门静脉主干缩窄附加脾静脉结扎制备犬门脉高压症模型

目的 观察犬门静脉主干缩窄加脾静脉结扎后门静脉系统的变化,为该方法能否建立一种具有脾亢的门静脉高压症大动物模型提供依据.方法 犬15条,采用门静脉主干缩窄加脾静脉结扎的方法建立模型,术前及术后每周观察实验动物血象的变化,在预定时间点分别随机选择5条犬开腹观测门静脉自由压、脾脏大小、门体侧支循环形成情况,并切取脾脏行组织病理学检查.此外,术前及术后预定时间点了解骨髓增生情况变化.结果 建模后,外周血红细胞、血小板下降,脾脏肿大明显,并且能够有效持续到第9周;术后第5、7、9周的脾脏组织病理学改变符合脾脏慢性淤血改变,而且骨髓增生情况较正常明显活跃.结论 门静脉主干缩窄加脾静脉结扎后门静脉系统的变化符合门静脉高压症的表现,尤其是脾亢状态较满意,具有良好的实验应用价值.     

缩窄门静脉主干1／2加丝线慢性栓塞术制备犬门静脉高压症模型

目的:探索操作简便且效果满意的门静脉高压症动物模型制备方法.方法:缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术,通过22条犬进行实验.结果:除1条死亡外.其余21条术后3～4周时门静脉压力升高至2.83±0.66kPa(术前1.33±0.28kPa,P<0.001):胃镜、门静脉造影及病理学检查证实,17条犬有食管胃底曲张静脉形成,形成率80.95%(其中方法完善后制备的14条、形成率100%),12条发生门脉高压性胃病,发生率57.14%.1条观察至术后4月.门静脉高压症表现仍然存在.结论:该法简便易行、建立模型周期短、成功率高且质量可靠并较持久.     

门静脉高压症——肝移植时代的门静脉高压症

我国的门静脉高压症外科开始于20世纪50年代。因病例数量大。外科医生又比较感兴趣。发展较快，在临床治疗和实验研究方面，已跻身于国际先进行列，并形成自己的特色。但无论如何，传统的外科治疗只能是治标，不能解决肝硬化的根本问题。国外自上个世纪60年代肝移植开始起步，随即深入普遍开展，现已成为十分成熟的手术，粗略估计至今全世界累计施行肝移植手术已在3万例左右，对不可切除的晚期肝病来说。肝移植显然是最佳的治疗选择。我国第一例肝移植始于1976年。进入80年代以后，特别是进入本世纪，病例急剧增多，进展迅速。至2003年，全国大约已完成4000例，应该说肝移植时代已经到来。肝移植给门静脉高压症外科提出挑战，也为从根本上治愈产生食管静脉曲张(EVV)的原发疾病，即肝硬化带来了希望。     

门静脉高压症 肝移植时代的门静脉高压症

我国的门静脉高压症外科开始于2 0世纪5 0年代,因病例数量大,外科医生又比较感兴趣,发展较快,在临床治疗和实验研究方面,已跻身于国际先进行列,并形成自己的特色。但无论如何,传统的外科治疗只能是治标,不能解决肝硬化的根本问题。国外自上个世纪60年代肝移植开始起步,随即深入     

门静脉高压症治疗现状

门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是临床一种常见病、多发病,其发病原因复杂多样.在我国,由于乙肝病人及乙肝病毒携带者多,乙肝后肝硬化成为门静脉高压症的最常见病因[1].     

