心肌梗死急性期血小板活化功能的研究

目的：观察心肌梗死患者血小板功能状态并探讨其临床意义。方法：采用流式细胞技术测定46例急性心肌梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD61（Ⅲa）及血小板聚集率,并与41例陈旧性心肌梗死患者进行对照。结果：急性心肌梗死患者CD62P、CD61及血小板聚集率均显著增加（P＜0．01,P＜0．01,P＜0．01）。结论：心肌梗死急性期患者血小板呈相对激活状态,易使血小板的粘附、聚集及血栓形成。     

充血性心力衰竭患者血小板功能状态的研究

目的：观察充血性心力衰竭患者血小板功能状态的变化。方法：采用放射免疫法及流式细胞技术测定56例老年缺血性心衰患者血浆血栓素A2（TXA2）的代谢产物血栓素B2（TXB2）及前列腺素（PGI2）的代谢产物6－酮－前列腺素1α（6-keto-PGF1α）、血小板膜糖蛋白CD62P、CD61（Ⅲa）及血小板聚集率,并与43例非心衰老年冠心病患者进行对照。结果：充血性心力衰竭患者TXB2的水平显著高于对照组（P＜0．01）,6-keto-PGF1α明显低于对照组（P＜0．05）,CD62P、CD61及血小板聚集率均显著增加（P＜0．01,P＜0．01,P＜0．01）。结论充血性心力衰竭患者血小板呈相对激活状态,有利于血小板的粘附,聚集及血栓前状态的形态。     

异丙酚与咪唑安定对围术期老年病人血小板活化的影响

目的：比较异丙酚和咪唑安定对围术期病人血小板活化的影响，探讨其临床应用价值。方法：选择30例ASAⅠ～Ⅱ级择期在全麻下施行腹腔镜胆囊切除术的病人，分成异丙酚组15例和咪唑安定组15例，分别在麻醉前30min、诱导后30min和停药后60min抽取肘静脉血3mL，采用流式细胞双色免疫荧光染兰，测定血小板表面CD41／CD61、CD62p、CD63的表达量，同时测定血浆血栓烷（TXB2）的浓度。结果：异丙酚组诱导后30min和停药后60min两个时段CD62p、CD63、CD41／CD61和血浆TXB2明显下降，与眯唑安定组比较差异有显著性（P＜0．01）。结论：异丙酚有抑制血小板活化功能，对机体血液处于高凝状态的老年患者是比较理想的静脉麻醉药，咪唑安定没有抑制血小板活化功能。     

卡托普利治疗对缺血性脑卒中患者血浆氧化低浓度脂蛋白和一氧化氮的影响及意义

目的：探讨缺血性脑卒中患者经卡托普利治疗前后血浆氧化低密度脂蛋白（oxLDL)和一氧化氮（NO）水平的变化及其意义。方法：测定45例急性缺血性脑卒中患者，30名健康体检者血浆oxLDL，NO水平及患者服用卡托普利一个月，三个月后血浆oxLDL，NO水平。结果：卒中组oxLDL明显高于对照组（P＜0．01），NO明显低于对照组（P＜0．01）；卒中组服用卡托普利一个月有三个月后oxLDL均比服药前明显降低（P＜0．01），而NO明显增高（P＜0．01）。结论：脑卒中患者LDL对氧化修饰的易感性增加，氧化修饰的LDL可通过灭活NO，激活血小板而促进动脉硬化，易致血栓形成。卡托普利具有抗氧化作用，可降低脑卒中患者血浆oxLDL，改善内皮功能，提升NO水平，对脑卒中防止有重要作用。     

肺癌患者血浆CD62P、血清sCD40/sCD40L水平的检测及临床意义

目的：通过测定肺癌患者血清中可溶性CD40（sCD40）、可溶性CD40L（sCD40L）、血浆CD62P的含量,探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离85例肺癌患者（肺癌组）和25名健康志愿者（对照组）的血清和血浆。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P的含量进行测定。结果（1）肺癌组血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量明显高于健康对照组（P均＜0.01）。（2）不同病理类型肺癌患者血清sCD40、sCD40L含量、血浆CD62P含量差异均无统计学意义（P均＞0.05）。（3）肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量随临床分期的进展而呈升高趋势。（4）有远处转移肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量明显高于无远处转移患者（P均＜0.05）。（5）肺癌患者术后2周时血浆CD62P、血清sCD40L的含量均较术前下降,但血清sCD40含量与术前相比差异无统计学意义。且其CD62P、sCD40L的表达水平成正相关关系（r=0.300,P＜0.05）。结论（1）肺癌患者血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量增加,且表达水平与肺癌的进展程度相关,血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

