针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的:观察扶正口服液(以下简称FZY)对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)的影响。方法:剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果:①FZY两个剂量(5.48、10.96g生药/kg)可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值(P<0.01),且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降(P<0.01);②FZY两个剂量(5.48、10.96g生药/kg)可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论:扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

吗啡依赖大鼠脊髓和脑干一氧化氮含量和一氧化氮合酶活力分析

检测了吗啡依赖大鼠脊髓和脑干一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）以及CGMP含量。结果显示吗啡依赖大鼠脊髓NOS活力、NO和cGMP含量较正常对照组降低，脑干中NOS活力轻度降低，而NO和CGMP含量降低。纳洛酮激发戒断症状后大鼠脊髓和脑干的NOS活力、NO以及。cGMP含量急剧升高。NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）处理可以抑制大鼠吗啡戒断反应，同时减少脊髓和脑干NO含量。结果表明吗啡戒断反应与脊髓和脑干的NO－cGMP途径的兴奋有关。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的：观察扶正口服液（以下简称FZY）对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法：剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果：①FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值（P〈0.01）,且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降（P〈0.01）;②FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论：扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

电针郄门对室性心动过速模型大鼠血浆中NO水平及NOS活力的影响

目的观察电针郄门对室性心动过速(VT)模型大鼠血浆NO含量及NOS活力的影响。方法SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针郄门组、电针尺泽组,每组10只。正常组不做任何处理;模型组采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型;电针郄门组和电针尺泽组在造模成功后分别电针郄门穴和尺泽穴治疗5min。采用硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆中NO含量,比色法测定NOS活力。结果4组大鼠血浆NO含量及NOS活力比较,模型组较正常组显著性降低(P0.05),而电针郄门组较模型组和电针尺泽组均显著性升高(P0.05)。结论电针郄门可能通过抑制心脏交感神经,兴奋迷走神经,增加NO及NOS的释放,调整心率而抗心律失常。     

实验性非胰岛依赖性糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子一氧化氮与肾功能的相关性

目的　用非胰岛依赖性糖尿病 (IDDM)模型 ,探讨血清一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor -α ,TNF -α)与肾功能的关系。方法　用链脲佐菌素复制糖尿病动物模型。比色法测定血清NO含量、一氧化氮合成酶 (NOsynthase ,NOS)活力、肌酐 (Creatinine ,Cr)和尿素氮 (Bloodureanitrogen ,BUN)的含量 ;放射免疫分析法测定血清TNF -α的含量。结果　IDDM各组大鼠血清TNF -α明显高于正常组 (P <0 0 0 1) ;DM 4周组NO、Cr和BUN含量、NOS活力显著高于正常组 (P <0 0 5、P <0 0 1) ;NO和TNF-α与Cr和BUN均呈高度正相关 (P <0 0 5 )。结论　NO和TNF -α是导致IDDM大鼠肾功能不全的重要因素之一。     

脑瘤患者围术期血清中一氧化氮检测的临床意义

目的:了解脑瘤患者手术期间血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化及异丙酚在体内的抗氧化特性及脑保护作用。方法:择期行脑瘤手术患者20例,随机分为观察组(异丙酚组)和对照组(异氟醚组),并选健康献血员40例为正常对照组;用化学比色法测定血清NO、NOS含量。结果:脑瘤患者手术前NO、NOS显著高于正常对照组(P<0.05),术前至术后24h(T0～T5)动态观察结果发现,异丙酚可显著降低NO、NOS水平,与对照组组间比较有显著差别(P<0.01)。结论:提示血清NO、NOS变化与脑组织继发性损害的病理机制密切相关。临床麻醉剂量异丙酚有显著的脑保护治疗效果。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

