甘露醇和复方甘油对大鼠MCAO模型梗塞体积及病理变化影响的对比研究

目的　比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效。方法　利用大鼠 Ｍ Ｃ Ａ Ｏ 模型，采用 Ｔ Ｔ Ｃ 染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点。结果　甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积，减轻神经元的缺血损伤。结论　甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用，而且有脑保护作用，在脑缺血急性期应首选使用甘露醇。     

甘露醇和复方甘油对大鼠急性期局灶脑缺血凋亡相关基因Bcl-2、bax表达影响的对比研究

目的　研究甘露醇和复方甘油对凋亡调控基因的影响，从而证实其脑保护作用。方法　采用免疫组化方法观察甘露醇和复方甘油对Bcl-2、bax表达的影响。结果　甘露醇和复方甘油均能抑制神经细胞凋亡，但二者相比甘露醇效果更为明显。结论　在脑梗死急性期应首选甘露醇，也可将甘露醇与复方甘油两药合用，以增强疗效。     

甘露醇和复方甘油对大鼠急性期局灶脑缺血凋亡相关基因Bc1-2、bax表达影响的对比研究

目的研究甘露醇和复方甘油对凋亡调控基因的影响，从而证实其脑保护作用。方法采用免疫组化方法观察甘露醇和复方甘油对Ｂｃｌ－２、ｂａｘ表达的影响。结果甘露醇和复方甘油均能抑制神经细胞凋亡．但二者相比甘露醇效果更为明显。结论在脑梗死急性期应首选甘露醇，也可将甘露醇与复方甘油两药合用，以增强疗效。     

抗白细胞CD18单克隆抗体在脑缺血损伤中的保护作用──动物实验研究

本文用光诱导局部血栓形成动物模型，观察了抗白细胞ＣＤ１８单克隆抗体在脑缺血损伤中的保护作用。研究结果表明，抗白细胞ＣＤ１８单克隆抗体可显著缩小梗塞面积，减轻脑梗塞后的神经功能缺失状况，提示抑制白细胞粘附介导的缺血损伤是防治脑梗塞的一种新途径。     

大鼠脑局部缺血后高血糖对再灌注损伤的影响

目的 :探讨脑缺血后轻度高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :用线栓法建立脑缺血模型 ,随机分为 110 %葡萄糖溶液组。 2复方氯化钠溶液组。观察神经功能缺损症状、应用图象分析仪测量梗塞面积、光镜观察脑组织病理变化。结果 :10 %葡萄糖溶液组与复方氯化钠溶液组的梗塞面积、病理变化、神经功能缺损恢复均无显著差异。结论 :缺血后轻度高血糖对缺血再灌注损伤无明显影响。     

实验性鼠梗塞皮质匀浆钙,镁含量的变化

本实验用大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）阻塞模型测定了局部缺血脑组织匀浆钙。钙含量的变化，结果发现，在缺血组织匀浆钙离子含量明显增加，镁离子含量降低，钙／镁比值上升，推测在ＭＣＡ梗塞后缺血枢脑组织有钙离子的积聚和镁离子的丢失，镁离子含量的变化可能对脑缺血的发生和预后有密切的关系。     

实验性鼠脑梗塞皮质匀浆钙、镁含量的变化

本实验用大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）阻塞模型测定了局部缺血脑组织匀浆钙、镁含量的变化，结果发现。在缺血组织匀浆钙离子含量明显增加，镁离子含量降低，钙／镁比值上升。推测在ＭＣＡ梗塞后缺血区脑组织有钙离子的积聚和镁离子的丢失，镁离子含量的变化可能对脑缺血的发生和预后有密切的关系。     

甘露醇在脑缺血动物实验中的治疗作用

观察甘露醇对脑缺血鼠脑组织羟自由基的清除作用。方法采用线栓法制成大脑中动脉脑缺血模型，利用高压液相色谱技术测定脑组织中羟自由基的含量。结果脑缺血组鼠脑皮层及纹状体内２，３－二羟基苯甲酸（２，３－ＤＨＢＡ）、２，５－ＤＨＢＡ的水平较对照组增高３～４倍。甘露醇能有效地降低局灶性缺血脑皮层及纹状体２，３－ＤＨＢＡ及２，５－ＤＨＢＡ的水平，改善缺血后神经功能损害，且甘露醇持续慢滴组较快滴组效果明显。甘露醇快速滴注组能减轻缺血脑组织的水肿，而甘露醇慢滴组作用不明显。结论甘露醇的脑保护作用不完全与脱水降颅压有关，可能是通过清除羟自由基而发挥重要的脑保护作用     