改良四氯化碳皮下注射法制备犬肝硬化门静脉高压症模型

目的 寻找制作一种理想的适合于外科研究的大型动物肝硬化门静脉高压症模型.方法 犬20只,用60%CCl4菜籽油乳剂于犬背部皮下注射,1.0～1.3 mL/kg,每10天注射1次,共6～8次.配合饮食控制,所有犬以10%的猪油米饭喂养,注射CCl4菜籽油乳剂后4 d内控制米饭量每日15 g/kg,第5～10天不控制饮食量.造模中观察犬的一般状态,检测肝功能指标血清谷丙转氨酶(ALT),血清总蛋白(TP),清蛋白(ALB),球蛋白(G),A/G的变化;彩色多普勒监测肝脏形态、门静脉直径及血流变化.每2周手术切取小块肝组织活检,光镜下观察肝脏病理变化.结果 造模中犬体重持续性下降.ALT早中期上升,后期有所下降,TP及ALB持续性下降,G变化不明显,A/G持续性下降.彩色多普勒检查示,注药8周后肝脏进行性缩小,质地不均匀,颗粒逐渐变粗,肝包膜不平滑;门静脉直径逐渐变粗,门静脉血流逐渐变缓.光镜检查10～12周犬肝脏假小叶形成.犬死亡3只,死亡率15.0%.结论 皮下注射四氯化碳10～12周形成的犬肝硬化门静脉高压症模型,方法简便,成功率高,适用于外科研究.     

部分脾动脉栓塞术治疗肝硬化门静脉高压症的临床疗效分析

目的探讨部分脾动脉栓塞术（PSE）治疗肝硬化门静脉高压症的临床疗效。方法选取我院62例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血和脾功能亢进患者。全组均行PSE,观察手术前后外周血象变化,门静脉、脾静脉管径变化及术后并发症发生情况。结果PSE术后白细胞、血小板计数高于术前（P〈0．05）;门静脉、脾静脉管径较术前缩小（P〈0．05）,全组病例无严重并发症发生。结论PSE治疗肝硬化并脾功能亢进操作简便、创伤较小、疗效稳固,可以抢救和预防再出血,尤适用于高危病重、老年不适于手术治疗者,是值得临床推广和应用的手术方法。     

门静脉高压症的介入治疗

各种病因所致的肝硬化门静脉高压症最主要的死亡原因有3种,即上消化道大出血(食管、胃底静脉曲张破裂出血)、肝功能衰竭继发肝癌。治疗方法有4大类,即内科综合治疗、介入治疗、常规外科治疗和原位肝移植治疗。每一大类中除有不同的治疗方法外,常规外科治疗中还有不同的有争论的治疗流派。目前欧美大的医疗中心对门静脉高压症上消化道大出血的治疗已基本上有了较统一的认识,即门静脉高压症上消化道大出血患者入院后首先经内科治疗及内镜治疗(曲张静脉套扎或硬化剂注射),治疗无效复发出血者根据肝功能分级,Child-pugh分级C级者行肝移植,Chil…     

门静脉内注射葡聚糖微球制成猪门静脉高压症模型

目的复制一种肝内窦前性门脉高压模型。方法8头猪每5d注射1次葡聚糖微球,共4次。在门静脉栓塞的前后分别行门静脉造影、肝功能检查、门脉压力测定及肝脏病理检查。结果门脉造影显示葡聚糖微球栓塞门静脉末梢分支。门静脉压力栓塞前为(9.33±0.33)cmH2O,最后1次栓塞后1周为(24.17±2.24)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。肝功能检查基本正常。肝脏病理示有轻度肝纤维化,同时可见异物肉芽肿形成。结论猪门静脉多次注射葡聚糖微球可以形成肝纤维化和门脉高压症模型。     

球囊环代替琼脂环制作食管静脉曲张犬模型

目的 改进制作食管静脉曲张犬模型的方法.方法 选取成年杂种犬22条,采用可充式球囊缩窄环渐进性压迫缩窄门静脉,联合门腔转流方法(以下简称可充式球囊缩窄造模法)制作食管静脉曲张犬模型.可充式球囊缩窄环由透明PP料环、带球囊硅胶管、植入式输液港中的注射座(硅胶)三部分组成.成模前后通过门静脉压力测量、胃镜检查、门腔静脉系统造影评价造模效果.结果 造模前门静脉平均压力为(12.86±0.18)am H2O,成模后门静脉平均压力为(26.75±0.39)cm H2O(P＜0.05);成模后胃镜下见食管静脉曲张程度不等,胃镜分级Ⅰ级4条、Ⅱ级6条、Ⅲ级8条、Ⅳ级4条;门腔静脉造影显示下腔、门静脉完全被阻断,吻合口通畅,食管、胃底曲张静脉显影.结论 可充式球囊缩窄造模法是制作食管静脉曲张犬模型的有效方法.     