血小板TLR4表达介导LPS诱导的血小板活化

本研究探讨人血小板Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）表达及其在细菌内毒素脂多糖（lipopolysaccsharide,LPS）诱导血小板活化中的作用。对15例健康人肘静脉抽血各20ml,制备富含血小板血浆（PRP）和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS（0．2μg/ml）孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹（Western blot）方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达。结果表明：流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25．44％,凝血酶刺激后明显升高（32．34％,P〈0．05）,LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高（39．16％,P〈0．01）;在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果。Westernblot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达（流式细胞术）在静止血小板分别为6．39％和2．45％,凝血酶刺激后明显增高,分别为42．68％和14．8％,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63．03％和13．94％,均明显高于仅用凝血酶的刺激组（P〈0．001）;抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达。结论：人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应。     

二甲亚砜对血小板冻存中功能保护作用的实验研究

本研究探讨二甲亚砜（DMSO）对血小板冻干保存中激活的抑制作用。以CD62p和PAC-1表达作为血小板的激活标志，CD62p和PAC-1再表达和血小板最大聚集率作为评价血小板功能的指标。对血小板经离心、洗涤及海藻糖负载等顸处理过程中加与不加DMSO的实验组，分别进行血小板膜表面糖蛋白CD62p和PAC-1表达及再表达的流式细胞术（FCMs）分析，血小板最大聚集率和血小板平均体积（MPV）的测定，研究DMSO对血小板激活抑制作用的可逆性。结果显示，血小板经预处理后，不含DMSO组的CD62p和PAC-1表达率显著增高，分别达30．37％和15．01％；含DMSO的组，CD62p表达率为10．72％，PAC．1几乎不表达（0．11％），显著低于不含DMSO组（P〈0．01）。DMSO稀释后，血小板CD62p再表达为54．39％，显著低于对照组（71．69％）和高于不含DMSO组（35．98％）（P均〈0．01）；PAC-1再表达率为49．28％，与对照组（54．48％）无显著差异，显著高于不含DMSO组（P〈0．叭）。在含DMSO组，血小板用原血浆稀释后，血小板聚集功能恢复，对restocetin，thrombin和propylgallate诱导的血小板聚集率分别为92．76％，91．24％和89．66％，与对照组和无DMSO组比无显著性差异，对ADP诱导的聚集率有34．33％，显著高于无DMSO组（P〈0．01），但仍显著低于对照组（P〈0．01）。结论：DMSO对体外处理所致的血小板膜表面CD62p和PAC-1表达具有抑制作用，且该抑制作用是可逆的，DMSO稀释后血小板仍具有CD62p和PAC．1表达能力和聚集反应功能，提示DMSO具有抑制激活损伤和低温保护的双重功能，这一生物学特性使DMSO在血小板的冻干保存中发挥重要作用。     

CD62P和CD63评价羟乙基淀粉130／0．4对血小板活化抑制的意义

目的探讨CD62P和CD63在羟乙基淀粉（HES）130／0．4对血小板（PET）活化抑制的意义。方法采用流式细胞术检测输HES130／0．4前基础值（T1期）、输注完后（T2期）、手术完毕1h（T3期）的PLT膜糖蛋白CD62P、CD63的表达水平。结果CD62P、CD63表达水平在T：期平均分别下降了24．3％和24．O％,明显低于T,期,差异有统计学意义（P〈0．01）;CD62P在术后1h恢复至T1期水平（P〉0．05）。CD63表达水平在术后1h仍有6．7％（2／30）的病例未达到正常水平（P〈0．05）。结论作为HES130／0．4对PIJrr活化抑制的评价中,以CD62P和CD63两者联合检测为宜。     

