bFGF微球对大鼠背部任意皮瓣存活的影响

目的：研究局部注射碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）复合明胶微球对SD大鼠背部任意皮瓣存活的影响。方法：采用改良的乳化冷凝法交联制备复合bFGF明胶缓释微球,将其注射于大鼠背部任意皮瓣,24只SD大鼠随机分为bFGF微球组（A组）、bFGF治疗组（B组）和对照组（C组）,术后7天分别进行皮瓣存活率、新生血管计数的检测。结果：术后7天皮瓣的存活率分别为（65.42±2.19）%,（54.38±4.52）%,（45.43±2.71）%,微球组存活率显著高于对照组（P〈0.05）且存活质量最好;皮瓣内新生血管计数分别为28.75±2.36,21.28±3.82,18.68±5.44,具有显著性差异。结论：bFGF缓释微球可以促进缺血皮瓣的血管新生,提高皮瓣存活率。     

非那雄胺对前列腺增生组织中CD34、VEGF及bFGF表达的影响

目的:探讨非那雄胺对前列腺增生组织中CD34、VEGF及bFGF表达的影响。方法:应用免疫组化LDP法检测40例服药的(非那雄胺组)和40例未服药的(对照组)前列腺增生组织中CD34、VEGF和bFGF的表达。结果:非那雄胺组前列腺增生组织中血管数目为(63±1.7)个,对照组为(129±2.4)个,两组差别有统计学意义(P<0.01)。非那雄胺组前列腺增生组织中VEGF及bFGF的表达与对照组相比明显减弱,两组差别有统计学意义(P<0.01)。结论:非那雄胺对前列腺增生组织中CD34、VEGF及bFGF的表达有显著性抑制作用,能减少前列腺增生组织的血管密度,这可能是其缩小前列腺及预防和治疗前列腺出血的主要机制。     

bFGF对促进大鼠移植缺血皮瓣血管化的实验研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠移植皮瓣成活作用的影响.方法 Wistar大鼠48只,按月龄随机分为A、B、C、D四组,每组12只.制作移植皮瓣模型.A、C组的大鼠多次多点每点注射bFGF 60 U(0.015 ml);B、D组给予等量生理盐水作为对照.分别于5 d、14 d观察皮瓣的存活率,分别取相同部位皮瓣组织块行病理组织学检查,并采用计算机图像分析系统和免疫组化方法计算血管密度和血管内皮生长因子(VEGF)阳性血管数.结果 大鼠缺血皮瓣血管密度及VEGF阳性表达的血管数A组[(分别为(134.21±4.86)个/mm~2,(14.63±2.25)条]多于B组[分别为(118.48±2.31)个/mm~2,(7.45±1.43)条],C组[分别为(128.67±4.58)个/mm~2,(11.39±1.61)条]多于D组[分别为(115.32±2.18)个/mm~2,(6.96±1.35)条],差异均有统计学意义(P<0.05);A组和C组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在不同月龄大鼠移植皮瓣内注射bFGF蛋白可促进皮瓣血管新生,改善移植皮瓣缺血状态,提高皮瓣成活率.     

bFGF和硫糖铝联合局部应用对皮瓣断蒂时间的影响

碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)和硫糖铝合用可加快创面血管新生[1 ] 。我们将此两种药物联合应用于局部 ,并观察了其对兔腹壁下浅动脉岛状皮瓣断蒂时间的影响 ,以期判断其应用价值。1　材料与方法1 1　实验设计和过程　家兔 2 1只 ,以断蒂时间的不同随机均分为 4、6、8ｄ组 ,每组 7只动物。设计兔耻骨联合上 1ｃｍ、下腹中线两侧 4ｃｍ× 6ｃｍ皮瓣两块 ,间隔 2ｃｍ ,形成腹壁下浅动脉岛状皮瓣 ,受床放置并固定 1条带侧孔的硬膜外麻醉导管 ,左侧实验组用ｂＦＧＦ 2 5 0ＡＵ(0 1ｍｌ) +硫糖铝 0 9ｍｌ,右侧对照组用生理盐水 1ｍｌ,每…     

