细胞系。mlar3基因稳定转染细胞与CD40L／NIH333和NIH333细胞共培养24h后，用Western blot法检测3FLAG-mid3融合蛋白的表达。结果：pMX-3FLAG-Id3-EGFP转导WEHI-231细胞后，EGFP阳性细胞比例随时间呈下降趋势；单独用培养液培养或与NIH333细胞共培养的pMX-3FLAG-Id3-EGFP／WEH1-231细胞，24～48h后，EGFP阳性细胞率呈逐渐下降趋势；而与CD40L／NIH333细胞共培养的pMX-3FLAG-Id3-EGFP／WEHI231细胞，EGFP阳性细胞率基本保持不变。稳定表达3FLAG-Id3融合蛋白的WEHI-231细胞与CD40L／NIH313和NIH333细胞共培养24h后，Western blot结果显示，CD40L刺激可明显抑制3FLAG—Id3-EGFP／WEHI-231中Id3的表达。结论：CD40L可能通过对Id3的降解而缓解Id3诱导的细胞生长抑制作用。     

小鼠SRS白血病病毒感染的细胞株的建立及其生物学特性

用小鼠SRS腹水瘤的无细胞提取液感染体外培养的小鼠NIH/3T3细胞,建立可传递的、感染SRS白血病病毒(SRSV)的细胞株。感染的NIH/3T3细胞,电镜下可见A型和C型病毒颗粒,X-C检测和逆转录酶活性测定均为阳性。感染SRSV的细胞形态变圆,并出现集落性生长,给3只BALB/c(nu nu)裸鼠皮下接种,在15d内都产生纤维肉瘤。Southern blot分子杂交法证明,感染的NIH/3T3细胞内有游离的前病毒DNA存在,将其无细胞提取液注入SW-1近交系新生乳鼠,在191d内有52.38％诱发了淋巴细胞白血病和胸腺淋巴瘤。     

重组IL－2及T细胞亚群对全身型重症肌力周围血B细胞功能的影响

对１２例全大型重症肌无力（ＭＧ）患者周围血Ｂ细胞增殖及分化能力进行了研究，并观察重组白细胞介素２（ｒＩＬ－２）及Ｔ细胞亚群对其直接与间接影响。结果表明：①ＭＧ患者周围血Ｂ细胞的增殖能力高于健康人，ｒＩＬ－２及Ｔ细胞亚群可促进Ｂ细胞的增殖；②去ＣＤ８＋细胞后ＡＣｈＲ－ａｂ的产生无明显增加；③去ＣＤ４＋细胞组加入ｒＩＬ－２后ＡＣｈＲ－ａｂ产生减少。提示ｒＩＬ－２对ＭＧ患者有潜在的治疗价值。     

Inducing effects of macrophage stimulating protein on the expansion of early hematopoietic progenitor cells in liquid culture

Background Macrophage stimulating protein （MSP） is produced by human bone marrow endothelial cells. In this study we sought to observe its effects on inducing the expansion of early hematopoietic progenitor cells which were cultured in a liquid culture system in the presence of the combination of stem cell factor （SCF）, interleukin 3 （IL-3）, interleukin 6 （IL-6）, granulocyte macrophage-colony stimulating factor （GM-CSF）, erythropoietin （EPO） （Cys） and MSP or of Cys and bone marrow endothelial cell conditioned medium （EC-CM）. Methods Human bone marrow CD34^＋ cells were separated and cultured in a liquid culture system for 6 days. Granulocyte-macrophage colony forming unit （CFU-GM） and colony forming unit-granulocyte, erythrocyte, macrophage, megakaryocyte （CFU-GEMM） were employed to assay the effects of different treatment on the proliferation of hematopoeitic stem/progenitor cells. The nitroblue tetrazolium （NBT） reductive test and hoechest 33258 staining were employed to reflect the differentiation and apoptosis of the cells respectively. Results MSP inhibited the proliferation of CFU-GM and CFU-GEMM in semi-solid culture and the inhibitory effect on CFU-GEMM was stronger than on CFU-GM. MSP inhibited the differentiation of early hematopoietic progenitor cells induced by hematopoietic stimulators. Bone marrow （BM） CFU-GEMM was 2.3-fold or 1.7-fold increase or significantly decreased in either Cys＋EC-CM, Cys＋MSP or Cys compared with 0 hour control in liquid culture system after 6 days. Conclusion MSP, a hematopoietic inhibitor, inhibits the differentiation of early hematopoietic progenitor cells induced by hematopoietic stimulators and makes the early hematopoietic progenitor cells expand in a liquid culture system.     

不同淋巴细胞分离液对小鼠骨髓单个核细胞生物学活性的影响

目的:探讨不同淋巴细胞分离液对小鼠骨髓单个核细胞生物学活性的影响.方法:使用Ficoll、Percoll和小鼠淋巴细胞分离液分离小鼠骨髓单个核细胞,分别在显微镜下观察细胞形态,胎盘蓝染色法计数细胞数量并检测细胞活力,MTT法检测细胞增殖能力,采用流式细胞仪检测细胞周期,并分别计数三种淋巴细胞分离液分离出的小鼠骨髓单个核...     

RNA干扰阻断受者树突状细胞表面CD80/CD86通过诱导T细胞凋亡调控T细胞低反应

Background Despite extensive research, the mechanisms of immature dendritic cells (DCs) induced immune hyporesponsiveness remain incomplete. Methods Recipient DCs from C3H mouse bone marrow cells were incubated with donor antigen from splenic lymphocyte of C57BL/6 mouse, these DCs were transfected with CD80/86 specific siRNA using lentiviral vectors. Flow cytometry was used to evaluate expression of CD80/86 on the antigen-pulsed recipient DCs. Immune regulatory activity was examined by mixed lymphocyte reaction, in which irradiated DCs were cultured with C3H spleen T cells. After the reaction, IL-2, IL-4, IL-10 and INF-γ levels of mixed lymphocyte reaction culture supernatant were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The apoptotic T lymphocytes were identified by Annexin V and CD3 staining. Results There was a significant inhibition of CD80/86 expression in DCs transfected with CD80/86 lentiviral vectors compared with the control groups (P <0.05), indicating the specificity of RNA interference. Enzyme-linked immunosorbent assay results showed a significant reduction of INF-γ, IL-2 and IL-10 in the CD80/86 lentivirus transfected group compared to the control groups (P <0.05). There was no significant difference in IL-4 levels between the groups (P >0.05). We also showed that CD80/86 low DCs loaded with alloantigen 1) stimulated low T cell proliferative responses via the indirect recognition pathway and 2) enhanced apoptotic activity (P <0.05) in co-cultured T cells. Conclusions Lentiviral vector transfection can effectively and specifically knock down target genes in DCs. The CD80/86 low DCs may show tolerogenic activity via induction of T-cell apoptosis, thereby modulating activity of recipient-derived DCs. The use of this approach may potentially be clinically applicable.