颞下颌关节对不同强度加速度反应的分析

目的：研究颞下颌关节在不同强度持续性高正加速度( Gz)作用下的反应情况。方法：雄性Wistar大鼠60只随机分成5组，A组为空白对照；B组地面固定5min；C组固定于离心机转臂上，俯卧位，头向轴心， 1Gz离心5min；D组体位同C组， 10Gz离心30s，G增长率0．5G／s，间隔时 1Gz离心60s，连续每天3次，每周3d，共3周；E组 Gz加载条件每天5次，每周4d，其余参数同D组。各组动物分别取颞下颌关节作光镜观察和扫描电镜观察。结果：A组、B组和C组未见异常，D组髁状突和关节盘胶原纤维排列紊乱，偶见胶原原纤维破坏，凝胶状物质菲薄但基本完整。E组髁状突和关节盘胶原纤维排列紊乱、断裂。凝胶状物质不完整，胶原纤维暴露断裂伴成纤维细胞脱落。结论：高正加速度重复作用对大鼠颞下颌关节的损伤随着暴露剂量的增加而加重。     

不同+Gz负荷下小鼠痛觉的反应特性

目的　探讨正加速度 (+Gz)负荷下小鼠尾部痛觉的反应特性。方法　将小鼠置于固定器中 ,尾部平放 ,尾尖距致痛源 2 .0cm ,测定正常、+ 2、+ 4、+ 6、+ 8Gz负荷后的甩尾反射时间 (即痛觉反应时间 )。结果　 + 2Gz负荷后 ,小鼠甩尾反射时间与正常比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;+ 4、+ 6、+ 8Gz负荷后 ,甩尾反射时间明显逐渐延长 (P <0 .0 1) ,2 5min后恢复正常。结论　随着 +Gz值逐渐加大 ,小鼠对痛觉反应时间明显延长。     

Gz应激致实验动物心脑损伤及相关机理研究综述

正加速度（positive acceleration, Gz）应激条件下的心脑功能防护是航空航天医学领域重点关注的课题。 Gz应激致机体心脑等重要生命脏器损伤的特点和机理有待深入研究。本文就国内外有关 Gz应激致实验动物心脑损伤及机理的研究文献进行综述。     

基于专利信息的脑电图技术成熟度及技术网络分析

以德温特专利索引数据库收录的脑电图技术主题专利数据为研究样本,基于技术成熟度理论,绘制出技术S曲线模型,对脑电图技术的生命周期、发展进程和未来趋势进行了研究。同时通过专利德温特分类代码的共类网络,进行聚类分析和战略坐标分析,揭示了不同技术领域的关联关系和演变趋势。利用专利德温特手工代码的共词网络进行频次和中心性分析,以识别EEG技术的研究布局和热点研究主题。     

大覆盖面积充液式抗荷措施对小型猪高过载暴露的生理防护效果

目的 探讨大覆盖面积（腋窝以下全覆盖）充液式抗荷措施对高过载暴露下小型猪的生理防护效果,验证该措施的有效性,为大覆盖面积充液式抗荷服的研究提供基础实验数据。方法 将小型猪随机分为两组：无抗荷措施（对照组,n=10）和采用大覆盖面积充液式抗荷措施（防护组,n=9）。利用载人离心机模拟+Gz暴露（基线1.4 G,增长率1 G/s,峰值8 G,持续时间60 s）。观察高过载暴露下小型猪的眼水平动脉血压（EABP）和+Gz耐力的变化。结果 两组小型猪的+Gz耐力存在显著差异（P＜0.01）,防护组高于对照组。+Gz暴露期间,防护组EABP下降幅度明显小于对照组（P＜0.01）,平均脉压差与+Gz暴露前相比无明显差异（P＞0.05）。结论 大覆盖面积充液式抗荷措施可明显减轻+Gz引起的EABP降低,维持脉压差,提高小型猪对+Gz的耐受。     