2型糖尿病患者微血管病变与血小板活化关系的研究

目的：探讨血小板活化在糖尿病及其微血管病变发生、发展中的作用。方法：对糖尿病微血管病变患者按尿清蛋白排泄率（UAER）分为正常清蛋白尿（NA）组、微量清蛋白尿（MA）组、临床清蛋白尿（CP）组三组，分别用流式细胞术、血液聚集仪、全自动血细胞分析仪测定血小板内“一颗粒膜蛋白（CD62p）、溶酶体蛋白（CD63）的表达及血小板聚集功能和平均体积，并与30例正常对照组比较。结果：糖尿病微血管病变患者各组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达水平及血小板聚集功能和血小板平均体积均增高，与对照组比较差异有显著性（P〈O．01或P〈0．05）；糖尿病微血管病变患者中，CP组CD62p、CD63的表达水平及血小板聚集功能和血小板平均体积显著高于NA组（P〈0．01）和MA组（P〈0．01），MA组又显著高于NA组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：CD62p、CD63的表达及聚集功能和平均体积的测定是反映血小板活化的指标，对判断糖尿病微血管病变的发生、发展及早期诊断和早期预防具有重要意义。     

冰冻血小板收缩功能与P-选择素的相关性研究

目的研究冰冻血小板收缩功能与血浆及血小板表达P-选择素（CD62P）的关系,进一步探讨血小板止血功能及机制。方法用1％、2%、5％等不同浓度的DMSO作保护剂,对血小板进行冰冻,对冰冻后的样本检测其聚集功能、粘附功能,并对样本血浆中的CD62P含量和冰冻后血小板表达CD62P的百分比进行检测,观察血浆凝固时间、血小板聚集、粘附功能与血浆中及血小板表达CD62P的含量的关系。结果随着血浆中CD62P含量的增高和冰冻后血小板表达CD62P百分比的增加,血小板聚集功能逐渐减弱,血浆凝固时间明显缩短。结论随着冰冻保护剂浓度的降低,血小板破环增加,表达CD62P的百分比增加,聚集功能减弱。     

激光对血浆巯基物质的影响

目的 探讨低能量激光血管内照射 (IntravascularLaserIrradiationofBlood ,1L 1B)对血浆巯基物质的影响。方法　对球囊损伤动脉内膜犬行 1L1B ,观察 1L1B对血浆巯基物质的影响。结果　 1L1B后血浆巯基物质含量可显著升高 (P <0 .0 1 )。结论　 1L1B可提升血浆巯基物质含量。     

血液滤过对重症中暑休克犬内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨血液滤过(hemofiltration,HF)对重症中暑休克犬内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法 16只健康雄性杂种犬,随机分为中暑对照组(HS组)和血液滤过组(HF组)各8只。采用整体高温来诱导犬重症中暑休克,模型成功后立即出舱,HS组置于常温下观察,HF组立即行HF治疗,观察两组犬各时间点血浆ET和血清NO含量及NO/ET值的变化。结果两组犬中暑前ET和NO含量及NO/ET值比较无统计学差异(P>0.05)。中暑休克时ET和NO含量及NO/ET值较中暑前明显升高(P<0.01),且两组之间比较无统计学差异(P>0.05)。休克后1h:HS组ET值上升,HF组ET值下降,与休克时比较均无统计学意义(P>0.05),但HF组ET明显低于HS组(P<0.05);HS组NO值升高,但无统计学意义,HF组NO值下降,低于休克时(P<0.05),HF组NO明显低于HS组(P<0.01);HS组NO/ET值略降低,HF组NO/ET值亦下降,但均无统计学意义(P>0.05),两组之间NO/ET比较亦无统计学意义(P>0.05);休克后2h和3h:HS组ET值继续上升明显高于休克时(P<0.01),HF组ET值逐渐下降明显低于休克时(P<0.01),HF组ET值明显低于HS组(P<0.01);HS组NO值继续上升,但与休克时比较无统计学意义(P>0.05),HF组NO逐渐下降,明显低于休克时(P<0.01),HF组NO明显低于HS组(P<0.01);HS组NO/ET略低于休克时,但无统计学意义(P>0.05),HF组NO/ET值明显低于休克时(P<0.01),HF组NO/ET值明显低于HS组(P<0.01)。结论重症中暑休克犬会出现血浆ET和血清NO的升高及NO/ET值的失调,HF可清除血中异常升高的ET和NO,并恢复NO/ET值,而清除NO和ET可能是HF治疗重症中暑时稳定其血压和改善微循环灌注的重要机制之一。     