一氧化氮——一氧化氮合酶系统对卵巢切除鼠骨丢失的影响

目的观察一氧化氮(NO)供体硝酸异山梨酯(Isosorbride Dinitrate,ID)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(Aminoguanidine,AG)对双侧卵巢切除(0VX)大鼠股骨的作用。方法49只雌性大鼠随机分成7组,每组7只。①假手术(Sham)组、②卵巢切除(OVX)组、③卵巢切除+雌激素(OVX+E)组、④卵巢切除+NO供体(OVX+ID)组、⑤卵巢切除+NO供体和雌激素(0VX+ID+E)组、⑥卵巢切除+N0S抑制剂(OVX+AG)组、⑦卵巢切除+NOS抑制剂和雌激素(0VX+AG+E)组。实验10周后处死大鼠,测定大鼠股骨的重量和骨密度(BMD);并测定血清N0、NOS水平。结果与Sham组相比,OVX组、0VX+AG组、OVX+AG+E组大鼠股骨重量减轻、BMD减少(P<0.05);而0VX+E组、0VX+ID组、0VX+ID+E组与Sham组之间无明显差异(P>0.05)。结论N0供体预防OVX鼠骨丢失,N0S抑制剂则阻止雌激素预防OVX鼠骨丢失的作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

NOS/NO和HO/CO系统及药物干预在实验性兔动脉粥样硬化进程中的作用

目的探讨动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）和血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）系统的变化、相互关系以及辛伐他汀对该系统的影响。方法16只家兔予以高胆固醇饮食喂养8周，停用高胆固醇饮食后，随机分为辛伐他汀组（n=8）和模型组（n=8）。辛伐他汀组喂饲辛伐他汀进行药物干预，继续给予普通饲料喂养8周；同时设正常对照组（n=8），给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血和主动脉组织，分别用沉淀漂浮酶联法、Chalmers A H、硝酸还原酶法测定各实验组血中TC、TG、LDL、HDL、CO、 NO含量，免疫组织化学方法测定主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶 1（HO 1）的表达水平；并比较两组间各项参数的差异。结果8周末与对照组比较，模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低，血浆CO水平明显升高（P均＜0.01）。16周末与模型组比较，辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL明显下降（P＜0.01）,HDL和血清NO含量明显升高（P＜0.01），血浆CO水平明显降低（P＜0.01），HO-1及iNOS表达明显减少（P＜0.01）。结论动脉粥样硬化进程中，HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用，辛伐他汀可以通过下调HO/CO和NOS/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

肝病患者血清中一氧化氮及一氧化氮合酶浓度的变化及意义

（1）目的 探讨肝病患血清一氧化氮（NO）的浓度及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。（2）方法 收集急性肝炎（AH），慢性肝炎（CH），肝硬化（LC）患血清，分别检测其NO，NOS及ALT水平，分析肝脏疾病患中的改变机制。（3）结果 患血清NO异常率在AH，CH组为70％左右；在静止期LC异常率为47．8％，在活动期LC为83．3％，NOS活性在肝病组异常率在70％以上；肝病患NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组，但静止期LC患NOS和NO水平均低于AH，CH和活动期LC组患（4）结论 肝病患NOS水平与NO浓度呈高度正相关，其水平与病情严重程度密切相关。     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的 :探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型 ,治疗组双眼点 0 4 %葡萄糖酸锌 (C12 H2 2 OM14 Zn)眼药水 ,对照组与模型组双眼不点任何眼药水。 10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性。结果 :白内障模型大鼠与对照组比较 ,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较 ,其差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

糖尿病大鼠血清一氧化氮及其抗氧化功能的变化

目的：观察糖尿病大鼠血清一氧化氮(NO)及其抗氧化酶的改变，以探讨．NO及其抗氧化系统的变化对胰岛细胞病理损伤的影响。方法：雄性Wistar大鼠22只，随机留取12只为正常对照组，其余大鼠以四氧嘧啶诱导成糖尿病模型，为糖尿病组。分别进行实验前后生化指标的检测及胰岛细胞的形态学观察。结果：糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性随病程的延长由升高至降低，8周末，明显低于正常对照组，同时血清MDA水平高于正常对照组；血清NO及一氧化氮合酶(NOS)随病程的延长逐渐升高，8周末，明显高于正常对照组。结论：糖尿病大鼠血清NO的升高、抗氧化系统平衡失调可能是其胰岛细胞病理损伤的原因之一。