冠心病与炎症反应

冠心病（CHD）的病变特征是血管内皮功能失调后,血液中脂质在动脉内膜沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,但在发展成为CHD的病人中,只有1／2的人表现为血脂增高。因此,Ross提出动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病。大量研究证实了这种假设,冠状动脉局部或全身的炎症反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。     

心可舒对动脉粥样硬化病变的影响

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以脂质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤,从而启动炎症反应,使血液中的脂质进入血管内膜,导致炎性细胞聚集,并吞噬脂质成为泡沫细胞,坏死形成粥样斑块的脂质核心。炎症反应又造成纤维细胞和平滑肌细胞的增生,     

C反应蛋白与冠心病的关系

冠心病（CHD）是发达国家人口发病与死亡的首要原因。在我国随着社会发展和生活水平的提高，冠心病的发病也呈增长趋势。近年来CHD的诊断与治疗方法有了长足的进步。但其病因学与发病机制的研究仍无突破性进展。C反应蛋白（CRP）是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一，自20世纪80年代以来，CRP与CHD关系的研究报道甚多，逐渐揭示了炎症反应在动脉粥样硬化（AS）及急性冠脉综合征（ACS）中的作用。本文就CRP与cHD的关系研究状况作一综述。     

麝香通心滴丸对稳定动脉粥样硬化斑块的机制研究

目的观察麝香通心滴丸稳定动脉粥样硬化（AS）斑块的作用机制。方法采用高脂饮食伴主动脉内膜球囊损伤复制家兔动脉粥样硬化斑块模型,药物（斑点蝰蛇毒、组胺）触发斑块破裂,观察麝香通心滴丸稳定易损斑块的作用机制。生化方法检测AS家兔的血脂及氧化应激水平;ELISA及实时荧光定量PCR（Real-Time RT-PCR）法检测麝香通心滴丸对AS家兔基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、TIMP2以及相关炎症介质的蛋白含量和mRNA表达水平的影响;应用TUNEL法检测麝香通心滴丸对AS家兔斑块内细胞凋亡水平的影响。结论麝香通心滴丸稳定易损斑块作用的机制有,减轻AS氧化应激损伤,降低脂质过氧化;降低MMP2含量,升高TIMP2含量,减少AS斑块内的基质降解,调节基质代谢;减少斑块内巨噬细胞的数量,降低炎性因子的表达,减轻斑块内的炎症反应;减少斑块内细胞凋亡增加斑块稳定性。     

基于细胞焦亡理论探讨活血解毒类中药治疗动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种累及人体动脉的慢性炎症性疾病。细胞焦亡作为一种炎症性质 的细胞程序性死亡方式,被证实与AS 进展密切相关,其特点是细胞膜完整性被破坏,炎症因子及细胞内容物 经膜孔释放引发局部强烈而持续的炎症反应。AS 病变组织中的细胞焦亡因血液循环积聚的脂质而过度激活, 继而释放大量炎症因子损伤血管内皮,促进AS 病变的形成与发展,这与中医“痰瘀毒”致病机制相似。活血 解毒类中药正是以“痰瘀毒”为病机治疗AS 的药物,具有抗炎降脂、改善循环等作用。因此,活血解毒类中 药可以将细胞焦亡作为靶点发挥抗AS 的功效。     

中医药调控细胞焦亡稳定动脉粥样硬化易损斑块研究现状与述评

综述细胞焦亡在动脉粥样硬化（AS）易损斑块形成机制中的作用及中医药通过干预细胞焦亡从而稳定AS的研究现状,探讨今后中医药干预AS易损斑块的研究思路。抑制炎性小体或 caspase-1细胞焦亡信号通路已成为近年来防治AS易损斑块新的干预靶点。中医药干预细胞焦亡稳定AS及易损斑块的研究涉及中药单体如灯盏花乙素、二氢杨梅素、雷公藤红素、大黄素,单味中药如菝葜,以及中药复方化瘀祛痰方、清心解瘀方等;干预的靶细胞多为巨噬细胞与内皮细胞;涉及的分子标志物主要有炎性小体NLRP3、炎症因子白细胞介素（IL）1β与IL-18、蛋白质caspase-1等;干预机制可能与抑制以上分子标志物有关。中医药调控细胞焦亡稳定AS易损斑块的研究取得一定进展,但尚停留在细胞水平和动物实验层面,相关的临床研究未见报道。今后有关中医药稳定AS易损斑块的研究应发挥中医整体调节的优势,调控而非单纯抑制炎症小体与炎症因子,以期为进一步提高中医药防治AS易损斑块的疗效提供思路。     