+Gz对血压体液调节活动影响的研究现状及存在问题

+Gz作用下 ,血液动力学出现一系列剧烈变化 ,机体血压调节功能也随之而发生相应的改变。在血压调节过程中 ,体液调解活动起重要作用。血液向腹部和双下肢转移可激活肾素 血管紧张素 醛固酮系统、交感神经 肾上腺髓质途径和其他一些血管活性物质的分泌。这些体液调节因子对于维持血压相对稳定 ,保证重要器官血液灌注具有重要生理意义。对血压体液调节活动规律的深入研究有助于了解人体 +Gz耐力的构成因素和如何选拔飞行员     

+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响

目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋2G,＋6Gz,＋10Gz和＋10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 ＋2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。＋6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。＋10Gz和＋10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。     

+Gz暴露对大鼠海马毛细血管超微结构的影响

目的探讨+Gz重复暴露对大鼠海马毛细血管超微结构的影响。方法SD大鼠60只,随机分成对照组、+Gz重复暴露后1h、6h、12h、24h和48h组,每组10只。采用动物离心机,建立+Gz引发急性脑缺血模型;常规透射电镜标本制备;对+Gz暴露后不同时间大鼠海马毛细血管超微结构进行观察。结果海马毛细血管超微结构于+Gz重复暴露后1h开始改变,12h改变最重,48h基本恢复正常。结论+Gz重复暴露导致脑缺血,引起毛细血管超微结构的可逆性损伤。     

+Gz暴露对中枢神经系统的影响

重复暴露于高G值后,脑内的血流变学及血氧含量、离子平衡等一系列生理过程发生改变,在此基础上激发了相关基因的表达,包括IL- 1,TNF ,c- fos, c- jun,HSP70,NGF等,它们均参与了 +Gz所诱发的全脑缺血性损伤的病理生理进程,同时也引起形态结构的改变。     

正加速度对大鼠肾功能和超微结构的影响

目的 观察不同正加速度( Gz)作用后大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、碱性磷酸酶(AKP)和Ca2 浓度及肾脏病理改变。方法 36只雄性wistar大鼠随机分为6组，每组6只。A组为 1Gz，B组为 5Gz，C组和D组为 7Gz，E组和F组为 9Gz。B组、C组和E组在第3次加速度作用(每次3min，间隔40min，共3次)后6h处死。D组和F组在24h后处死，测上述指标。结果 以A组为对照组，对照组的BUN、Ca^2 和AKP分别为(9．2土0．71)mmol/L、(0．57土0．29)mmol／L和(460土74．06)U／L，C组和E组的BUN[(10．18土0．58)mmol／L、(11土0．35)mmol/L]有显升高(P＜0．05，P＜0．01)．B组、C组和E组的Ga2 [(2．5土0．54)mmol／L、(3．1土0．28)mmol／L和(3．07l0．12)mmol／L]显降低(P＜0．01、P＜0．05和P＜0．01)。E组的AKP(543．17l2．27)U／L有显升高(P＜0．05)。BUN是恢复至正常最快的肾功能指标。受 7Gz和9Gz重复作用后，C组和E组电镜下见肾小管上皮细胞，线粒体有病理变化。结论 正加速度对大鼠肾功能和超微结构有损害作用。     

不同强度+Gz暴露对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨不同强度的持续性正加速度( Gz)对大鼠心肌细胞凋亡的影响. 方法: 12只SD大鼠随机分为对照组、 6Gz暴露组、 10 Gz暴露组,每组4只, Gz暴露组分别给予 6Gz和 10Gz负荷刺激3 min,于暴露后6 h取大鼠心肌组织,用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况并计数. 结果: 对照组大鼠偶见TUNEL阳性染色的心肌凋亡细胞; 6Gz暴露组大鼠心肌凋亡细胞数较对照组显著增多(P＜0.05); 10Gz暴露组大鼠心肌凋亡阳性细胞数较对照组及 6 Gz组均明显增多(P＜0.05). 结论: Gz暴露可以引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,心肌凋亡细胞数目逐渐增多.     