麻醉犬等长收缩运动中血浆一氧化氮浓度变化及其对血流动力学的影响

目的通过麻醉犬等长收缩运动(IE)中一氧化氮(NO)变化及与注入一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂前后IE时心血管指标变化的比较,探讨NO对IE时血流动力学变化的调节作用.方法成年健康杂种犬14只,在安静、IE 3、6、9min,恢复5、10、20min时测定NO及各项血液动力学指标;然后注入NOS抑制剂,重复原试验,测各时间点血流动力学指标.结果IE时NO浓度下降,IE 9min时下降23.6% (P＜0.05),恢复期NO浓度水平逐渐恢复.IE 9min时心率上升明显(P＜0.05)而注入NOS抑制剂后IE 9min时HR下降明显(P＜0.05).收缩压、舒张压及肺毛细血管楔嵌压在注入NOS抑制剂后三者的净增量均高于注入前(P＜0.05).在注入NOS抑制剂后总肺循环阻力、肺动脉阻力、体循环血管阻力均明显上升(P＜0.05).结论急性运动时NO浓度水平下降;NO 不但可以降低外周血管阻力也可降低肺血管阻力,从而减轻IE时的心血管负荷.     

低能量氦-氖激光血管内照射治疗脑梗塞的临床观察

目的：探讨低能量氦－氖激光血管内照射疗法对脑梗塞的治疗作用。方法：对１００例脑梗塞病人进行低能量氦－氖激光血管内照射治疗（ＩＬＩＢ）,观察治疗效果及治疗前后血液流变学和血清ＳＯＤ含量的变化,并与对照组进行统计学分析。结果：总显效率ＩＬＩＢ组９４％,对照组７３．３％两组效率差异显著;而且血液流变学的改善,血清ＳＯＤ含量的增高,ＩＬＩＢ组明显优于对照组。结论：低能量氦－氖激光血管内照射疗法,可明显降低脑梗塞患者血粘度,提高血清ＳＯＤ含量,对脑梗塞治疗有明显疗效。     

氦氖激光血管内照射综合治疗面神经麻痹

目的观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)配合泼尼松综合治疗面神经麻痹的临床疗效。方法对两组各46例面神经麻痹患者分别采用常规泼尼松治疗和加用ILIB进行综合治疗,两周后对其疗效进行评价。结果ILIB治疗组治愈率22％,有效率87％;常规治疗组治愈率13％,有效率67％(P＜0.05)。结论加用ILIB配合泼尼松综合治疗面神经麻痹疗效优于常规的激素疗法。     

Neither endogenous nor inhaled nitric oxide influences the function of circulating platelets in healthy volunteers.

Experimental models have indicated prothrombotic effects of inhibition of nitric oxide (NO) production, and anti-thrombotic effects of inhaled NO, but the influence of NO on platelet function in vivo in humans is not well established. We therefore investigated the effects of systemic inhibition of NO synthesis by N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) and of NO inhalation on platelet function in vivo. On two occasions, L-NMMA (13.5 mg/kg) or saline infusion was administered to 14 healthy volunteers in a double-blind cross-over study. After a 30 min infusion of L-NMMA or placebo, NO inhalation (30 p.p.m) was added during the remaining 30 min of infusion, on both occasions. Measurements included filtragometry ex vivo (reflecting platelet aggregability), flow-cytometric evaluation of platelets in whole blood (fibrinogen binding and P-selectin expression), plasma beta-thromboglobulin (reflecting platelet secretion), cGMP in platelets and plasma, thrombin generation markers (thrombin fragment 1+2 and thrombin-antithrombin complexes) in plasma, and bleeding time. L-NMMA increased blood pressure and decreased heart rate. NO inhalation did not influence blood pressure or heart rate, but caused a 3-fold elevation in plasma cGMP levels (P<0.001). Neither L-NMMA nor NO influenced filtragometry readings or flow-cytometric determinations of platelet fibrinogen binding and P-selectin expression. Furthermore, plasma beta-thromboglobulin, platelet cGMP and thrombin generation markers were not influenced by either treatment. Bleeding time was not influenced by L-NMMA compared with placebo, but was increased by approximately 25% during NO inhalation (P<0.01), whether NO synthesis had been inhibited or not. The prolongation of bleeding time by inhaled NO was not accompanied by any effect on the platelet variables assessed. The present results indicate that circulating platelets are not influenced by endogenous or inhaled NO, presumably due to the rapid inactivation of NO in the blood. This does not exclude possible effects of endothelial NO in the interface between the blood and the vessel wall.     