肝细胞生长因子对大鼠背部超长任意皮瓣存活率影响的实验研究

目的：探讨肝细胞生长因子对大鼠背部超长任意皮瓣血管生成的作用及皮瓣存活率的影响。方法：建立大鼠背部超长任意皮瓣8.0cm×2.0cm动物模型,直接皮下注射50ng/ml肝细胞生长因子溶液,术后7天观察皮瓣颜色、质地、毛细血管回流、坏死范围、切割皮瓣出血情况;计算皮瓣的存活面积;免疫组化染色后在显微镜下计算毛细血管平均密度。通过自身前后对照、与生理盐水组对照,比较两者的差异。结果：肝细胞生长因子组皮瓣的存活率81.45%±2.74%,与对照组的42.82%±7.03%比较,差别有统计学意义（P〈0.05）;实验前实验组和对照组毛细血管数分别为12.70±1.35、12.31±1.22,两者差别无统计学意义（P〉0.05）;实验后实验组和对照组毛细血管数分别为39.67±4.83、21.50±1.87,两者差别有统计学意义（P〈0.05）;实验组及对照组实验后毛细血管密度高于实验前,差别有统计学意义（P〈0.05）。结论：肝细胞生长因子能促进皮瓣血管内皮细胞的生成,提高皮瓣的存活率。     

外涂普萘洛尔凝胶对浅表型增殖期婴幼儿血管瘤患者血浆VEGF、bFGF和MMP-9的影响

目的 探讨普萘洛尔凝胶对浅表型增殖期婴幼儿血管瘤患儿(IHs)血浆血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法 选取2013年2月至2014年2月厦门大学附属东方医院普通外科,采用普萘洛尔凝胶治疗的33例浅表型增殖期婴幼儿血管瘤患儿的临床资料,采用Achauer分级标准评估疗效,ELISA检测治疗前和治疗后l、3个月时血浆VEGF、bFGF和MMP-9含量,并与30例健康婴幼儿进行对照.健康婴幼儿和治疗前婴幼儿血管瘤患儿2组间计量资料,采用Mann-Whitney U-test检验,婴幼儿血管瘤患儿治疗前及治疗后1、3个月,此3个时间点中任意2个时间点的比较,采用配对Wilcoxon符合秩检验,数据采用SPSS 13.0进行分析.结果 IHs治疗l、3个月后的有效率分别为45.45％和81.82％.患儿治疗前血浆VEGF和MMP-9含量分别为(362.16 ±27.29) pg/ml和(1 376.41±42.15) pg/ml,均高于健康婴幼儿的(85.63 ±8.14) pg/ml和(687.27 ±44.15) pg/ml,P＜0.05;bFGF在IHs和健康婴幼儿间无明显差异[(235.94±35.43) pg/ml和(176.03±13.60) pg/ml],P＞0.05.IHs治疗后1个月,VEGF和bFGF含量分别为(271.51 ±18.59) pg/ml和(135.85 ±12.66) pg/ml,较治疗前显著减少,P ＜0.05;治疗后3个月VEGF和bFGF含量分别为(240.80±19.89) pg/ml和(107.31±5.82)pg/ml,与治疗前比较,P＜0.05.治疗后l、3个月,MMP-9含量分别为(1 321.18±48.74) pg/ml和(1 468.68 ± 32.78) pg/ml,未见明显下降,P＞0.05.结论 普萘洛尔凝胶治疗浅表型增殖期婴幼儿血管瘤致血浆VEGF、bFGF含量减少,可能与其抑制婴幼儿血管瘤的增殖有关.     