高正加速度导致的颞下颌关节损伤自然转归展望

为探讨持续性高正加速度作用引起的颞下颌关节损伤的自然转归问题 ,我们总结了近年来国内外颞下颌关节的解剖和生理、航空医学关于正加速度与颞下颌关节的关系以及口腔科学各种形式和程度的颞下颌关节损伤缺损恢复等几方面的研究成果 .研究表明颞下颌关节为滑膜关节 ,血流供应不足和负荷加重都会引起关节损伤 .持续性高正加速度通过引起颞下颌关节区组织缺氧和负荷加重等因素对颞下颌关节造成不利影响 .颞下颌关节软骨面积 <4mm的表浅损伤能自然恢复 ,>4mm的一般不能自然恢复 .持续性高正加速造成的颞下颌关节损伤为较大面积但又非常初期的损伤是否能够自然恢复尚需研究 .     

高载荷（＋Gz）作用及失重环境对飞行员腰椎退变的影响

摘要：脊柱退行性病变是和平时期国内外空军飞行人员停飞停训和减员的主要病种,已成为国际国内航空航天医学高度关注的课题。研究认为,高载荷（＋Gz）作用和失重环境可能是影响飞行员腰椎退变的最主要原因。本文对高载荷作用和失重环境与飞行员腰椎退变的相关研究加以综述,供科研工作者参考。     

飞行员高血压药物治疗前后立位耐力和＋Gz耐力观察

目的观察飞行员患高血压病及药物治疗后立位耐力和＋Gz耐力的变化。方法选择10例患高血压病的歼f强）击机飞行员,平均年龄（36±6）岁,经临床检查未发现心脑血管并发症,在药物治疗前和服降血压药血压恢复正常后分别进行20min立位耐力试验和＋Gz耐力试验。结果药物治疗前立位耐力试验显示,平卧位平均血压为f147±16／92±10）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,立位（150±18／99±12）mmHg,卧立位舒张压差异有统计学意义（P〈0．01）;1例立位耐力试验结果阳性,5例＋Gz耐力未达到所飞机种要求。降压药物治疗后,平卧位血压（131±10／80±7）mmHg,立位（130±8／87±3）mmHg,较治疗前均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,立位耐力试验均为阴性;3例＋Gz耐力未能达到所飞机种要求。结论高血压病对立位耐力和＋Gz耐力有不利影响;药物治疗后＋Gz耐力改善与病情和用药种类、剂量有关。     

血液流变学特性改变在＋Gz致大鼠脑损害中的意义

目的：探讨＋Ｇｚ重复作用后大鼠血液流变学特性的变化规律及其在＋Ｇｚ致脑损害中的作用．方法：利用动物离心机将大鼠重复暴露于＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ三次，观察暴露后不同时间血液流变学特性及脑组织形态学的变化．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻及１ｈ，大鼠全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及屈服应力较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０５）；暴露后６ｈ，全血粘度、全血还原粘度及血浆纤维蛋白原含量已基本恢复至对照组水平，红细胞聚集指数及屈服应力也呈现出恢复趋势，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）．＋Ｇｚ暴露后各时间组的血浆粘度、红细胞体积分数、红细胞刚性指数及Ｃａｓｓｏｎ粘度则均无明显变化．＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层少数神经元出现缺血性改变．结论：＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ重复暴露３次可引起大鼠血液流变学特性的改变．全血粘度的增高可能主要与红细胞聚集程度增加有关．血液流变学特性的改变可能对加重＋Ｇｚ重复暴露引起的脑损害有一定影响．     

双谱分析方法在脑电信号分析中的应用

目的使用高阶谱技术建立脑电信号的双谱分析方法,以探讨脑电信号中蕴涵的高阶信息.方法根据脑电信号的非高斯和非线性特征,建立脑电信号的双谱分析方法,并对闭目安静、睁眼、心算等不同脑功能状态下和精神分裂症的脑电信号进行初步分析.结果不同脑功能状态下的脑电信号均显示出明显的双谱结构,且存在明显的差异.结论作为脑电信号非线性定量分析的一种研究方法,双谱分析可显示出常规脑电分析时无法显示的有价值的高阶信息.     

