丹酚酸B和高氧液对兔肢体缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨高氧液和丹酚酸B对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选用健康新西兰家兔24只,随机分为4组,在缺血前从耳缘静脉推注等量的生理盐水(A组)、高氧液(B组)、丹酚酸B(C组)或高氧液加丹酚酸B(D组),夹阻股动、静脉,建立肢体缺血再灌注损伤模型,在缺血前和再灌注4h抽血检测MDA、SOD,取腓肠肌作病理检测。结果血清丙二醛浓度较前明显升高,高氧液和丹酚酸B可以抑制其升高(P<0.01),两者有协同作用(P<0.01);血清超氧化物歧化酶活性较前明显降低,高氧液和丹酚酸B可以抑制其降低(P<0.01),两者有协同作用(P<0.01)。骨骼肌HE染色见:相对于对照组其他组骨骼肌损伤程度较轻,以联合用药组最轻。结论高氧液和丹酚酸B能抑制肢体缺血再灌注氧化应激损伤,而且两者有协同作用。     

丹酚酸B和高氧液对兔肢体缺血再灌注损伤代谢酶的影响

目的探讨高氧液和丹酚酸B对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选用健康新西兰家兔24只,随机分为4组,在缺血前从耳缘静脉推注等量的生理盐水(A组)、高氧液(B组)、丹酚酸B(C组)或高氧液加丹酚酸B(D组),夹阻股动静脉,建立肢体缺血再灌注损伤模型,在缺血前和再灌注4h抽血检测LDH、CK,取腓肠肌作LDH酶组织化学染色。结果再灌注4h,血清肌酸激酶活性较前明显升高,高氧液和丹酚酸B可以抑制其升高(P0.01),两者有协同作用(P=0.05);血清乳酸脱氢酶活性较前明显升高,高氧液和丹酚酸B可以抑制其升高(P0.01),两者有协同作用(P0.01)。LDH酶组织化学显色见:相对于对照组其他组组织织LDH酶活性较低,以联合用药组最低。结论高氧液和丹酚酸B对缺血再灌注损伤起预防作用,而且两者有协同作用。     

高能灌注液对断肢再植术后肢体保护作用的实验研究

[目的]探讨高能灌注液对断肢再植术后肢体保护作用。[方法]选用健康SD兔18只,根据干预方法的不同将18只SD兔随机分为3组,每组6只,为空白对照组、缺血再灌注组(IR组)、高能灌注液保护组(高能组)。建立左后离断肢体模型,高能组于缺血时、再灌注时给予高能灌注液灌注,于2、4、8、12 h于胫骨前肌取材,测定骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,湿重/干重比值,光镜下观察大体结构变化。[结果]各项指标经过统计学处理后,发现三组间有着显著性差异(P<0.05),高能组明显优于缺血再灌注组,并且随着时间的延长差异更加明显。[结论]高能灌注液能够有效地预防骨骼肌的缺血再灌注损伤,从不同环节进行多种药物联合应用是对断肢再植术后肢体保护的有效方法。     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

银杏叶提取液抗肢体缺血再灌注损伤

目的 观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。并分为对照组，再灌注组和治疗组，检测不同时相点血小板计数，血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量，测定骨骼肌丙二醛（MDA），线粒体钙（MitochondrialCa)含量和组织湿/干重量比值（Wet/Dry)。结果 再灌注组与对照组比较，以上各项指标变化明显，银杏叶提取液可抑制血小板活化，降低血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平，减少骨骼肌MDA，线粒体Ca含量和组织湿/干重量比值，治疗组各项测定指标较再灌注组有比较明显改善。结论 银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用。     

高压氧与水飞蓟宾联合应用对肢体缺血再灌注损伤的防治及其机制

28只健康标准新西兰兔分成假手术组、对照组、水飞蓟宾组、高压氧组、高压氧水飞蓟宾联合组,以一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型,缺血6h,再灌注1h,分别取实验侧胫前肌标本测定MDA.SOD、ATP,PCr,Ca~(++)—AT-Pase及进行超微结构检查,取心、肺、肾组织进行MDA.SOD检查.结果显示高压氧水飞蓟宾联合治疗肢体缺血再灌注损伤具有明显减轻脂质过氧化损害的作用,增高SOD活力及ATP,PCr水平,促进损害组织的恢复,是治疗肢体缺血再灌注损伤的一种有效方法.     