急性脑梗塞抗氧化治疗的疗效观察

为了研究自由基清除剂甘露醇及抗坏血酸（ＶｉｔＣ）在急性脑梗塞中的作用，将急性脑梗塞患者１０３例分３组，分别给予小剂量甘露醇或大剂量ＶｉｔＣ和血塞通治疗，对照组只给予血塞通静脉滴注，疗程为１４天。结果显示，小剂量甘露醇及大剂量ＶｉｔＣ组在治疗后与对照组比较，神经功能损伤明显减轻。小剂量甘露醇组治疗后ＣＴ检查显示，梗塞灶明显减小，而大剂量ＶｉｔＣ组及对照组则无明显改变。结果提示，脑梗塞早期应用具有抗氧化作用的药物，如小剂量甘露醇及大剂量ＶｉｔＣ对急性脑梗塞有治疗作用。     

缺血性脑血管病患者脑脊液超氧化物歧化酶和丙二醛的临床价值

检测了急性缺血性脑血管病患者４２例和对照组３０例的脑脊液超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。病例组ＭｎＳＯＤ和ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＣｕＺｎＳＯＤ含量轻型患者高于中、重型患者，短暂性脑缺血发作患者高于对照组和梗塞组，而且与患者神经功能缺损积分呈显著性负相关。缺血性脑血管病急性期患者脑脊液ＳＯＤ的增高反映了脑组织对缺血的防御反应，尤其是ＣｕＺｎＳＯＤ对缺血比较敏感，可以反映出神经功能损伤的程度。     

抗白细胞药物在大鼠局灶性脑缺血中的保护作用

目的研究抗白细胞药物：环磷酰胺、氯化奎宁、秋水仙碱在大鼠局灶性脑缺血中的作用。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型，检测抗白细胞药物对大鼠局灶性脑缺血后外周血白细胞总数，梗塞区小胶质细胞数及对梗塞体积的影响。结果三种抗白细胞药物均能抑制外周血白细胞活化和梗塞区小胶质细胞的激活，缩小梗塞体积。结论抗白细胞药物对缺血性脑梗塞有保护作用，且联合用药优于单一用药     

D1和D2受体拮抗剂对乙灶性脑缺血梗塞体积及脑血流的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ－２３３９０和Ｄ２受体拮抗剂Ｅｔｉｃｌｏｐｒｉｄｅ对可逆性乙灶性脑缺血梗塞体积及皮层半暗带脑血流的影响。方法 采用激光多普勒脑血流计测量大鼠可逆性乙灶性脑缺血各时相皮层半暗带脑血流,并于缺血后２４小时断头取脑切片,ＴＴＣ染色,计算机图样分析系统测量脑梗塞体积。结果 Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ－２３３９０可明显缩小局灶性脑缺血梗塞体积,改善缺血期各时相皮层半暗带     

葡萄糖-胰岛素-钾溶液对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究

目的探讨葡萄糖－胰岛素－钾溶液（ＧＩＫ）对缺血脑组织的保护作用。方法采用ＺｅａＬｏｎｇａ方法制备脑缺血动物模型，ＧＩＫ组在大脑中动脉闭塞前３０ｍｉｎ给予胰岛素２Ｕ／ｋｇ腹部皮下注射，葡萄糖１０ｇ／ｋｇ、氯化钾０．２５ｇ／ｋｇ灌胃，术后２４ｈ，进行神经功能评分，取脑ＴＴＣ染色并测量梗塞体积，电镜观察梗塞灶边缘区超微结构，与对照组和假手术组对比分析。结果ＧＩＫ组死亡率低，神经功能评分高，脑梗塞体积小，与对照组比较有显著差异。超微结构显示神经元改变较轻。结论ＧＩＫ对缺血脑组织有保护作用。     