检测急性冠脉综合症的新生化标志物

最近国际上发现，针对心脏疾病，如细胞炎性因子、细胞黏附分子、急性时相反应蛋白、血小板不稳定和斑块破裂相应标志物、心肌缺血标志物和心肌伸展而释放的标志物等，可以对病人提供危险性早期判断，及时帮助临床进行早期干预，控制病情的进一步发展。下面对急性冠脉综合症（ACS）临床病理变化过程中的几项生化标志物作简要介绍。     

中药单体通过NF-κB信号通路防治动脉粥样硬化研究进展

心血管疾病是当今世界上最主要的死因。动脉粥样硬化（AS）是一种动脉管壁增厚或功能退变的慢性炎症性疾病，病变后期斑块破裂发生血栓，进而引起组织或器官缺血，故也是导致各类心血管疾病发生的病理基础。核转录因子-κB（NF-κB）作为炎症反应中重要的核转录因子，被激活后可介导炎症因子的转录，能诱发AS发病或是加重病情。血管内皮细胞在炎症因子等刺激下相关机制被激活，NF-κB介导内皮细胞内相关调控基因，分泌黏附分子、趋化因子和凝血因子，促进单核细胞等选择性聚集，上调黏附分子的表达，使黏附分子黏附于细胞内皮并向内膜迁移，促进细胞外基质的降解，形成不稳定斑块等。近年来，中医药在防治AS上取得了一定成效，发现了许多中药可以抗AS，可作用于人体的多个靶点，在不同环节上影响AS发生和发展。该文章主要介绍了NF-κB通路及其与AS的关系，黄酮类、萜类和生物碱类等不同类型的75个中药单体成分在基于NF-κB通路抗AS中的研究现状，发现中药单体主要通过调节NF-κB通路起到调控胆固醇平衡、抑制炎症反应、减少细胞增殖、抑制细胞间黏附和抑制泡沫细胞形成等作用，以期为防治AS的研究提供参考。     

IL-6在动脉粥样硬化中的作用及中医药防治

动脉粥样硬化（Artherosclerosis,AS）是动脉硬化中的常见类型,导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。目前认为AS是一种炎症性疾病,在AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂,以致血栓形成的各个阶段,都有不少炎症因子参与。白细胞介素（IL）-6是一种具有多功能循环细胞因子,它可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤,在AS的发生发展过程中起到重要作用。     

内质网应激在动脉粥样硬化中的作用及中医药调控研究进展

动脉粥样硬化（AS）是脂质和或纤维物质沉积在动脉内膜中的一个慢性炎症性病理过程，是众多心脑血管疾病的病理基础之一。内质网应激（ERS）是一种细胞自适性的保护机制，适度的ERS可减少异常蛋白质聚集、增加错误折叠蛋白质的降解以修复和稳定内环境，而过度的ERS则会引起未折叠蛋白反应，激活炎症、氧化应激、凋亡、细胞自噬等下游通路，导致细胞损伤，甚至凋亡。大量研究显示ERS介导AS相关的多种病理进程，影响了与其发生发展密切相关的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮祖细胞等多个细胞组分，通过调节细胞功能影响AS进展，促进AS斑块的形成、稳定斑块向不稳定的转化、不稳定斑块的破裂。调控ERS或许是防治AS的关键靶点，也是目前的研究热点。中医认为AS发病之本乃人体阴阳失衡、脏腑失和，气血津液运行失常，导致痰浊、瘀血等病理产物蓄积于脉道，致血行受阻或不循常道而发病，属本虚标实之证。因AS致病复杂，症状多样，中医药以其多靶点、多通路，疗效稳定、个体化强、安全性高等特点在治疗AS具有显著优势。该文系统阐述了ERS在AS的发生发展中的作用，并对中药单体、中药提取物、中药复方、中成药调控ERS防治AS的机制研究进行归纳总结，以期为防治AS的临床研究和药物研发提供理论依据。     

冠心病各病理环节中炎性因子表达及中药的干预作用

现代研究表明，炎症在冠心病（CAD）和其他动脉粥样硬化疾病中起着关键作用。炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展和恶化的全过程，并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。动脉粥样硬化病变是以慢性血管炎症并主要影响大、中型动脉内膜纤维变性为特征的一种疾病。这种慢性血管炎症主要体现在不同的炎症因子方面。而炎症因子的表达分别在心肌缺血损伤、心肌缺血再灌注损伤、冠状动脉再狭窄中有所不同。     