肠系膜上动脉灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康家兔32只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、高氧液灌注组(H组)和灌注对照组(C组)。开腹夹闭SMA1h造成缺血,松夹再灌注2h制作肠缺血再灌注模型。H组在缺血期经SMA以20ml·kg-1·h-1恒速灌注高氧液1h,C组则采用同样方法输入等容量的5%葡萄糖液。再灌注2h后分别测定各组肠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;观察光镜下各组肠粘膜组织形态学改变;测定肠粘膜组织ATP含量,并测定肠道的氧摄取率。结果小肠缺血再灌注后,肠组织MDA含量明显升高,SOD、CAT和GPX活性明显下降,光镜下肠粘膜损伤严重,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显下降。I组与C组各参数差异无显著意义。与I组和C组相比,H组肠组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、CAT和GPX活性明显升高(P<0.05),光镜下肠粘膜损伤明显减轻,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术中经SMA灌注高氧液是一种安全有效的小肠保护方法,这与高氧液中的高氧分压有关,并通过增强抗氧化酶的活性减轻肠缺血再灌注损伤。     

3-硝基丙酸化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Langendorff离体心脏灌流模型,两组行常温缺血30min-再灌注60min模拟心肌缺血-再灌注损伤。观察各组缺血前(基础值)和再灌注后30、60min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),测定再灌注后15min时冠脉流出液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢(LDH)活性,测定再灌注后60min时心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与C组比较,3-NPA组LVDP、 dp/dtmax再灌注后30、60min、-dp/dtmax再灌注后60min时升高(P<0.01或0.05),HR组间比较差异无统计学意义(P>0.05),灌注后15min时冠脉流出液CK和LDH活性降低,再灌注后60min时心肌SOD活性明显升高,心肌MDA含量降低。结论4mg·kg-13-NPA预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是减少氧自由基的产生和提高SOD活性。     

姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组。分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化。结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7296.18±1086.53,5168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P<0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P<0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻。结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨中药川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中有无保护作用。方法　健康成年家兔14只 ,随机分对照组、实验组 ,每组 7只。应用家兔肢体缺血再灌注损伤动物模型 ,在恢复血流再灌注当时 ,实验组静脉输注川芎嗪注射液 ,对照组静脉输注 0 9%生理盐水。测定缺血前、缺血后、再灌注后血浆丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。制备骨骼肌标本进行光镜及透射电镜观察。结果　实验组在恢复血流并注射川芎嗪后 1小时 ,其血浆MDA、LDH的含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD较对照组明显升高 (P <0 0 1)。光镜及电镜下观察可见实验组骨骼肌损害轻于对照组。结论　实验表明中药川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用     

去除门静脉淤血减轻肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨去除门静脉淤血对肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 检测家兔肝脏原位冷灌注20、30、40 min后淤血的门静脉中内毒素含量变化,观察门静脉淤血去除对恢复灌流后4 h血清内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响.结果 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高(P＜0.01),同一阻断时间每去除2.5 ml淤血血清内毒素含量显著下降(P＜0.01).在阻断30 min和40 min组,去除门静脉淤血能降低血清ALT、HA、及肝组织匀浆MDA的含量和肝组织NF-κB活性,增加肝组织匀浆SOD活性,与不去除相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在阻断20 min组去除门静脉淤血与不去除相比较,各检测指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高,可能是引起肝脏损伤的主要原因;去除门静脉淤血可以减轻肝脏的再灌注损伤,其机制可能与门静脉淤血去除减少内毒素吸收,进而降低肝组织NF-κB活化有关.     

Hyperoxic reperfusion exacerbates postischemic renal dysfunction

BACKGROUND: Hyperoxic reperfusion from global ischemia worsens functional outcome because of oxygen radical-mediated injury. This study tested the hypothesis that hyperoxic reperfusion would exacerbate postischemic renal dysfunction. METHODS: Twenty-nine healthy, uninephrectomized, male mongrel rabbits (Oryctolagus cuniculus) in 3 groups were subjected to 30 minutes of complete normothermic renal ischemia followed by reperfusion under hyperoxic or normoxic conditions. The groups were: hyperoxically reperfused (n = 8), normoxically reperfused (n = 8), hyperoxic sham (no ischemia, n = 5), and allopurinol-pretreated (50 mg/kg, intravenously), hyperoxically reperfused animals (n = 8). Plasma concentrations of creatinine, urea nitrogen and electrolytes were measured at 0, 24, 48, and 72 hours after ischemia and served as functional outcome markers. Histopathologic analysis of kidneys for injury was performed by an expert who was blinded to the procedures. RESULTS: Plasma creatinine in hyperoxically reperfused rabbits was significantly elevated above normoxic (P =.02) and sham (P =.003) animals by 48 hours and remained elevated to 72 hours. Plasma urea nitrogen in hyperoxically reperfused rabbits was significantly elevated above the normoxic group (P = .01), the sham group (P = .02), and the allopurinol group (P = .04) by 72 hours. These coincided with a significantly elevated histopathologic injury score in hyperoxically reperfused rabbits compared with sham (P = .019), normoxic (P = .035), and allopurinol-pretreated hyperoxically reperfused animals (P = .037). CONCLUSIONS: Hyperoxic reperfusion exacerbates renal dysfunction after 30 minutes of complete normothermic ischemia. This dysfunction may be mediated by oxygen radical-related injury.     