双谱分析方法在脑电信号分析中的应用

目的使用高阶谱技术建立脑电信号的双谱分析方法 ,以探讨脑电信号中蕴涵的高阶信息。方法根据脑电信号的非高斯和非线性特征 ,建立脑电信号的双谱分析方法 ,并对闭目安静、睁眼、心算等不同脑功能状态下和精神分裂症的脑电信号进行初步分析。结果不同脑功能状态下的脑电信号均显示出明显的双谱结构 ,且存在明显的差异。结论作为脑电信号非线性定量分析的一种研究方法 ,双谱分析可显示出常规脑电分析时无法显示的有价值的高阶信息。     

+6 Gz与噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响

目的 :探讨中等强度正加速度和噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响 .方法 :雄性SD大鼠 32只随机分为对照组、+6Gz 3min组、90dB(A) 30min噪声组、+6Gz 3min和 90dB(A) 30min噪声复合应激组 4组 ,每组 8只 .采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化 .结果 :+Gz组大鼠正确率在暴露后 2 ,4和 6d较对照组均显著下降 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) .复合应激组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组和噪声组均显著降低 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ,而较 +Gz组则均无显著变化 ;总时间和错误数在暴露后即刻较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,潜伏期在暴露后即刻显著缩短 (P <0 .0 5 ) ,在暴露后 6d时仍显著缩短 (P <0 .0 5 ) .结论 :+6Gz 3min和 90dB(A) 30min噪声复合应激可引起大鼠持续性学习记忆功能障碍 .     

通过重复+Gz暴露建立实验性家兔颈椎病模型

目的: 为椎间盘相关研究建立一种经济、科学的椎间盘退变动物模型. 方法: 15只家兔随机分为对照组、加速度作用1 d组、2 wk组、4 wk组、6 wk组,每组3只. 加速度作用组分别暴露于 6 Gz、持续45 s的正加速度(每天连续暴露5次)1 d、2 wk、4 wk及6 wk. 各组动物均于实验前后颈椎侧位拍片作自身对比,实验结束后气栓法处死并取颈椎C3～C7段显微镜下观察. 结果: ① X光片显示对照组、加速度作用1 d组及2 wk组颈椎无明显变化,而加速度作用4 wk组和6 wk组颈椎较对照组均出现显著退行性改变(P<0.01); ②显微镜下显示加速度作用2 wk组、4 wk组及6 wk组均出现椎间盘纤维排列轻度不规则,其中6 wk组还出现髓核缩小及软骨细胞增生. 结论: 正加速度重复作用可引起兔颈椎间盘出现退行性改变,该模型可以作为颈椎病模型应用于临床及基础领域的研究.     

正加速度重复暴露大鼠脑差异表达基因的筛选

目的 筛选大鼠经正加速度(Gosiliveacceleration， Gz)重复暴露后脑的差异表达基因，探讨 Gz重复暴露致脑损伤的分子机制。方法 应用抑制性消减杂交技术，构建高消减效率的 Gz重复暴露大鼠脑cDNA消减文库；用差异筛选技术筛选阳性克隆；用序列分析确定阳性克隆的性质；用RT—PCR证实阳性克隆的可靠性。结果 从消减库中获得70个阳性克隆；经差异筛选后，选取其中10个阳性克隆，序列分析表明，7个克隆与已知基因高度同源，3个为新的候选基因。RT—PCR证实了差异表达基因在 Gz重复暴露大鼠脑中高表达。结论 用抑制性消减杂交技术筛选发现的3个新的cDNA可能在 Gz脑损伤的病理过程中起重要作用。