苦碟子注射液对大鼠随意皮瓣存活的影响

目的：观察苦碟子注射液研究苦碟子注射液对大鼠随意型皮瓣存活的影响对大鼠随意皮瓣成活的影响。方法：将2～3月龄重SD大鼠24只,采用随机抽签法分为2组（实验组和对照组,每组12只）。采用改良的大鼠随意型皮瓣制作方法造模,实验组每天腹腔注射苦碟子注射液5 ml/kg ,对照组每天腹腔注射生理盐水5 ml/kg。术后第7天颈椎脱臼处死大鼠分别进行皮瓣存活面积比的检测,同时取皮瓣近中远端组织经组织染色切片后光镜下观察,免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：术后7 d,实验组皮瓣存活面积比为（70．432±3．867）％,显著高于对照组的（50．498±2．346）％（P＜0．01）;实验组皮瓣组织水肿、炎症细胞浸润情况比对照组明显减轻;切片观察出现较多新生血管,Ⅱ区新生血管密度（（30．11±5．53）/mm2,与对照组（20．13±4．11））/mm2比较,差异有统计学意义（P＜0．01）,Ⅲ区坏死严重。实验组VEGF表达量为（4867．31±452．36）,与对照组的VEGF表达量（2387．45±768．46）比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论：苦碟子注射液可以提高VEGF的表达量、促进毛细血管新生,减轻皮瓣炎性浸润,还可以明显提高大鼠随意型皮瓣的成活率,为临床皮瓣移植研究提供了新的思路。     

bFGF对大鼠缺血皮瓣琥珀酸脱氢酶含量和氧耗量的影响

为了观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠缺血皮瓣坏死率、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）含量和氧耗量的影响，选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只，随机分为对照组和实验组。制成背部皮瓣，原位缝合，皮瓣下滴注０．２５ｍｌ肝素化生理盐水或ｂＦＧＦ９μｇ。术后７天，计算皮瓣坏死率。再将皮瓣从蒂部开始平均分成近、中、远三段，以定量组织化学方法和生物组织氧耗仪测定ＳＤＨ含量和氧耗量。结果表明，实验组皮瓣坏死率为１８．２１％，对照组为３７．１４％（Ｐ＜０．０５）；实验组中段和远段皮瓣ＳＤＨ含量高于对照组相应部位（Ｐ＜０．０５）；仅有远段皮瓣氧耗量高于对照组相应部位（Ｐ＜０．０５）。提示，ｂＦＧＦ可降低缺血皮瓣坏死率，使皮瓣维持较高的ＳＤＨ含量和氧耗量。其机制可能与ｂＦＧＦ能诱导受创部位毛细血管再生，增加组织血供，减轻皮瓣损伤有关。深入研究ｂＦＧＦ，可能有一定的临床应用价值。     

普萘洛尔治疗对增生性血管瘤患儿血清中VEGF、bFGF、MMP-9的影响

目的：观察口服普萘洛尔治疗增生期血管瘤,对患儿血清中VEGF、bFGF、MMP-9的影响。方法选择增生期血管瘤患儿40例,口服普萘洛尔治疗,抽取服药前与服药后8周血液样本,用Elisa方法检测血清中VEGF、bFGF、MMP-9的浓度。结果服药8周后血清中VEGF、bFGF、MMP-9的浓度比服药前明显降低,存在统计学差异。结论普萘洛尔治疗增生期血管瘤,其作用机制可能与下调VEGF、bFGF、MMP-9的表达有关。     

Ang/Tie2体系与VEGF、bFGF在血管瘤增生退化过程中的协同作用

目的:探讨促血管生成素家族(Ang/Tie2)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在血管瘤增生退化过程中的协同作用。方法:采用免疫组化SP法,检测增生期血管瘤32例、退化期血管瘤10例及小儿正常皮肤10例标本中促血管生成素1(Ang1)、促血管生成素2(Ang2)及其受体Tie2、VEGF及bFGF的表达情况。结果:增生期血管瘤组织Ang2、Tie2、VEGF及bFGF表达明显高于消退期血管瘤(P<0.01);消退期血管瘤组织Ang2、Tie2、VEGF及bFGF表达明显高于小儿正常皮肤(P<0.01);Ang1在血管瘤和小儿正常皮肤表达均较弱,各组之间的比较无显著性差异(P﹥0.05);血管瘤中Ang2、Tie2分别与VEGF、bFGF标记指数间具有强的正相关性(P<0.01)。结论:Ang/Tie2体系与VEGF、bFGF在血管瘤增生退化过程中可能起协同的作用。     