保心汤对冠心病心绞痛血浆一氧化氮的影响

目的：观察保心汤对冠心病心绞痛(气虚血瘀证)患者血浆一氧化氮(NO)的影响。方法：62例患者分为保心汤组和对照组，分别采用保心汤和西药治疗4周后观察2组患者血浆一氧化氮的变化和治疗心绞痛的疗效。结果：2组治疗后心肌缺血心绞痛及心电图明显改善(P＜0．05)，2组间比较，差异无显著性(P＞0．05)，血浆NO保心汤组明显升高(P＜0．001)，与对照组比较差异有显著性(P＜0．01)。结论：保心汤能提高冠心病心绞痛(气虚血瘀证)患者的一氧化氮水平，从而保护血管内皮功能。     

老年高血压肾病血小板活化分子检测的意义

目的 :评估血小板在老年高血压肾病中的活化状态及意义。方法 :利用流式细胞仪检测了 64例老年高血压肾病患者及 2 1例健康自愿者外周血小板的膜糖蛋白CD62P、CD63、CD 41和CD61的表达。结果 :老年高血压肾病组CD62P、CD63的表达较对照组显著增高 (P <0 0 0 1) ,CD41和CD61的表达与对照组比较差异无显著性(P >0 0 5 )。老年高血压肾病组CD62P、CD63的表达组间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且随血压分级水平升高而递增。结论 :老年高血压肾病时血小板活化增强 ,推测其在老年高血压肾病发生发展中起重要作用。     

氦氖激光血管内照射治疗氯氮平所致脂类代谢异常

目的观察氦氖激光血管内照射 (ILIB)治疗氯氮平所致脂类代谢异常的疗效和副作用。方法 5 2例精神分裂症患者(男性 3 4例、女性 18例 )单一服用氯氮平 ,剂量 2 0 0— 3 5 0mg/d。患者隔天接受ILIB治疗 1次 ,60min/次 ,10次为 1个疗程。于ILIB治疗前后检查患者的脂类代谢、肝、肾功能和凝血功能。结果接受ILIB治疗后 ,患者的TC、TG、LDL ch较治疗前下降 (P <0 .0 5 ) ,HDL ch较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ,肝、肾功能、凝血功能均未发现异常。结论ILIB治疗氯氮平所致脂类代谢异常有效 ,且安全 ,有临床应用价值。     

He-Ne激光血管内照射治疗缺血性脑血管病

目的 :临床观察He Ne激光血管内照射疗法 (ILIB)对缺血性脑血管病的疗效。方法 :12 0例确诊为缺血性脑血管病的患者随机分为 2组 ,均按神经科常规药物治疗 ,ILIB组同时加用ILIB治疗 ,每日或隔日 1次 ,10次为 1疗程。 2组治疗前后进行经颅多普勒 (TCD)与脑电地形图 (BEAM)检测比较。结果 :ILIB组痊愈率 31 7% ,临床总有效率96 7% ,明显高于常规组 (P <0 .0 1) ;治疗前后 2组TCD与BEAM检测比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :缺血性脑血管病在常规药物治疗基础上加用ILIB可取得更好的治疗效果。TCD与BEAM的检测是评价ILIB治疗缺血性脑血管病的一项敏感指标。