氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳棋子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

2型糖尿病肾病患者血浆NO,ET,TXA2,PGI2的临床分析

目的：探讨氧化亚氮（NO）,内皮素（ET）,血栓素A2（TXA2）,前列腺素I2（PGI2）在糖尿病性肾病（DN）发生发展中的作用。方法：选取2型糖尿病（DM）患者74例（男35例,女39例,其中DN组男19例、女17例）和正常对照组26例（男14例,女12例）,测定血浆NO,ET,TXB2,6-keto-PGF1α水平。结果：2型糖尿病患者血浆NO,6-keto-PGF1α低于对照组（P〈0．05）,血浆ET,TXB2高于对照组（P〈0．05）,2型糖尿病肾病患者血浆NO低于2型糖尿病组（P〈0．05）,血浆ET,UAER高于2型DM组（P〈0．05）。结论：NO与ET,TXA2与PGI2失衡在DN的发生发展中起重要作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

缬沙坦和苯那普利对慢性房颤患者纤溶系统影响的比较

目的：比较血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对房颤患者纤溶系统的作用。方法：采用随机，双盲，交叉设计，选入30例慢性房颤患者分为三组，缬沙坦治疗组（口服80mg/天），苯那普利治疗组（口服10mg/天），对照组：三组均不限使用抗心力衰竭药物。治疗前及治疗第10天各采静脉血1次，测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性和组织型纤溶酶原激活抑制物1型（PAI－1）活性t-PA抗原含量，PAI－1抗原含量。结果：三组的t-PA活性，t-PA抗原含量治疗前后自身比较均有差异（P＜0．05），各组PAI－1活性，PAI－1抗原含量治疗前后也有显著差异（P＜0．05），但对照组无明显性差异（P＞0．05）。缬沙坦组和对照组相比较，t-PA活性，PAI－1活性和PAI－1抗原含量P＜0．01，t-PA抗原含量P＜0．05。苯那普利组和对照组比较，tPA活性无显著性差异（P＞0．05），t-PA抗原含量，PAI－1活性和PAI－1抗原含量均有差异（P＜0．05）。缬沙坦和苯那普利组比较，t-PA活性，PAI－1活性，PAI-1的含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和ACE抑制剂通过减轻内皮系统的损伤，对慢性房颤患者的纤溶系统有改善作用，并且AT1受体拮抗剂优于ACE抑制剂。     

L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。     

茅台酒对大鼠肝组织中CYP2E1基因及蛋白质表达的影响

目的：探讨茅台酒对大鼠肝组织中细胞色素P4502El（CYP2E1）基因及蛋白质表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、茅台酒组、乙醇组,各组大鼠分别予蒸馏水、茅台酒和乙醇灌胃,每天1次,每周6次,连续12周。末次灌胃12h后处死大鼠,肝组织切片行HE染色观测病理改变,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与丙二醛（MDA）含量,RT—PCR、免疫组织化学法和WesternBlot检测大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达。结果：茅台酒组及乙醇组大鼠肝组织切片HE染色均可见不同程度肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,但茅台酒组的病理改变程度明显低于乙醇组,差异有统计学意义（P〈0．05）;茅台酒组大鼠肝组织匀浆中SOD、GSH—P。比空白对照组和乙醇组高,差异有统计学意义（P〈0．01）,与乙醇组比,茅台酒组大鼠肝组织匀浆中MDA显著较低（P〈0．01）;茅台酒组与空白对照组比较,大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达差异无统计学意义（P〉0．05）,茅台酒组与乙醇组比较＋大鼠肝组织CYP2E1mRNA及蛋白质表达显著较低（P〈0．01）。结论：饮用一定量的茅台酒12周后可致大鼠酒精性脂肪肝,但比饮用相同剂量单纯乙醇程度较轻,可能与茅台酒所含的非酒精性物质抑制了CYP2E1表达,对抗氧化应激有关。     