肢体缺血再灌流对胫前筋膜间隔压力影响的实验研究

为了观察肢体不同缺血时间再灌流后筋膜间隔的压力变化以及与血清丙二醛（ＭＤＡ）、血清肌酸液酶（ＣＰＫ）含量变化的关系,观察甘露醇对肢体缺血再灌流的保护作用,作者将１８只新西兰兔分成３组,分别观察各组术前、缺血即时、缺血期末、再灌流４、２４、７２小时筋膜间隔的压力变化以及血清ＭＤＡ、ＣＰＫ的含量变化和骨骼肌的组织学变化。结果显示：缺血时间越长,组织损伤越重,再灌流后损伤进一步加重,以再灌流２４小时到达顶点,血清ＭＤＡ、ＣＰＫ均达峰值,与筋膜间隔的压力变化一致。应用甘露醇组的变化则明显减轻。实验结果表明,肢体缺血再灌流可以导致筋膜间隔的压力增高,从而使损伤进一步加重,这种损伤以再灌流后２４小时最为严重,而甘露醇可以明显减轻组织的损伤和降低筋膜间隔的压力。     

高氧液治疗缺血性心肌功能的研究

目的　观察高氧液对家兔烫伤后缺血性心肌功能的治疗作用并探索其机制。　方法　制作 30 %Ⅲ度TBSA家兔烫伤模型和心肌缺血模型。将动物随机分成烫伤心肌缺血高氧液治疗组 (A)、烫伤心肌缺血等渗盐水治疗组 (B)、单纯烫伤对照组 (Cb)和正常对照组 (Ch)。动态监测心功能、血液流变学、血气分析及心肌梗死 /缺血面积比值。　结果　 (1)与Ch 组相比 ,B组心功能指标明显下降 (P <0 .0 1) ,A组较B组下降幅度减轻 ,两者存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;(2 )与Ch 组相比 ,各组的全血黏度 (ηb)均有显著性升高 (P <0 .0 5 ) ,尤以B组为重。A组与B组相比 ηb值有明显的下降 (P <0 .0 1) ,与Cb 组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;(3)A组PO2 明显高于B组和C组 (Cb、Ch,P <0 .0 1) ;(4 )A组的梗死 /缺血比值明显低于B组 (P <0 .0 1)。　结论　高氧液对烫伤后心肌缺血有确切的治疗作用 ,其作用机制可能是迅速改善重要脏器的缺氧状态 ,同时降低血液黏度 ,加速侧枝循环的建立。     

肝移植术中应用S-腺苷-L-蛋氨酸对供肝热缺血损伤的影响

目的探讨术中S-腺苷-L-蛋氨酸（SAMe）加入UW液和血浆冲洗液对热缺血损伤供肝及其恢复的影响。方法建立10min热缺血大鼠肝移植模型，分为A组：UW液灌注＋乳酸钠林格氏液冲洗、B组：UW液灌注＋血浆冲洗、C组：SAMe加入UW液灌注＋血浆冲洗和D组：UW液灌注＋SAMe加入血浆冲洗4组，观察肝组织组织病理学变化和电子显微镜下超微结构变化，并检测血清AST和透明质酸。结果C组和D组术后24h血清AST均低于B组（P〈0．05）。A组术后3h和24h血清HA高于B组（P〈0．05），B组复流后3h及24h血清HA均高于C组和D组（P〈0．05）。组织病理学表现B组复流后3h和24h肝细胞损伤和微循环紊乱较C组和D组明显；超微结构表现，A组复流后3h线粒体肿胀，肝窦内皮细胞肿胀，细胞核不规则，可见内皮细胞凋亡，大部分区域肝窦状隙明显狭窄，内皮层结构模糊，红细胞淤积，受压变形，白细胞附壁，可见内皮层完整性破坏；复流后24h，可见线粒体嵴断裂，核融解。B组内皮细胞损伤较A组轻，C组和D组超微结构表现微循环紊乱和肝细胞损伤表现较B组轻。结论供肝切取术中UW液中加入SAMe灌注保存，血浆冲洗液中加入SAMe可改善热缺血供肝微循环，减轻缺血再灌注损伤，并减轻肝细胞热缺血损伤，有利于10min热缺血供肝功能的恢复。     