门静脉主干缩窄法制备SD大鼠门静脉高压症模型时最佳口径的探讨

目的 探讨缩窄门静脉主干法制备SD大鼠门静脉高压症模型时的最佳缩窄口径.方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和6个实验组,每组各10只.正常组行假手术.各实验组分别按照5、6、7、8、9、12号针头的缩窄口径行门静脉主干缩窄术.观察各组大鼠术后累积死亡率,术后状态,术前、术后即刻及术后2周时的门静脉压力,术后2周时的食管组织学变化和脾指数.结果 5、6、7、8、9、12号针头缩窄组术后3 d时大鼠的累积死亡率分别为100%、80%、70%、20%、10%、0%,与缩窄程度正相关.8、9、12号组的大鼠存活状态明显好于5、6、7号组.5、6、7、8、9、12号组术后即刻门静脉压力分别为:(5.836±0.275)、(4.557±0.419)、(3.856±0.576)、(3.343±0.433)、(2.708±0.309)、(1.957±0.358)kPa,7、8、9、12号组术后2周时门静脉压力分别为:(2.163±0.424)、(1.956±0.172)、(1.841±0.202)、(1.232±0.154)kPa,均较正常(0.881±0.165)kPa显著升高(P＜0.05).术后2周,7、8、9、12号组大鼠食管下段黏膜下层平均血管数目分别为:(3.94±0.83)、(3.58±0.63)、(3.14±0.64)、(2.02±0.62)个,与正常组(1.65±0.62)个比较,除12号组外均有增多(P＜0.01);固有层平均血管数目分别为:(2.24±0.64)、(2.05±0.29)、(1.52±0.28)、(0.93±0.19)个,与正常组(0.82±0.18)比较,除第12组外均增多(P＜0.01);黏膜下层血管口径分别为:(4.52±1.51)、(4.05±1.23)、(3.75±1.11)、(2.03±0.86)μm,除第12组外均增大(P＜0.01);脾指数分别为:(4.21±0.93)、(4.06±0.68)、(3.84 4±0.71)、(3.31±0.69)除12号组外也较正常增加(P＜0.01).结论 缩窄门静脉主干可成功制成大鼠门静脉高压症模型;其最佳缩窄口径应该是:大鼠体重200 g左右时用8号针头(直径0.8mm),大鼠体重300 g左右时用9号针头(直径0.9 mm).     

大鼠门静脉主干缩窄后脾脏的变化研究

目的　观察门静脉主干缩窄法制备的大鼠门静脉高压症模型的维持时间以及脾脏的动态变化 ,为该模型是否可同时作为门静脉高压症脾亢模型使用提供依据。方法　雄性SD大鼠70只 ,其中 60只先采用门静脉主干缩窄法制备门静脉高压症模型 ,再按预定要观察的时间随机分为制模后 1、2、4、8、12、2 4周 6个实验组 ,每组 10只。另 10只作为正常组。各组在预定观察的时间进行门静脉压力、血常规、脾指数、脾横轴径测定 ,并作骨髓病理学检查。结果　 1～ 8周实验组 ,门静脉压力较正常组均显著增高 ,分别为 (1.98± 0 .18)、(1.96± 0 .17)、(1.80± 0 .18)、(1.41± 0 .2 0 )kPa ,正常组 (0 .92± 0 .16)kPa(P均 <0 .0 5 ) ;脾指数较正常组均显著增大分别为 (4 .5 5± 0 .71)、(4 .0 6± 0 .68)、(3 .81± 0 .5 6)、(3 .5 3± 0 .41)mg/g ,正常组 (2 .69± 0 .3 5 )mg/g ,(P均 <0 .0 5 ) ;脾横、轴径较术前均显著增长 ,横径在术后为 (1.0 2± 0 .0 8)、(0 .96± 0 .0 9)、(0 .90± 0 .0 7)、(0 .85± 0 .0 9)cm ,术前为 (0 .75± 0 .0 7)、(0 .76± 0 .0 8)、(0 .78± 0 .0 8)、(0 .76± 0 .0 8)cm ;轴径在术后为 (4 .5 3± 0 .5 1)、(4 .2 2± 0 .60 )、(4 .18± 0 .3 1)、(3 .91± 0 .2 0 )cm ,术前为 (3 .72± 0     