周围血管损伤25例诊治分析

为了探讨周围血管损伤疾病的诊断治疗，本文对２５例（１９７９～１９９２年）我院周围血管损伤病例的诊断、手术方法、术中及术后注意事项进行讨论分析，作者认为：周围血管损伤疾病治疗方面的首要问题是选择手术时机，其次是损伤的性质、程度、时间及有无复合性损伤这些是手术成败的决定因素。治疗应尽早实行血管重建术，术后早期抗凝治疗。     

自发性高血压大鼠血管结构与功能的观察

观察１６周龄ＳＨＲ大鼠与同龄ＷＫＹ大鼠之间血管结构与功能的差异及其在高血压形成中的作用。用尾袖法测量大鼠动脉血压,动脉环实验测定主动脉与肠系膜动脉血管平滑肌的反应性,用肉眼数点计算法测定主动脉中膜腔壁厚度／管腔面积（Ｗ／Ｌ）,图像分析仪摄像求积法测定肠系膜动脉Ｗ／Ｌ。结果：１６周龄ＳＨＲ大鼠血压明显高于ＷＫＹ大鼠（２８．２４±１．１２ｋＰａ与１７．１５±０．７５ｋＰａ,Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ大鼠主动脉和肠系膜动脉的Ｗ／Ｌ明显大于ＷＫＹ大鼠（０．３３±０．０３与０．２４±０．０５,Ｐ＜０．０５;及０．７５±０．０９与０．２６±０．０２,Ｐ＜０．０５）。硝普钠引起的ＳＨＲ大鼠血管舒张率明显低于ＷＫＹ,而去甲肾上腺素引起的ＳＨＲ大鼠血管收缩率明显高于ＷＫＹ。结果表明：ＳＨＲ大鼠阻力血管结构的改变可能是高血压形成的重要因素,ＳＨＲ大鼠血管功能改变与高血压形成密切相关。     

卡托普利对大鼠左向右分流模型肺小动脉重构的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对肺循环容量负荷过重导致的肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉一下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压（PH）模型,并应用卡托普利进行干预,6周后观察各组肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）、右室收缩压（RVSP）变化;心室重量变化;采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞（VSMC）α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）及增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性表达,比较15-50μm无肌性动脉肌性化程度以及肺小动脉50～100μm和101150μm血管厚度与血管外径之比（％WT）。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组显著升高（P〈0．05）,手术＋卡托普利组RVSP、PASP、PADP均低于手术组（P〈0．05）;手术组RV／（LV＋S）、RV／BW、（LV＋S）／BW较对照组显著增加（P〈0．001）,而手术＋卡托普利组则较手术组明显降低（p〈0．01）,同对照组比较,手术组α-actin染色IOD值显著降低（P〈0．01）,而手术＋卡托普利组IOD值则高于手术组（P〈0．05）,手术组细胞PCNA阳性率显著升高（P〈0．01）,而手术＋卡托普利组低于手术组（P〈0．05）;手术组同其他两组比较,50～100μm、101～150μm血管％WT及15～50μm血管肌性化百分比显著增加（P〈0．01,）。结论卡托普利能有效地抑制肺动脉VSMC由收缩表型向合成表型转化,抑制VSMC的增生和肥厚,防止无肌性肺小动脉的肌性化,减缓PH肺血管重构进程,提示ACEI对左向右分流型先心病肺动脉高压有治疗前景。     

血管性认知障碍研究进展

血管性认知障碍是指所有的血管因素导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。现从概念及意义、分类、流行病学研究与转归、相关因素、病理生理、发病机制、预防和治疗等方面综述血管性认知障碍的研究进展,为降低血管性认知障碍发生率,预防和治疗血管性认知障碍,提高血管性认知障碍患者的生活质量提供理论依据。     

手术中大血管损伤的预防和处理

目的探讨术中大血管损伤处理的方法。方法回顾性总结21例术中大血管损伤的病例,腹部血管占90%(19/21),其中门静脉损伤5例,下腔静脉损伤5例,其余静脉9例,均为上腹部及后腹膜手术损伤。结果血管修补12例,吻合术1例,损伤血管结扎术4例,死亡4例,其中门静脉及下腔静脉损伤止血失败死亡3例,颈总动脉损伤结扎死亡1例。1例下腔静脉结扎术后两下肢肿胀,1例肾动脉损伤后行肾切除术。血管修补、吻合或血管重建病人均痊愈出院。结论术中大血管损伤重在预防,血管修补或吻合术是有效的处理方法。     

