绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

绞股蓝总苷对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的保护作用

目的：观察绞股蓝总皂苷（GP）对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA的保护作用。方法：采用4－血管阻断（4－VO）方法建立大鼠急发生全脑缺血模型,用吖啶橙染色法进行GP进行全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的DNA和RNA保护作用的研究,结果：与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱,GP100mg/kg ig给药组海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于全脑缺血再灌注模型组,正常对照组相惟,结论GP可明显减轻缺血再灌注对大鼠海马及齿状回DNA和RNA损伤。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响

目的：研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法：采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血后进行再灌注,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果：本品能显著减少再灌注后脑梗死面积,组织病理学检查表明,神经细胞病变程度明显减轻。结论：实验结果为中风康临床应用提供了药理学依据。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护研究

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用栓线阻断大鼠大脑中动脉血流制备脑缺血模型,进行神经病学体征观察,TTC染色测定缺血侧大脑脑梗死面积。另取大鼠分别测定颈总动脉血栓形成时间和血小板聚集率。结果：与模型组相比,脑梗死面积缩小,大鼠神经功能缺损症状得到不同程度的改善。与空白组相比,血栓形成时间延长,血小板聚集率下降。结论：三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的研究竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法插线法阻塞大鼠右侧大脑中动脉24h后,观察tRPJS对模型大鼠病理形态学及缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)含量的影响。结果竹节参总皂苷(200,100,50mg·kg-1)组大鼠脑组织的病理改变较模型组有不同程度的减轻,缺血侧脑组织抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性显著升高,MDA的含量明显降低。结论竹节参总皂苷抗脑缺血损伤作用机制可能与其改善机体自由基代谢有关。     

蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞(MCAO)造成局灶性脑缺血(2 h)再灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h舌下iv给予蛇床子素5、10 mg/kg.再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中Na',K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性和髓过氧化物酶(MPO)的活性及用放免法测定脑组织中自细胞介素-8(IL-8)的量.结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低脑组织中MPO的活性和IL-8的量.结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关.     

丁苯酞预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预研究

目的探讨预防性应用丁苯酞对SD大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、预处理组(均n=12);预处理组制模前给予丁苯酞80 mg/(kg.d)灌胃14 d。改良Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组化法观察Caspase-3的表达。结果对照组和预处理组神经功能缺损评分较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组神经功能缺损评分较对照组明显降低(P<0.01);对照组和预处理组脑梗死体积较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组脑梗死体积较对照组明显减少(P<0.01);对照组和预处理组的Caspase-3表达较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组的Caspase-3表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论预防性应用丁苯酞可以减轻SD大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减少Caspase-3表达;预防性应用丁苯酞具有神经保护作用,其机制可能与减少Caspase-3表达抑制细胞凋亡有关。     

舒脉宁注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]探讨舒脉宁注射液(SHUMN)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织钙及含水量的变化。[结果]脑缺血再灌注期血浆NO、ET和脑组织钙及含水量显著升高(P<0.05),使用舒脉宁注射液后,血浆NO、ET和脑组织钙及含水量明显降低。[结论]舒脉宁注射液对脑缺血再灌注损伤确有保护作用。     

灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织及血清NO和NOS的影响

 目的观察乙酰葛根素对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的NO保护作用。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑纽织匀浆和血清中NO含量及NOS水平的变化,并进行病理组织学观察结果脑缺血再灌注24,48 h后,模型组脑组织匀浆中NO,NOS活性及血清中NO水平较对照组均有显著性升高(P<0.01),给药组能降低其水平,且与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论乙酰葛根素能通过降低NO毒性,发挥脑保护作用,减轻缺血再灌注损伤。     

银杏内酯A和B混合物对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用

目的研究银杏内酯A和B混合物(ginkgolide A and ginkgolide B,GKAB)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型观察GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药对脑梗死体积、脑含水量、行为学症状及组织形态学(光镜)的影响。结果GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药呈剂量依赖性减少pMCAO大鼠脑梗死体积、降低脑含水量、改善行为学症状及减轻脑组织形态改变。50、25mg/kg组与模型组相比均有显著性差异(P<0.01、0.05)。结论GKAB对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :凝闭大鼠双侧椎动脉 4～ 5h后 ,夹闭颈总动脉 30min ,再灌注 90min ,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺含量及丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前 30min ip 25～ 100mg·kg^-1水杉总黄酮能降低脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺ 含量及MDA含量 ,并提高SOD活力 ,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论 :水杉总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Protective effect of Sheng-Nao-Kang decoction on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats

Ethnopharmacological relevance

Sheng-Nao-Kang decoction (SNK), a modified traditional Chinese medicine (TCM), has been used clinically for the treatment of acute and chronic cerebrovascular related diseases. To evaluate the protective effect of SNK on focal cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats and investigate the underlying mechanisms.

Materials and methods

Focal cerebral I/R injury in rats was induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 2 h followed by reperfusion for 24 h. Adult male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into six kinds of groups: Sham group; I/R group; SNK-treated groups at doses of 0.7 g/kg, 1.4 g/kg and 2.8 g/kg; and nimodipine (NMP)-treated group. The recoveries of neurological function in rats were estimated by neurological defect scoring and 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining after 24 h reperfusion. Various biochemical indexes in serum were assayed by colorimetry, including malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and total nitric oxide synthase (TNOS). Histological structures of the brain in rats were observed by hematoxylin and eosin (H&E) staining. Immunohistochemistry was performed to detect the caspase-3 protein content in rats.

Results

SNK administration significantly reduced the neurological defect scores and lessened the cerebral infarction volume. The treatment of SNK lowered MDA content, up-regulated SOD and GSH-Px levels, down-regulated iNOS and TNOS levels in serum. Furthermore, histological examination indicated that dense neuropil and largely surviving neurons were seen in SNK-treated rats. SNK administration restrained the expression of caspase-3 positive protein significantly.

Conclusion

The results suggest that SNK demonstrates a strong and ameliorative effect on cerebral I/R damage in rats. The protective mechanisms of SNK are associated with its properties of anti-apoptosis and anti-oxidation as well as regulation of iNOS and TNOS.     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。