门静脉内注射PVA制作犬肝内型门脉高压症模型

杂交犬１４只，采用门静脉插管法，门脉内反复注射聚乙烯醇（ＰＶＡ），３个月后制成肝纤维化门脉高压症动物模型，出现脾大、腹水、食管静脉曲张等表现，门静脉造影显示门一体侧枝循环大量形成，病理检查显示肝细胞变性、坏死，肝纤维化形成。实验前后，分别测定门静脉压为９４．５±９．１ｍｍＨ２Ｏ（０．９３±０．０９ｋｐａ）和３０５．８±５７．９ｍｍＨ２Ｏ（３．００±０．５７ｋｐａ）（Ｘ±ｓ，ｎ＝１０，提示门脉高压症形成后，门脉压力明显升高（Ｐ＜０．００１）。结果与肝硬化门脉高压症临床表现相一致。为进一步研究肝内型门脉高压症发病机制提供了极为理想的动物模型。     

猪门脉高压脾肝分流术后的血流动力学变化

目的 观察小型猪肝硬化门脉高压症动物模型建立远端脾静脉-肝总动脉分流术(脾肝分流术)后门脉血流动力学变化及影响.方法 15头动物模型建立脾肝分流术,肝外门脉分割成胃脾静脉区和肠系膜上下静脉区,各自独立不相通.实验猪术后饲养30 d.结果 (1)脾肝分流术后门脉主干压为(23.49±1.10) cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),术后30 d为(21.53±1.26) cm H2O(P＞0.05);脾静脉压为(35.45 ±2.88) cmH2O,术后30 d为(23.09 ±1.36) cmH2O(P＜0.05);压力差为(17.90±3.31) cm H2O,术后30 d为(9.55 ±1.32) cm H2O(P ＜0.05).(2)胃脾区静脉血经脾肝分流通道人肝,脾静脉注射亚甲蓝肝染色良好.结论 脾肝分流术后肝外门脉血流通道发生了变更,但门脉血流动力学整体没有受到影响,反而建立了一种新的平衡机制来维持血流动力学的稳定,压力差是维护这种新平衡机制的原动力.     

门静脉内注射乳胶微球复制大鼠门静脉高压症模型的研究

作者采用经大鼠门静脉注射乳胶微球以阻塞其肝内门静脉分支的方法，复制出一种新的门静脉高压症大鼠模型，所用微球直径为１５μｍ、４０μｍ和８０μｍ，分别或以不同组合注入门静脉，连续记录平均动脉、门静脉压、肝静脉楔入压和脾髓压的变化。     

采用经导管动脉栓塞术建立猪股骨头缺血性坏死模型

目的探讨经皮穿刺供血动脉栓塞建立猪股骨头缺血性坏死（ANFH）模型的可行性。方法健康杂种家猪20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组：采用经皮穿刺插管的方法经右侧股动脉插入5F Cobra导管至左侧股动脉,超选择性插入股骨头供血动脉,用长约500μm的真丝微粒栓塞供血动脉;对照组：仅行左侧髂总动脉造影,不行动脉栓塞。术后2周和4周分别行左侧髋关节X线摄片、CT和MR检查;第4周影像学检查结束后行病理学检查,观察细胞形态,并计算单位面积的骨小梁体积和空缺骨陷窝百分比,对两组影像学和病理学资料进行比较。结果栓塞术后2周,股骨头X线平片无明显异常表现;CT示髋部软组织肿胀,MRI显示髋关节腔内长T2信号。栓塞4周后,X线平片、CT和MRI示实验组股骨头典型缺血性坏死改变;对照组未见明显异常改变。组织病理学检查显示,实验组骨细胞核固缩、深染,骨细胞减少或消失;单位面积的空缺骨陷窝百分比增多,骨小梁体积减少,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用经皮穿刺股骨头供血动脉栓塞可成功建立猪ANFH模型,并较好地模拟ANFH的临床病理过程。