冲击波对骨折愈合过程中骨痂生成及血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达的影响

目的研究冲击波对骨折愈合过程中骨痂生成及血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响。方法选用新西兰大白兔60只,随机分为6组:3 d、1周、2周、3周、4周和6周组,每组10只。制备双侧桡骨横断骨折模型,左侧为对照侧,右侧为冲击波治疗侧(14 kV,2000次)。分别于术后1、2、4和6周摄X线片,并评价骨痂生成量;于术后3 d、1周、2周、3周、4周和6周取材行病理检查,观察骨折愈合情况,并做免疫组化染色检测VEGF和bFGF蛋白的表达水平。对检测结果进行统计学分析。结果X线片示术后1、2、4、6周冲击波治疗侧骨痂生成量多于对照侧,差异均有统计学意义(P＜0．01)。病理检查显示术后4周治疗侧皮质骨生成量较对照侧多且致密,差异有统计学意义(P＜0．01),术后6周治疗侧皮质骨生成量较对照侧多,差异有统计学意义(P＜0．01)。免疫组化检测显示术后1、2和3周治疗侧VEGF阳性指数均较对照侧高,差异均有统计学意义(P＜0．05);术后3 d、1周、2周和3周bFGF阳性指数治疗侧均高于对照侧,差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论冲击波能促进骨折愈合过程中VEGF、bFGF蛋白的表达,并能促进骨痂生成,加速骨折愈合。     

VEGF165基因对大鼠软组织缺损修复及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 将pcDNA3.1-VEGF165质粒用于软组织缺损局部,观察其对软组织修复的作用和Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 SD大鼠32只于两侧臀部制备直径12 mm圆形全层皮肤、肌肉的复合软组织缺损;随机分为实验组,对侧为对照组.于实验组注射0.2 ml(含200 ng)质粒液,对照组以同量生理盐水代替.分别于术后3、5、7、14、30 d照相计算创面收缩率、取材.以RT-PCR法检测局部Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达;制备常规切片观察局部组织血管形成(MVD)及修复情况.结果 所有动物术后无死亡、感染.实验组及对照组创面愈合时间分别为14.2 d及17.4 d,于1、2周时新生血管密度分别为63.38±9.20、52.72±7.06(P＜0.05)及76.64±12.27、66.84±9.82(P＜0.05),差别有统计学意义.RT-PCR示Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA于术后3 d即开始有表达,2周达到高峰后减弱,实验组表达量较大.结论 pcDNA3.1-VEGF165质粒用于创面后,具有上调Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达,促进软组织缺损区血管生成、加速创面愈合作用.     

Distribution of TRAP‐positive cells and expression of HIF‐1α, VEGF,and FGF‐2 in the reparative reaction in patients with osteonecrosis of the femoral head

Osteogenesis and angiogenesis are closely associated with the reparative process in bone. In osteonecrosis of the femoral head (ONFH), although the progression of bone resorption by osteoclasts is considered to be followed by femoral head collapse, the reparative reaction remains unknown. In order to investigate the reparative reaction in patients with ONFH, the distribution of TRAP‐ positive cells and expression of HIF‐1α, VEGF, and FGF‐2 were observed in 51 hips in 42 patients. TRAP‐positive cells were detected around the teres insertion and retinaculum in the early radiologic stage, and increased around the new trabecular bone throughout the reparative interface zone in the late collapsed stage. HIF‐1α expression was detected at the fibrosis area and the transitional area, which included the proximal area of the reparative interface zone adjacent to the necrotic zone. VEGF was expressed at the edematous area of the reparative interface zone, while FGF‐2 was detected widely in the reparative interface zone and the normal zone. In the late radiologic stages, HIF‐1α, VEGF, and FGF‐2 were not detected in the necrotic zone, and they acted in angiogenesis in the reparative interface zone, while TRAP‐positive cells increased around the new bone formation in response to remodeling after the collapse. © 2008 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res 27: 694–700, 2009