口服尼莫地平对脑卒中后血管性认知功能障碍的预防作用

目的探讨尼莫地平防治脑卒中后血管性认知功能障碍（VCI）的临床疗效。方法将132例脑卒中患者随机分为：预防治疗组63例与对照组69例,对两组原发病均遵照神经内科诊疗指南进行常规治疗,治疗组另予尼莫地平片30mg,每日3次,口服;常规治疗疗程均为2～4周,预防治疗组持续给予尼莫地平6个月。进行智能测定,以观察两组治疗后血管性认知功能障碍的改善情况。应用修订简易精神状态量表（MMSE）评价疗效。结果与对照组比较预防治疗组可显著提高MMSE评分,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对脑卒中患者早期给予口服尼莫地平干预治疗防止VCI的发生发展疗效确切。     

高龄大鼠血管钙化及血管壁骨桥蛋白、骨钙素表达的研究

目的研究高龄大鼠血管钙化的发生情况,以及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OC)在高龄大鼠动脉血管壁表达的变化。方法选择20只20月龄的SD大鼠为实验组,20只3月龄的SD大鼠为对照组,取大鼠的主动脉条、心脏和肾组织备检。HE染色观察血管形态,Von Kossa染色判断钙盐沉积程度,免疫组化和蛋白质印迹法(Western-blot)测定血管壁OPN、OC的表达情况。结果实验组大鼠血管平滑肌细胞排列紊乱,中膜层厚度增加,弹力板断裂,血管纤维化程度增高;对照组大鼠血管内膜内皮细胞、血管平滑肌细胞排列整齐,弹力板完整。实验组大鼠的大动脉和微小动脉内均可见钙盐沉积,对照组动脉未见钙盐沉积。实验组大鼠血管壁OPN、OC的表达较对照组明显上调(P0.05)。结论血管中膜钙化可能是血管老化的病理表现,血管钙化的形成可能与骨形成相关蛋白OPN和OC的表达上调有关。     

血管性轻度认知损害患者血清胱抑素C水平的临床研究

目的探讨血管性轻度认知功能损害（V-MCI）与血清胱抑素C（Cys C）的相关性。方法对70例血管性轻度认知功能损害（V-MCI组）和67例认知功能正常对照组（非V-MCI组）进行详细临床评估和血清Cys C测定。结果 V-MCI组Cys C水平明显高于非V-MCI组（P〈0.05）,其Cys C水平与MoCA评分中的视空间/执行功能、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆各亚项的评分及其总分呈明显负相关（P〈0.05）。结论高Cys C可能是V-MCI的独立危险因素,Cys C水平可能与认知功能损害的程度相关。     

肺动脉高压相关因子的研究进展

肺动脉高压(PAH)是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床病理生理综合征,其病理变化包括肺血管收缩、细胞增殖、体内血栓形成,发病机制极为复杂,许多环节仍然不明确,有待于深入研究。近年来有关PAH及相关因子方面的研究已成为国内外学术热点,该文通过总结PAH最新研究,以提供临床和基础医学研究的新观点。     

血管性认知障碍发病机制的研究进展

目前,血管性痴呆(vascular dementia,Va D)患者逐年增多,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),居于痴呆发病原因第二位。而血管性痴呆是唯一可通过早诊断、早治疗达到控制病情进展,甚至达到临床痊愈的痴呆。VaD是由血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)发展而来。由此可见,了解血管性认知障碍的发病机制,研究出早期防治的有效方法,具有重要的临床意义和社会价值。本文通过回顾近几年的相关文献,较为系统的阐述了VCI的发病机制,从影像学、病理生理学以及关键部位等几方面的研究进展进行重点介绍。