甲烯土霉素在脑缺血动物实验中的治疗作用

目的探讨实验性脑缺血嗜中性粒细胞（ＮＣ）的浸润规律及甲烯土霉素（ＭＣ）对其影响。方法采用线栓法制成大脑中动脉脑缺血模型，测定脑组织中髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性，并观察神经病学评分及脑组织病理学改变。结果脑缺血及再灌组局灶性缺血脑组织有ＭＰＯ活性、ＮＣ浸润。ＭＣ能有效地降低局灶性缺血脑组织ＭＰＯ活性，减少ＮＣ浸润数量，减轻脑组织缺血坏死程度，改善缺血后神经功能损害。结论局灶性缺血脑组织中有ＮＣ浸润，后者参与脑缺血损伤的病理生理过程，ＭＣ可通过减轻ＮＣ介导的脑损伤而发挥重要的脑保护作用。     

缺血性卒中急性期治疗目标

缺血性卒中急性期治疗目标为可逆性缺血组织,即缺血半暗带。病理检出不可逆损害较实际发生时间晚,有必要区分可逆性损害与梗塞。影像和生化标志可为此提供线索。局灶性脑缺血由可逆向不可逆演变通过多种机制,可因个体而异,因此治疗策略需个体化。本文就这些问题进行综述。     

复方甘油注射剂治疗急性脑梗塞初步临床观察

复方甘油注射剂治疗急性脑梗塞初步临床观察天津市大港医院陈公群对急性脑梗塞的各种疗法，临床观点不一￣［１，２］，低分子右旋糖酐有一定疗效，目前被广泛使用；单独应用２０％甘露醇治疗急性脑梗塞亦有成功报告￣［３，４］，但１０％复方甘油注射剂（下简称复方甘油...     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

抗TNF—αmAb治疗局灶性脑缺血／再灌注动物实验

脑缺血过程有大量ＴＮＦ－α的表达，ＴＮＦ－α参与和促进了脑损害的过程。本研究的目的为用抗ＴＮＦ－αｍＡｂ抑制ＴＮＦ－α的表达及其生物活性，从而达到保护脑组织的作用，采用大白鼠ＭＣＡ堵塞模型。将缺血６小时大白鼠１６只随机地分为两组，一组给予抗ＴＮＦ－αｍＡｂ，另一组给予等量生理盐水作对照；观察梗塞体积大小，白细胞附壁、聚集及组织浸润情况。结果发现抗ＴＮＦ－αｍＡｂ显著减少短暂性脑缺血的梗塞体积，显微镜观察发现能显著减少再灌注时白细胞聚集和粘附，从而保护脑组织。结论：抗ＴＮＦ－αｍＡｂ能减轻短暂性脑缺血损害     

脑梗塞患者周围血细胞因子研究

本文对２６名健康对照者及３４例脑梗塞患者急性期和恢复期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）活性及血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行检测。结果示：急性期和恢复期脑梗塞患者ＰＢＭＣＩＬ－１、ＩＬ－６活性及血清ＴＮＦ水平较对照者明显增高，急性期脑梗塞患者又较恢复期脑梗塞患者高，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；增高的程度与梗塞灶大小密切相关。提示：脑梗塞后早期炎症反应、细胞因子的产生在脑缺血和（或）再灌注损伤中可能起着重要作用。     

病变侧亚低温对局部脑缺血再灌流损伤有关因素的影响

目的　研究病变侧脑亚低温对脑缺血再灌流损伤梗塞体积、 Ｎ Ｏ 的影响确定病变侧亚低温的疗效, 探讨机理。方法　应用可反馈控温半导体致冷块对大鼠局灶脑缺血模型病变侧降温至３２ ～３３ ℃研究持续缺血及再灌流损伤的保护作用及有关因素的影响。结果　持续缺血１０ 分钟低温组及缺血４０ 分钟再灌流并低温组梗塞体积均小于常温对照组。亚低温组 Ｎ Ｏ 含量明显低于常温对照组。结论　病变侧亚低温对脑缺血再灌流损伤在一定时间窗内有明显保护作用, 而亚低温使 Ｎ Ｏ 产生减少可能是其脑保护作用的部分机制。