活血化瘀药防治冠心病的基础和临床研究进展

冠心病（CHD）是指动脉粥样硬化（AS）导致心肌缺血,缺氧的心脏病,为AS导致器官病变的最常见类型。目前,CHD防治的重点主要集中在对CHD基本病因,即AS的防治和稳定血管内膜,预防CHD事件发生方面。活血化瘀中药用于治疗与CHD症状相似的“胸痹”、“真心痛”、“心痛”病已有2000多年历史,取得较好的临床疗效。近年通过深层次的研究,发现活血化瘀药物在防治AS,抗心肌缺血,抗凝防栓方面有其独特的价值。本文就这方面的研究进展简要综述如下。1防治动脉粥样硬化的作用随着血瘀证研究的微观化,表明血管栓塞性疾病中AS斑块形成…     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

 目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。     

中药防治心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

近年研究表明,中药可作用于心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥心肌保护作用,其主要作用机制与清除氧自由基、减轻钙超载、改善能量代谢、干预炎症反应、调节血管内皮因子、抑制细胞凋亡有关,文章对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。     

急性冠脉综合征中医药研究概况

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内血栓形成所致心肌严重缺血产生的一组进展性的临床综合征.本文系统概述了国内外近几年来有关中医药对急性冠脉综合征的研究现状,尤其是基于ACS不稳定斑块和炎症反应的病理生理机制,阐述了中医药干预ACS的优势,并对未来中医药干预治疗ACS提供研究思路.     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液与冠心病炎症因子的研究进展

大量的基础和临床研究均证实炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要作用。炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂,在此基础上导致的血栓形成,是大多数急性冠脉综合征（ACS）发生的主要原因。丹参酮IIA磺酸钠（sodium tanshinone IIA sulfonate,STS）具有改善血液循环、抑制炎症反应等作用,主要用于冠心病的治疗。本文对STS与冠心病相关炎症因子C反应蛋白、同型半胱氨酸、肿瘤坏死因子-α、人白细胞分化抗原40、纤维蛋白原、白细胞介素-6、基质金属蛋白酶、核因子-кB的相关性进行综述,以期为探索STS对冠心病炎症因子的具体作用环节提供参考。     

内关穴对心肌缺血再灌注损伤中炎症及相关因子调控的研究

研究针灸对心肌缺血再灌注损伤炎症及相关因子的调控,为心肌缺血再灌注损伤的防治提供理论依据。通过分析总结近年来心肌缺血再灌注损伤临床及基础研究,包括普通针刺、穴位注射、电针刺激、艾灸等对内关穴不同处理方法,对炎症及相关因子均具有良性调节作用,从而发挥保护心肌的作用。     

不稳定型心绞痛检测cTnT对近期预后的判定

不稳定型心绞痛（UAP）是一种特异性较强类型的冠心病，冠状动脉可无明显器质性病变，也可近乎完全闭塞。部分患者易发展为急性心肌梗死（AMI）或发生致命性心律失常甚至猝死。病理学研究表明，出现这些心脏意外事件前常见有严重一过性心肌缺血或微梗死所致的心肌微小损伤。血清心脏肌钙蛋白T（cTnT）是近年来开发的一种灵敏度高、特异性强的心肌损伤诊断血清标志物。本研究旨在通过检测血清cTnT、CK-MB观察UAP患者心肌微小损伤的发生及其与近期预后的关系。     

红景天在心肌缺血再灌注损伤中保护机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是一种因氧化应激反应亢进而进一步加重缺血心肌损伤,甚至发生心肌不可逆性损伤的病理过程,严重威胁着人们的生命。红景天是颇具潜力的保护心肌缺血再灌注损伤的中药,关于其保护心肌缺血再灌注损伤作用的相关研究报道较多。本文从红景天保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制出发,对红景天保护心肌缺血再灌注损伤相关研究进行归纳,包括抗氧化作用、减轻钙超载作用、抗炎症反应作用、减轻能量代谢障碍作用、抑制心肌细胞凋亡的作用,为红景天在心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供参考。     

通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响.方法 应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型,将SD大鼠随机分为3组：假手术组、心梗组、通心络干预组[2.0g/（kg·d）],应用组织病理学的方法观察术后1、2及4周梗死区与非梗死区炎性细胞浸润的情况;以半定量RT-PCR及蛋白免疫印迹（Western blot）的方法检测炎性因子TNF-α的表达情况.结果 心肌梗死后1周及2周,在心梗组及通心络干预组,梗死区与非梗死区炎性细胞浸润明显,至心肌梗死后4周,炎症反应消退,但TNF-α表达持续增加.通心络干预后炎性细胞浸润减轻,TNF-α表达降低.结论 通心络能减轻心梗后心肌炎症反应,降低炎性因子TNF-α的表达,发挥抗炎作用.