缺血预处理对鼠后肢缺血再灌注下脊髓腰骶膨大运动神经元的保护作用

[目的]对大鼠一侧后肢的缺血再灌注损伤行不同条件缺血预处理,观察脊髓腰骶膨大处运动神经元超微结构的变化,探讨其保护作用.[方法]通过血管夹暂时阻断大鼠左侧髂总、髂内和髂外动脉,建立大鼠后肢缺血模型.以缺血6h再灌注2h和12 h分为A、B两组,预处理方式为缺血10 min血液复流10 min,按无预处理、预处理1次、无时间间隔预处理2、3次,分成A0、A1、A2、A3;B0、B1、B2、B3组.取材腰骶膨大处脊髓灰质前角,光镜及透射电镜下观察不同条件预处理对缺血再灌注损伤中脊髓前角超微结构变化.[结果]组织形态观察结果显示A0组缺血再灌注损伤后神经元细胞减少,核溶解消失,损伤明显,预处理后神经元细胞增多,可见部分细胞核存在;B0组缺血再灌注损伤后神经元细胞大部分坏死溶解,预处理后坏死溶解现象减轻.超微结构观察显示A0和B0组脊髓前角神经兀细胞不同程度核周器扩张损伤,出现内质网扩张、大量线粒体空泡以及核膜溶解消失.预处理后损伤程度有所减轻,叠加预处理后损伤进一步减轻.[结论]缺血预处理能减轻大鼠肢体缺血再灌注下脊髓腰骶膨大运动神经元的损伤,对脊髓具有保护作用.反复3次预处理产生的保护作用优于2次预处理及1次预处理.     

Asanguineous reperfusion in a canine model of cardiopulmonary bypass and controlled postischemic work

This study was designed to test the hypothesis that asanguineous reperfusion with a standard crystalloid cardioplegic solution results in improved myocardial salvage after a period of global ischemia. Four groups of 6 dogs each were placed on cardiopulmonary bypass. Control group A (work only) performed two hours of controlled work by contracting against a saline-filled left intraventricular balloon. Control group B (ischemia only) underwent 45 minutes of global normothermic ischemia before simple blood reperfusion while supported on bypass. Groups C and D were subjected to ischemia and reperfusion as in group B, followed by controlled work stress as in group A. Group D, however, received 500 mL of St. Thomas' Hospital solution immediately before blood reperfusion. Morphological analysis showed no significant injury in groups A and B, whereas group C had 11.4% +/- 2.4% necrosis of heart mass versus 2.5% +/- 1.1% in group D (p less than 0.001). Biochemical data from left ventricular biopsies showed no significant differences between groups B, C, and D. Functional analyses showed deterioration of diastolic compliance in group C (p less than 0.05), although a significant difference in systolic functional indexes could not be detected. Myocardial protection and salvage was improved by initial reperfusion with an asanguineous cardioplegic solution versus reperfusion with blood alone.     

异氟醚对家兔肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究异氟醚对体家兔肺缺血－再灌注（I－R）损伤的影响。方法 32只新西兰家兔根据Eppinger模型加以改进,建立在体兔肺缺血再灌注模型,随机分四组（n＝8）,A组：假手术组,开胸后维持通气120min。B组：缺血再灌注组,阻断左肺门60min,开放再通气60min。C组：异氟醚＋缺血再灌主组,缺血前吸入1MAC异氟醚30min,开放再通气时也吸入1MAC异氟醚。D组：异氟醚组,持续吸入1MAC异氟醚120min,观察各组实验结束时肺湿－干重比（W／D）,肺内二醛含量（MDA）和肺组织学改变以及术中血流动力学的改变。结果 B组及C组W／D,肺MDA含量均较A、D两组显著增高,（P＜0．05）,且病理切片显示,部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔水肿并有白细胞渗出,但B组改变明显严重,且B组W／D,肺MDA含量也明显高于C组（P＜0．05）,血液动力学基本维持正常。结论 异氟醚在体家兔肺I－R损伤有一定的保护作用。